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相似文献
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1.
通过支气管肺泡灌洗(BAL)从15例慢性支气管炎缓解期病人和11例正常人获得的肺泡巨噬细胞(AM)加入重组人白细胞介素Ⅱ(rIL-2)1000U/ml及LPS1μg/ml体外培养24h。结果两组AM合成分泌的TxB2和6-keto-PGF1α明显升高(P<0.05);两组间AM合成分泌的TNFα和6-keto-PGF1α均呈显著差异性(P<0.05)。说明rIL-2促进AM的活化,可能对慢性支气管病人呼吸道Th1细胞功能相对受抑有一定代偿作用。  相似文献   

2.
测定32例糖尿病阳萎者11例无阳萎者血小板最大聚集率(MAR),血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α),并与正常人对照,结果表明,糖尿病有无阳萎组MAR,TXB2及TXB2/6-keto-PGF1α比值均高于正常组(P〈0.05~0.01),而6-keto-PGF1α水平低下(P〈0.01),糖尿病阳萎组这些指标变化更为明显,与无阳萎组比较,阳萎组MAR及TXB  相似文献   

3.
用放射免疫法测定37例晚期血吸虫病(晚血)患者和30例正常人血浆TXB2、6-keto-PGF1a。结果晚血患者TXB2显著降低(P〈0.001),而6-keto-PGF1a,则显著增高(P〈0.001)。其中晚血出血患者TXB2、6-keto-PGF1a的变化更显著。晚血患者平均动脉压(MAP)显著低于正常人,且MAP与6-keto-PGF1a呈负相关。提示晚血患者体内TXA2-PGI2平衡失调  相似文献   

4.
目的:研究血浆凝血烷B2(TXB2,血栓素B2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)在原发性高血压(高血压病)伴高胰岛素血症患者中的变化。方法:对40例高血压病伴高胰岛素血症患者及30例正常人进行口服糖耐量、胰岛素释放水平测定,在糖耐量过程中进行血压、血浆TXB2及6-keto-PGF1α的观察。结果:与正常组比较,高血压病组基础及糖刺激后血浆胰岛素水平显著升高(P<0.05),TXB2增高(P<0.01)及6-keto-PGF1α水平显著下降(P<0.05)。结论:高血压合并高胰岛素血症时,血浆TXB2增高、TXB2/6-keto-PGF1α比值升高在高血压的发生发展中起着重要作用。  相似文献   

5.
3种肺泡巨噬细胞因子对慢性支气管炎发病的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的为了解肺泡巨噬细胞(AM)释放的肿瘤坏死因子α(TNFα)、血栓素B2(TxB2)、6酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)在慢性支气炎发病中的作用。方法应用支气管肺泡灌洗(BAL)技术采集12例慢性支气管炎缓解期患者和12例正常人的肺泡巨噬细胞,进行体外培养并测定上述3种细胞因子含量。结果慢支组AM合成分泌的3种细胞因子含量均较正常人组高(P<0.05);随着培养液中LPS浓度的增加,两组AM合成分泌的3种细胞因子含量均逐渐增加,两组间存在显著差异性(P<0.05)。结论慢支缓解期患者AM更易活化释放这些炎性介质,对慢支发生发展有重要影响。  相似文献   

6.
用放射免疫法测定37例晚期血吸虫病(晚血)患者和30例正常人血浆TXB2、6-keto-PGF1a。结果晚血患者TXB2显著降低(P<0.001).而6-keto-PGF1a则显著增高(P<0.001)。其中晚血出血患者TXB2、6-keto-PGF1a的变化更显著。晚血患者平均动脉压(MAP)显著低于正常人,且MAP与6-keto-PGF1a呈负相关。提示晚血患者体内TXA2-PGI2平衡失调,与患者体循环和内脏循环血液动力学变化及出血的病理过程有关。  相似文献   

7.
目的探讨消化性溃疡及糜烂性胃炎与前列腺素、血栓素及幽门螺杆菌的关系.方法用放免技术,测定消化性溃疡(n=53)、糜烂性胃炎(n=55)患者及正常人(n=54)血浆中前列腺素(6ketoPGF1α)、血栓素(TXB2)的含量,并胃粘膜活检组织学查幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp).结果溃疡组及糜烂性胃炎组TXB2含量及TXB2/6ketoPGF1α的比值均明显高于对照组(P<001),两组的6ketoPGF1α的含量与对照组无差异(P>005).两组患者中Hp(+)与Hp(-)之间的6ketoPGF1α,TXB2的含量及TXB2/6ketoPGF1α的比值均无差异(P>005).结论TXA2与PGI2失衡可能与溃疡的发病密切相关,而Hp的存在对前列腺素的含量无肯定作用  相似文献   

8.
本文以口服益心Ⅰ、益心Ⅱ治疗25例慢性肺心病心衰患者,总有效率为92%。实验表明:两药能明显抑制去甲肾上腺素引起兔肺动脉环收缩(P<0.01);明显增加兔肾血流量及尿量(P<0.05,<0.01);提高肺心病心衰患者的6-keto-PGF1α(P<0.05),使血浆TXB2/6-keto-PGF1α降低并接近正常。提示两药治疗肺心病心衰可能通过扩张肺动脉,改善肾血流量及增加尿量,增加血浆PGI2含量、恢复TXA2/PGI2的平衡。  相似文献   

9.
薛玉文  关延凤 《山东医药》1997,37(11):11-12
对26例发作期过敏性哮喘患者及14例正常人支气管肺泡灌洗液(BALF)中的血栓素B2,(TXB2)6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平进行了测定,并与患者肺功能进行相关分析,结果显示,哮喘患者BALF中的TXB2水平明显高于正常人,并与其1秒钟肺活量(FEV1.0)肺活量50%时的呼吸流速(V50)呈明显负相关,6-keto-PGF1α与正常人无差异,提示TXA2在哮喘气道炎症中  相似文献   

10.
目的 研究缺血性中风患者血浆中抗心磷脂抗体(ACLA)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α-(6-keto-PGF1α)含量变化,探讨ACLA与缺血性中风的关系。方法 应用酶联免疫吸附法及放射免疫方法测定80例缺血性中风患者血浆抗心磷脂抗体ACLA及TXB2,6-Keto-PGF1α,并与对照组40例结果比较。结果 缺血性中风组ACLA阳性率明显高于对照组(P〈0.01),ACLA分型  相似文献   

11.
目的 为了探讨血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)四种活性物质在糖尿病视网膜病变发生、发展过程中相互作用的动态变化。方法 采用放射免疫法测定了40例2型糖尿病视网膜病变组,40例2型糖尿病单纯视网膜病变组,40例2型糖尿病增殖型视网膜病变组以及40例正常对照组血浆中ET、CGRP、TXB2、6-Keto-PGF1α数值。结果 随着糖尿病病程的延长及视网膜受损程度的加重,ET呈递进增高趋势(P〈0.01),CGRP在糖尿病视网膜病变晚期呈下降趋势(P〈0.05,P〈0.01)。直线回归相关分析表明,ET/CGRP与TXB2/6Keto-PGF1α随着糖尿病视网膜病变的加重,相关性越密切(r-0.44,P〈0.05;r=0.59  相似文献   

12.
目的:了解左向右分流型先天性心脏病(先心病)肺动脉高压患者血小板活化状态及其意义。方法:选择左向右分流型先心病患者30例,其中20例合并肺动脉高压(A组);10例肺动脉压正常(B组);选择10名正常人作对照(C组)。取外周静脉血,采用放射免疫法测定凝血烷B2、α-颗粒膜蛋白-140和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的浓度,采用高效薄层层析法测定血小板激活因子(PAF)的浓度。结果:A、B、C3组间,6-keto-PGF1α浓度无显著性差异;B、C两组间,凝血烷B2、α-颗粒膜蛋白-140和PAF浓度均无显著性差异;A组血浆中凝血烷B2、α-颗粒膜蛋白-140和PAF浓度均显著高于B、C两组(P<0.05~P<0.01),而且α-颗粒膜蛋白-140与肺动脉平均压呈显著正相关(r=0.51,P<0.05)。结论:左向右分流型先心病合并肺动脉高压时,存在血小板活化,血浆中凝血烷A2与PAF浓度升高以及血小板活化均对左向右分流型先心病肺动脉高压的发展有促进作用。因此,对这些患者给予血小板聚集抑制剂治疗可能是适宜的。  相似文献   

13.
消化性溃疡患者血前列腺素和血栓素的含量及意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
对29例消化性溃疡和20例正常人的血浆6-酮-PGF1α、TXB2进行了测定。结果表明,溃疡组TXB2含量及TXB2/6-酮-PGF1α比值均明显高于对照组(P<0.01),而6-酮-PGF1α含量和对照组无差异(P>0.05),提示消化性溃疡存在TXA2-PGI2的失衡,其可能参与消化性溃疡的发病。  相似文献   

14.
冠心病患者按冠状动脉造影斑块的形态学分为三组,非冠心病患者作为对照。同时采集受试者冠状静脉窦(CS)及升主动脉(AO)血作血浆及血清血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列环素F1α(6-ke-to-PGF1α)的测定。结果显示,冠状动脉造影表现为Ⅱ型斑块(表面不规则)的患者血浆TXB2CS/AO比值明显高于Ⅰ型斑块(表面光滑)、Ⅲ型斑块(长段不规则)的患者及正常对照组(P<0.05);而Ⅱ型斑块者血清TXB2CS/AO比值明显低于对照组(P<0.05);血浆及血清6-keto-PGF1α四组间差别无显著性。结果说明,Ⅱ型斑块的患者冠状循环中血小板明显激活,TXA2大量释放。从而从临床生化的角度提示,Ⅱ型斑块常代表局部斑块破裂及(或)局部血栓形成  相似文献   

15.
测定32例老年原发性高血压患者,9例健康老年人及10例健康人的尿液血栓素B2(TxB2)尿6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)和血浆内皮素(ET-1)的浓度。结果表明,健康老年人较健康青年人尿中TxB2有升高(t=4.07,P<0.001),6-k-PGF1α降低(t=12.22,P<0.001),血ET-1差异无显著性(t=1.037,P>0.05);而老年原发性高血压组较老年健康组尿液  相似文献   

16.
老龄大鼠脑缺血再灌注前列腺素和β-内啡肽的变化   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的 血栓素A2(TXA2)与前列环素(PGI2)平衡失调和β-内啡肽(β-EP)的变化方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法 青年大鼠(5月龄)和老龄大鼠(20月龄以上)均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血再灌注后TXA2与PGI2和β-EP含量。结果 青年对照组血浆血栓素B2(TXB2)水平低于老年对照组和青年模型组。青年对照组血浆6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)高于青年模型组,而低于老龄对照组;老龄模型组高于青年模型组。青年模型组血浆TXB2/6-keto-PGF1α高于青年对照组和老龄模型组。青年模型组脑组织TXB2高于青年对照组,而低于老龄模型组。老龄对照组脑组织6-keto-PGF1α高于青年对照组,老龄模型组高于青年模型组。老龄对照组脑组织TXB2/6-keto-PG  相似文献   

17.
目的研究缺血性中风患者血浆中抗心磷脂抗体(ACLA)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量变 化,探讨ACLA与缺血性中风的关系。方法应用酶联免疫吸附法及放射免疫方法测定80例缺血性中风患者血浆抗心磷脂抗体ACLA 及TXB2,6-Keto-PGF1α,并与对照组40例结果比较。结果缺血性中风组ACLA阳性率明显高于对照组(P<0.01),ACLA分型中,缺 血性中风组 IgG型阳性率也明显高于对照组(P<0. 01),在缺血性中风组及 ACLA阳性组 TXB2,6-Keto-PGF1α有明显变化。结论 ACLA与缺血性中风有关,IgG型ACLA为主要致病性抗体,ACLA损害内皮细胞,破坏PGI2与TXA2平衡。  相似文献   

18.
本文研究36例急性心肌梗塞患者以探讨静脉溶栓治疗对血小板和内皮细胞功能的影响。患者分别于入院后即刻及心梗发病后24h采血测定血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)的水平及其比值。结果显示溶栓治疗后TXB2生成增加(P≤0.05),主要表现在溶栓未通者。溶栓再通者6-keto-PGF1a水平有下降(P≤0.05)。由此可见,溶栓治疗中应加强抗血小板治疗,6-keto-PGF1a水平有下降标志着缺血再灌注。  相似文献   

19.
为探讨开博通在急性心肌梗塞患者溶栓治疗过程中对血管内皮细胞功能的影响,观察了68例发病后12h内入院的急性心肌梗塞(AMI)患者,在溶栓治疗后随机分为开博通组和安慰剂组,开博通组在溶栓后立刻给予开博通,首剂6.25mg/次,此后12.5mg/次,2次/天;于口服开博通前即刻及之后第24h和48h测定内皮素(ET)、前列环素(PGI2)的代谢产物6-酮-前列腺素-Fla(6-Keto-PGFIa)和血栓素A2(TXA2)的代谢产物血栓素B2(TXB2)的浓度,并计算6-Keto-PGF1a/TXB2的比值,设安慰剂组作为对照。结果发现开博通可明显降低未通患者ET浓度,而再通患者的ET水平不受影响,明显地降低TXB2(P<0.05)的水平,轻度降低6-Keto-PGF1a水平(P>0.05),使6-Keto-PGF1a/TXB2(K/T)比值明显增高(P<0.05)。提示在AMI患者溶栓治疗同时应用开博通,可纠正K/T比例失调,对AMI产生治疗作用。  相似文献   

20.
消炎痛雾化吸入对慢性支气管炎的疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用随机、单盲、安慰剂及正常对照的方法,观察了48例慢性支气管炎(慢支)急性发作期患者痰及血中6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)、血栓素B2(TXB2)含量的变化以及它们与疾量,痰干/湿比,肺活量实测值占预计值百分比(VC%),1秒用力肺活量占用力肺活量百分比(FEV1%)的相关性。并观察了消炎痛对它们的影响。结果表明:慢支患者痰及血中6-keto-PGF1u及TXB2均高于正常对照组(P<0.01)。痰及血中6—keto-PGF1a和TXB2与痰量和疾干/湿比里正相关(P<0.01);与VC%和FEV1%呈负相关(P<0.05,P<0.01)。与安慰剂组相比消炎痛雾化吸入可明显降低慢支患者的痰量,痰粘度和血沉(P<0.01);明显提高VC%和FEV1%(P值分别小于0.05,P<0.01);明显缩短病程(P<0.05)。  相似文献   

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