经颅多普勒超声诊断自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

<正>自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)常由脑动脉瘤破裂导致,出血引致颅底脑池内颈内动脉、椎基底动脉及其分支为主的脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS),并因此出现迟发性缺血性脑损伤。上述血管痉挛常常在发病后就开始存在,于发病后1 w达高峰期,是SAH致残和死亡的重要原因。CT动脉成像(computer tomography     

经颅多普勒超声检查对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的诊断价值

目的探讨经颅多普勒超声(TCD)检查对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的诊断价值。方法应用TCD对30例SAH患者脑血流状况进行动态监测,并结合临床表现、头颅影像学资料进行分析。结果经TCD证实,本组17例(56.7%)发生CVS,其中10例无症状,7例出现CVS症状。头颅CTFisher分级中,Ⅲ、Ⅳ级SAH患者中CVS的发生率明显高于Ⅰ、Ⅱ级(均P<0.05)。结论TCD监测是早期发现SAH后CVS的一种敏感的检查手段。     

经颅多普勒对蛛网膜下腔出血导致血管痉挛的临床研究

目的研究实时床旁经颅多普勒(transcranial doppler,TCD)在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)中对脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的预警和治疗指导作用。方法采用前瞻性研究TCD实时监测180例CT确诊SAH患者大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)的动脉平均峰值流速(mean blood velocity,Vm)、搏动指数(pulsatility index,PI)、阻力指数(resistance index,RI)和血流频谱,自身健侧作为正常对照,对符合CVS诊断标准的使用尼莫地平进行治疗,观察疗效。结果与健侧相比,出血侧PI、RI增大,Vd、Vm减小,其中以Vd减小较明显,与健侧相比有显著差异意义(P0.01),Vs与健侧相比无显著差异(P0.05);CVS组与非CVS组相比Vm明显增加,差异有统计学意义(P0.001)。监测SAH后出现血管痉挛52例(28.89%),经尼莫地平治疗均获得缓解。结论采用TCD监测SAH患者脑血流变化,其对血流的监测为临床诊断和个性化治疗SAH后CVS提供参考依据,经TCD的预警和干预明显提高了SAH的疗效。     

经颅多普勒监测蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床观察

目的总结应用经颅多普勒(TCD)监测蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的临床价值。方法对2015-06—2016-05本院收治的78例SAH患者进行回顾性分析,均进行TCD监测,同时对患者进行数字减影血管造影(DSA)检查,观察各个时间段患者颅内血管血流速度变化,并以DSA检查结果作为标准判断TCD诊断颅内血管痉挛的价值。结果在7~10d时间段,患者的MCA、ACA、VA、BA血流速度达到峰值,后逐渐下降,颅内血管痉挛现象逐渐缓解;SAH患者MCA、ACA、VA、BA血流速度在7d、7~10d、10~14d三个时间段比较差异均具有统计学意义(P0.05);78例SAH患者,TCD诊断发生颅内血管痉挛59例,DSA诊断发生率颅内血管痉挛62例,TCD诊断SAH患者发生颅内血管痉挛的灵敏度为93.55%、特异度为93.75%、漏诊率为6.45%、误诊率为6.25%,TCD诊断颅内血管痉挛与DSA的一致性Kappa=0.816,P0.05。结论 TCD检查诊断SAH后出现颅内血管痉挛具有准确性高、无创等优点,值得临床推广应用。     

28例蛛网膜下腔出血患者经颅多普勒超声检查

目的应用经颅多普勒超声（TCD）动态观察蛛网膜下腔出血（SAH）后血流变化情况，预测血管痉挛（VSP）的发生。方法本文应用TCD动态观察28例SAH患者病后4周内大脑动脉血流速度（FV）变化，与脑CT显示出血量进行比较，同时观察临床体征的变化。结果SAH后FV异常率为75％（21/28），VSP的发生率为35．7％（10／28），其中60％（6／10）发生于病后8～12天，持续6～18天；病侧明显高于对侧（P＜0.01）；3例出现症状性VSP患者均为出血量较大者，并于症状出现前1～2天FV）每天增加30cm／s以上，平均FV为200cm／s。结论通过TCD检查可以预测SAH后VSP的发生，其发生率为35．7％，多于病后1～2周内发生；出血量越多，VSP发生可能性越大；FV大于200cm／s或每天增加超过30cm／s，有发生症状性VSP的倾向。     

经颅多普勒超声在自发性蛛网膜下腔出血中的临床价值

自发性蛛网膜下腔出血(SAH)是常见出血性脑血管疾病之一,常因继发脑血管痉挛(CVS)而增加致残率和死亡率.早期诊断CVS是提高该病治愈率的关键措施之一.本文应用经颅多普勒(TCD)超声技术对住院治疗的27例自发性SAH进行动态观察,探讨其临床应用价值.     

蛛网膜下腔出血后血管痉挛的防治

脑血管痉挛(CVS)被认为是蛛网膜下腔出血(SAH)致死及致残的最主要原因之一[1].目前临床上最常用于治疗CVS的方法是应用钙通道阻滞剂(CEB).现在公认的用于防治SAH后CVS的CEB为尼莫地平,尚未见用西比灵预防和治疗SAH后CVS的报道,现将我们应用西比灵治疗的CVS 37例报告如下.     

脑电图与经颅多普勒评估和预测蛛网膜下腔出血并发症

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的严重并发症包括脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)、脑积水和症状性癫痫,严重影响着患者的预后。在这些并发症的发生初期,大脑功能或结构大多已存在早期或不典型的变化。本研究阐述了脑电图(electroencephalogram,EEG)和经颅多普勒(transcranial Doppler,TCD)等相关技术在评估和预测SAH并发症中的应用价值,指出EEG和TCD有助于临床上及时开展有效的评估和干预,从而阻止SAH后持续的脑损害,改善SAH患者的预后。     

经颅多普勒预测高改良Fisher分级蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血研究

目的 观察在高改良Fisher分级的蛛网膜下腔出血患者中双侧大脑中动脉血流速度比值（mean blood flow velocity ratio of the ipsilateral to contralateral middle cerebral arteries,I/C mBFV）对于迟发性脑 缺血（delayed cerebral ischemia,DCI）的预测价值是否高于大脑中动脉平均血流速度（mean blood flow velocity,mBFV）≥120 cm/s。 方法 回顾性连续收集2011年11月-2013年11月首都医科大学附属北京天坛医院NICU住院的改良 Fisher分级≥3级的蛛网膜下腔出血患者,所有患者均接受经颅多普勒（transcranial doppler sonography, TCD）检查。记录大脑中动脉mBFV及双侧I/C mBFV。终点事件为DCI。计算I/C mBFV和大脑中动脉 mBFV≥120 cm/s预测DCI的敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值。 结果 共44例患者纳入研究,共18例患者发生了迟发性脑缺血,发生率为41%。以大脑中动脉 mBFV≥120 cm/s为标准时,TCD诊断的敏感性是77.8%,特异性是50%,阳性预测值53.8%,阴性预测 值为75%。以I/C mBFV≥1.5为标准时,TCD的敏感性是71.8%,特异性是41.7%,阳性预测值50%,阴 性预测值为71.4%。 结论 对于高Fisher分级的蛛网膜下腔出血的患者,TCD仍是预测迟发性脑缺血的有利工具。与I/C mBFV≥1.5为标准相比,mBFV≥120 cm/s的预测价值更高。     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛内蒙古包头矿务局医院（０１４０７０）魏俊香，李秀林综述北京医科大学人民医院神经内科（１０００４４）孙宝善审校颅内动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ），是一种死亡率及致残率高的严重疾病，占全部中风１０％左右。１９...     

蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛诊治新进展

正颅内动脉瘤破裂导致病人死亡、残疾的主要原因是动脉瘤再破裂出血及脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)。CVS可造成脑缺血或脑梗死。近几十年来,在动脉瘤手术技术和疗效提高的情况下,再出血问题已得到较好地解决,迟发性脑缺血是导致病人残疾和死亡的重要原因~([1])。本文就颅内动脉瘤破裂后迟发脑血管痉挛研究进展做一综述。1 CVS的诊断方法1.1经颅多普勒(transcranial Doppler,TCD)TCD可根据血管情况采用不同的取样深度和不同频率的探头进行探测,主要观察血流速度、血流方向、频谱形     

经颅多普勒在颅脑外伤合并蛛网膜下腔出血中的监测作用

目的研究经颅多普勒(TCD)在颅脑外伤合并蛛网膜下腔出血(t SAH)中对脑血流量和颅内压(ICP)的监测作用。方法采用TCD监测65例经CT确诊t SAH患者大脑中动脉(MCA)的动脉平均峰值流速(Vm)、搏动指数(PI)、阻力指数(RI)和血流频谱,并比较外伤后3 d,7 d,21 d患侧与自身健侧PI值。结果 PI、RI比Vm更能反映ICP的变化,颅脑外伤后3 d,7 d,21 d患侧与自身健侧PI明显升高,P0.05;当PI1.0,RI0.6时,应考虑ICP升高,同时TCD血流频谱可作为监测ICP的辅助指标。结论采用TCD监测t SAH患者脑血流变化,部分参数与ICP有一定的相关性,可以间接反应ICP的变化,并提高脑血管痉挛的检出率,为临床治疗提供参考依据。     

猪蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型

目的建立猪SAH模型并研究其脑皿流灌注的变化。方法实验猪随机分为SAH组（n=5）和假手术组（n=4）。SAH组在右额颞开颅向鞍上池内注入自体动脉血制成SAH模型,假手术组注入等量生理盐水。4d后行SPECT—CT同机融合扫描并以大脑小脑比（corticocerebellar ratio,CCR）、相对离散度（relative dispersion,RD）半定量描述大脑半球血流量和血流分布离散度。7d后对海马行苏木精-伊红染色,观察神经元形态变化。结果CT证实血液积聚于鞍上池,造模成功。SAH组左右侧CCR（1．768±0．298,1,382±0．192）均较假手术组对应侧（2．131±0．246,1．988±0．346）显著下降（P〈0．05）;SAH组两侧CCR差异亦有统计学意义（P〈0．05）。SAH组右侧RD（0．417±0．015）较假手术组右侧（0．389±0．015）显著增加（P〈0．05）,SAH组左侧RD（0．406±0．023）与假手术组左侧（0．378±0．030）差异无统计学意义（P〉0．05）,SAH组两侧RD差异无统计学意义（P〉0．05）。苏木精-伊红染色证实SAH组海马神经元形态异常。结论猪SAH模型符合SAH血管痉挛引起的异常脑血流灌注特征,为此类疾病研究提供了理想的大型动物模型。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛（ＣＶＳ）也称颅内动脉痉挛，为脑底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔形态学变化，从而在动脉造影时表现的管腔狭窄。严重者可造成脑缺血和脑梗塞，引起迟发性神经功能障碍。动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）常引起ＣＶＳ，...     

丹颐防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的观察丹颐防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的疗效。方法将SAH患者44例,随机分为丹颐组(20例)和对照组(24例),2组均于发病48 h内接受治疗。SAH对照组用脱水,止血等常规疗法,丹颐组在常规疗法基础上加用丹颐100ml,静脉滴注,1/d,共10 d。结果1个月内,丹颐组的CVS发生率,死亡率明显低于SAH对照组(P<0.05),再出血发生率2组比较无显著差异(P>0.05)。发病第14 d时,丹颐组患者的病情级别明显低于SAH对照组(P<0.05)。结论丹颐防治SAH后CVS疗效确切,并能促进神经功能的尽快恢复,且无增加再出血的危险。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗

自发性蛛网膜下腔出血(spontaneous subarachnoid hemor- rhage,sSAH)是临床常见的一种神经外科急症,约80%～95%的sSAH患者是颅内动脉瘤源性蛛网膜下腔出血(aneu- rysmal SAH,aSAH)。aSAH患者常易并发脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CV),严重影响预后。CV是一种持续性的对血管舒张药物无反应的血管收缩状态。依据患者神经系统症状的有无可将其分为无症状性脑     

刺五加防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的 观察刺五加注射液防治蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）的疗效。方法 将ＳＡＨ患者４４例,随机分为刺五加组（２０例）和ＳＡＨ对照组（２４例）,２组均于发病４８小时内接受治疗,ＳＡＨ对照组用脱不、止血等常规疗法,刺五加组在常规疗法基础上加用刺五加注射液１００毫升,静脉滴注,每日一次,共７日。结果 一个月内,刺五加组的ＣＶＳ发生率、死亡率明显低于ＳＡＨ对照组（Ｐ〈０．０５）,再出血发生率２组比较无明显差异（Ｐ〉０．０５）。发病第１４天时,刺五加组患者的病情级别明显低于ＳＡＨ对照组（Ｐ〈０．０５）。结论 刺五加注射液防治ＳＡＨ后ＣＶＳ疗效确切,并能促进神经功能的尽快恢复,且无增加再出血的危险。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛实验研究

目的　在兔蛛网膜下腔出血 (SAH)模型上 ,尝试建立经颅多普勒超声 (TCD)及血管造影 ,监测椎基动脉脑血管痉挛 (CVS)的新方法。方法　兔枕大池一次性注血 ,同时行逆行颈总动脉插管椎基动脉造影及开骨窗TCD监测。结果　逆行性脑血管造影能清晰显示椎基底动脉系统 ,注血前后血管直径差异明显 (P <0 .0 5 ) ,平均血流速度注血后明显增快 ,但中、重度痉挛之间基底动脉血流速度变化无明显差异。结论　一侧颈总动脉逆行插管椎基动脉造影 ,操作简便 ,结果可靠。采取开骨窗以提高TCD超声频率的方法 ,可获得兔基底动脉稳定的频谱图并易于重复。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛被认为是动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的主要原因，其发病机制 尚不明确，且治疗效果不佳。最近的研究表明蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛受多因素影响，包括脑血 管功能失调、氧化应激、皮层去极化、免疫反应等，现就蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的可能发病机制 及防治进展进行综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床诊断与治疗

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS),继发脑缺血、脑梗塞,已为临床所重视,但仍常有误诊或漏诊,现将近二年我科收治的8例,就其临床的诊断、治疗,予后,作一初步探讨。临床资料见表