视网膜血管增生性肿瘤的临床特征分析和治疗初探

目的 分析视网膜血管增生性肿瘤（VTR）的临床特征，初步探讨其治疗方法。 方法 回顾性分析经眼底检查、荧光素眼底血管造影(FFA)及B型超声检查确诊的VTR患者17例17只眼的临床资料。其中，1例患者行光动力治疗（PDT），7例患者行视网膜激光光凝治疗。1例患者行玻璃体切割手术时发现VTR予以病理检查和病灶部位激光光凝治疗。 结果 17例患者17只眼眼底均有单个或多个黄色或红色肿瘤样病变，均同时伴有视网膜内或视网膜下渗出，占100％；伴出血者10只眼，占58.82％；伴视网膜脱离者5只眼，占29.41％。渗出累及黄斑区者9只眼，占52.94％；合并玻璃体积血1只眼，占5.88％。肿瘤位于颞下象限者8只眼，占47.06％；位于颞上象限者7只眼，占41.18％；鼻上下象限各1只眼，分别占5.98%。B型超声检查显示16只眼肿瘤位于视网膜上。FFA检查发现瘤体血管早期即发生明显的荧光素渗漏。1例患者经PDT治疗后肿瘤明显缩小；7例激光光凝的患者中，2例肿瘤缩小，1例渗出减少。 结论 VTR的临床特征是眼底黄色或红色肿瘤样病变伴视网膜内或视网膜下渗出， B型超声和FFA检查有助于确诊。PDT和激光光凝治疗对控制病变有效，但对视力提高无明显帮助。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 177-180)     

颈动脉和眼眶血管彩色多普勒检查对视网膜血管阻塞的临床意义

彩色多普勒成像仪（ｃｏｌｏｒＤｏｐｐｌｅｒｉｍａｇｉｎｇ,ＣＤＩ）在眼科的应用已有不少文献报道［１］,颈动脉和眼眶血管联合检查的报道较少见。我们报道ＣＤＩ对３６例视网膜血管阻塞患者颈动脉和眼眶血管联合检查的初步结果,探讨对指导临床的意义。１　资料与方法作者单位：５１００６０广州,中山医科大学中山眼科中心１．１　一般资料　病例组：选择我院１９９０年至１９９５年期间的门诊或住院确诊的３６例视网膜血管阻塞患者,男性２１例,女性１５例;年龄２０～７２岁,平均年龄（４６±１８）岁。视网膜中央动脉阻塞（ｃｅ…     

人眼缺血型视网膜中央静脉阻塞组织病理学观察

目的 观察视网膜中央静脉阻塞（CRVO）的病理改变，为临床寻找有效的防治方法提供客观的依据。 方法 对11例11只眼缺血型CRVO标本进行组织病理学分析，重点观察视盘和视神经处视网膜中央静脉（CRV）和中央动脉（CRA）的改变。 结果 11只眼CRV在通过筛板区时管腔均变狭窄。其中，5只眼在筛板区和筛板后区CRV内可见机化血栓存在，6只眼在筛板区及其后区CRV内存在血栓机化再通管道，CRV管壁内皮增生，管腔狭窄。11只眼CRA均有明显的动脉硬化改变，管壁增厚，管腔变细；2只眼CRA在筛板区管壁内膜增生，管腔严重狭窄；筛板水平CRA无血栓形成。 结论 在缺血型CRVO发生中，CRV在筛板水平有血栓形成；血栓机化再通的时间及程度，可能决定了CRVO的转归与预后。CRV在巩膜管狭小间隙内受压迫是CRVO的发病机制。 (中华眼底病杂志，2007，23：163-165)     

增生型糖尿病视网膜病变玻璃体中血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子水平

随着对糖尿病视网膜病变（DR）发病机制的深入研究，发现在DR的发生过程中各种促血管新生因子及抑制血管新生因子起了重要的作用，其中血管内皮生长因子（VEGF）和色素上皮衍生因子（PEDF）分别作为主要的促血管新生因子及抑制血管新生因子而成为研究的热点。我们对一组增生型糖尿病视网膜病变（PDR）患者玻璃体中VEGF、PEDF浓度进行了检测，现将结果报道如下。     

氧诱导的血管增生性视网膜病变小鼠模型

目的 建立可量化的血管增生性视网膜病变小鼠模型。方法 将鼠龄为7d的C57BL/6J幼鼠17只暴露于75％氧浓度环境下饲养持续5d,然后回到正常空气中饲养;17只同龄幼鼠置于正常空气环境中饲养作为对照。ADP酶法视网膜铺片了解视网膜血管的改变;用组织切片观察并计数突破视网膜内界膜的内皮细胞核数目;视网膜组织切片用CD31进行免疫组织化学染色。结果 持续高浓度氧使幼鼠视网膜血管收缩、分支闭塞、中央部可见灌注降低,相对低氧使视网膜血管扩张、增生。组织切片可见正常对照组平均每张切片突破内界膜内皮细胞核数目<1个,给氧组平均24个/切片,两组比较差别有显著性意义(P<0.01)。给氧组视网膜组织切片经用CD31抗体处理后显示内界膜玻璃体面细胞染色阳性。结论 该模型具有可重复性强、可定量研究的优点,是进行视网膜新生血管发生机制及药物干预的合适模型。     

促红细胞生成素对缺血性眼病视网膜神经元的保护作用

促红细胞生成素（EPO）是一种参与中枢神经损伤反应的重要介质 ，而视网膜作为中枢神经系统的外延部分，EPO同样也参与了对缺血的视网膜神经元的保护。现就EPO的表达、信号途径及神经元保护作用的研究进展进行综述，以期对缺血性视网膜病变的治疗提供新的方法。     

增生性玻璃体视网膜疾病眼内液血管内皮生长因子的表达

目的 观察增生性玻璃体视网膜疾病患者眼内液（房水、玻璃体）中血管内皮生长因子（VEGF）含量的变化规律，探讨VEGF在增生性玻璃体视网膜疾病发展变化中的作用。 方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)定量检测增生性玻璃体视网膜病变（PVR）、视网膜静脉阻塞（RVO）、增生性糖尿病视网膜病变（PDR）、新生血管性青光眼（NVG）患者组及正常对照组房水、玻璃体VEGF含量。 结果 PVR、RVO、PDR、NVG患者组房水及玻璃体VEGF含量均高于正常对照组，其差异均有统计学意义(P<0.05)；NVG、PDR、RVO、PVR患者组房水及玻璃体VEGF含量依次降低 ，其差异有统计学意义(P<0.05)；PVR、RVO、PDR、NVG患者组和正常对照组玻璃体VEGF含量均高于房水VEGF含量，其差异有统计学意义(P<0.05)；PVR患者病史与房水、玻璃体VEGF含量呈负相关（r分别为－0.819、－0.823，P＜0.05）；RVO患者病史与房水、玻璃体VEGF含量呈正相关（r分别为0.913、0.929，P＜0.05）；PDR患者玻璃体积血时间与房水、玻璃体VEGF含量呈正相关（r分别为0.905、0.920，P＜0.05）。 结论 增生性玻璃体视网膜疾病患者房水及玻璃体VEGF含量明显增高，VEGF可能在增生性玻璃体视网膜疾病发展变化中起着重要的作用。 (中华眼底病杂志， 2006， 22：313-316）     

可定量的氧致血管增生性视网膜病变小鼠模型

目的 建立可对视网膜新生血管进行定量研究的小鼠模型,用于视网膜新生血管发生机制的探讨及治疗方法的评价。方法 给氧箱组１６只１周龄Ｃ５７ＢＬ／６小鼠在浓度为７５％的氧箱中生活５ｄ,然后回到正常氧化环境中：１６只同龄小鼠生活在正常氧环境中做对照。墨汁灌注视网膜铺片了解氧所导致的视网膜血管改变;半数矢状面６μｍ视网膜切片中突破内界膜的血管内皮细胞,反映视网膜血管的增生;视网膜切片还做了血管内皮细胞生长因     

瞬间性高眼压对视网膜血流量的影响

本研究主要观察瞬间性高眼压对视网膜血流量的影响。实验对象为１２只新西兰白兔（１２只眼）,观察发现,瞬间性高眼压持续的时间不同,视网膜及其它眼组织的血流量改变的差异具有显著性。该研究表明,瞬间性高眼压及其持续时间可以影响视网膜及其它眼组织血流量的改变和恢复。     

增生性玻璃体视网膜病变眼玻璃体液白细胞介素 和肿瘤坏死因子的研究

增生性玻璃体视网膜病变（PVR）是严重的致盲性眼病，近年来研究表明某些细胞因子在其发生发展中起重要作用，如白细胞介素（IL）-1、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子（TNF）等。我们通过检测PVR患者和正常眼玻璃体IL-1、IL-6、IL-8和TNF水平，探讨这些细胞因子在PVR发病中的作用。     

先天性视网膜血管襻后发大动脉瘤

先天性视网膜血管襻后发大动脉瘤河北医学院第二附属医院眼科高育英，韩瑶于１９７８年５月曾被我科确诊左眼先天性视网膜血管襻的患者，时隔１６年后，于１９９４年２月因左眼视力下降再次就诊。经常规眼科检查及眼底荧光血管造影，确诊为左眼先天性视网膜血管襻合并视网...     

结缔组织生长因子mRNA在增生性糖尿病视网膜病变视网膜前纤维血管膜中的表达

目的：观察结缔组织生长因子（connective tissue growth factor ,CTGF)mRNA在增生性糖尿病视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy,PDR)纤维血管性视网膜前膜中的表达。方法：采用原位杂交方法，对玻璃体切割术获得的6例PDR的纤维血管性膜进行CTGF mRNA的检测。结果：2例纤维血管性膜标记为阳性染色（＋＋），4例为强阳性染色（＋＋＋），每例标本随机计数100个细胞中的阳性细胞数，取6例标本的平均值，计算平均阳性率为77％，阳性细胞多见于成纤维细胞样细胞和新生血管的血管内皮细胞。结论：PDR纤维血管性膜形成过程中成纤维样细胞及血管内皮细胞在TGF－β等生长因子的刺激下，CTGF mRNA显著上调，CTGF参与了PDR纤维血管性膜的形成和发展。     

曲安奈德和血管内皮生长因子在幼鼠增生性视网膜病变中的作用

目的:研究曲安奈德在增生性视网膜病变中不同时期给药的治疗效果及其与血管内皮生长因子的相互作用机制。方法:建立氧诱导的血管增生性视网膜病变幼鼠模型。预先治疗组于进氧箱前(出生7d),晚治疗组于出氧箱后(出生12d)幼鼠玻璃体腔内分别注射曲安奈德1μL(0.04mg),对侧眼注射相同体积的平衡盐溶液(balancedsaltsolution,BSS)作为对照。应用荧光素灌注荧光血管造影法,了解视网膜血管改变;取幼鼠眼球作普通病理切片及免疫组化检测,分别检测视网膜新生血管芽内皮细胞数目及VEGF的表达。结果:预先治疗组视网膜新生血管芽内皮细胞数目及VEGF的表达(8.00±1.21)显著少于给氧对照组(24.89±1.53)和晚治疗组(19.57±1.16);预先治疗组和晚治疗组分别与它们的对照眼及给氧对照组相比均有显著意义;预先治疗组和晚治疗组相比有显著意义(P<0.01)。结论:病变早期应用曲安奈德治疗效果明显优于病变晚期治疗。在氧诱导的血管增生性视网膜病变模型中,曲安奈德可以抑制视网膜新生血管形成和VEGF的表达。     

中心视网膜厚度对非增生型糖尿病视网膜病变眼底血管充盈状态的影响

目的 观察中心视网膜厚度对非增生型糖尿病视网膜病变(NPDR)眼底血管充盈状态的影响.方法 眼科及内分泌科住院治疗的无眼底病变的糖尿病患者及NPDR患者248例248只右眼纳入研究.所有患者均行光相干断层扫描(OCT)、荧光素眼底血管造影(FFA)、眼部彩色多普勒血液成像(CDFI)检查.排除中心视网膜有明显水肿、出血、渗出的其它眼底病变者.OCT测量距黄斑中心注视点1、1～3、3～6 mm处中心视网膜厚度,将患者按中心视网膜厚度分人视网膜厚度正常、变薄、增厚组.确定中心视网膜厚度正常范围为216.4～304.9 μm.中心视网膜厚度介于216.4～304.9 μm者纳入视网膜厚度正常组,＜216.4 μm者纳入视网膜厚度变薄组,＞304.9 μm者纳入视网膜厚度增厚组.FFA检查时,观察并记录臂-视网膜循环时间、视网膜动脉期-静脉期(A-V)荧光充盈时间.CDFI检查时,检测各组患者眼动脉(OA)、视网膜中央动脉(CRA)及睫状后短动脉(PCA)的收缩峰值速度(PSV)、搏动指数(PI)及阻力指数(RI).对比观察不同视网膜厚度组眼底血管充盈状态及眼部血流动力学指标异同.结果 视网膜厚度正常、变薄、增厚组患者的臂-视网膜循环时间分别为(10.42±0.51)、(10.36±0.64)、(12.94±0.46)s;视网膜A-V荧光充盈时间分别为(9.15±1.36)、(6.36±1.15)、(13.56±2.04)s.视网膜厚度增厚组与视网膜厚度正常组间(t=1.93,P=0.04)、视网膜厚度增厚组与视网膜厚度变薄组间(t=4.49,P=0.00)臂-视网膜循环时间比较,差异有统计学意义;视网膜厚度变薄组与视网膜厚度正常组间(t=2.13,P=0.03)、视网膜厚度增厚组与视网膜厚度正常组间(t=2.49,P=0.02)、视网膜厚度增厚组与视网膜厚度变薄组间(f=5.38,P=0.00)视网膜A-V荧光充盈时间比较,差异有统计学意义.视网膜厚度增厚组与视网膜厚度变薄组间OA、CRA、PCA的PSV(t=3.290、-5.520、-4.900)、PI(t=-4.310、-5.230、-4.390)、RI(t=4.970、6.160、5.990)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 中心视网膜厚度对无眼底病变的糖尿病患者及NPDR患者眼底血管充盈状态有明显影响.     

视网膜静脉阻塞和Eales病患者玻璃体内皮生长因子含量测定

目的：了解血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)在视网膜血管增殖性疾病患者玻璃体中的含量。 方法：采用酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)测定伴有新生血管的视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion，RVO)和视网膜静脉周围炎(Eales病)患者玻璃体VEGF含量。 结果：RVO患者(7例)和Eales病患者(7例)玻璃体VEGF含量分别为(4.67士3.38)ng/ml和(1.79土0.44)ng/ml，是正常人(0.35土0.15)ng/ml的13倍和5倍(P<0.01)。 结论；RVO和Eales病患者玻璃体VEGF水平明显升高，提示VEGF可能参与其眼内新生血管增殖机制。 （中华眼底病杂志，1997，13：171-173）     

人胎视网膜血管结构发育的研究

目的；观察人胎视网膜血管结构发育过程。 方法：收集134例12~38周受精龄胎儿和4例成人视网膜，进行整装铺片和切片的免疫组织化学染色检查。 结果：①梭形细胞仅存于小于27周胎儿的视网膜内；足月胎儿节细胞层血管仍有出芽．②各阶段胎儿及成人视网膜血管基膜的纤维连接蛋白免疫反应均呈阳性。层粘连蛋白和Ⅳ型胶原免疫反应分别于25周和29周出现在节细胞层血管基膜，并分别在29周和32周开始完全包裹视网膜内已形成的4层血管．③内皮细胞束管道化时管道外即出现平滑肌细胞和周细胞．④4层血管向锯齿缘扩展的同时，内皮细胞外即有星形腔质细胞和Müller细胞突起形成血—视网膜屏障胶质膜。 结论：与成人比较，不同阶段胎儿视网膜血管均存在一定的缺陷，到足月时内皮细胞仍处在增殖、迁移状态． （中华眼底病杂志，1997，13：153-156）     

增生型糖尿病视网膜病变肾上腺髓质素的表达和变化

肾上腺髓质素（ADM）是人肾上腺嗜铬细胞瘤组织中提取的一种强烈的血管舒张肽，可在肾上腺、心脏、肺、肾脏、血管内皮细胞和血管平滑肌细胞等多种组织器官和细胞中表达，具有扩张血管、降低血压、排钠利尿等多种外周作用；在眼内可舒张虹膜括约肌，降低眼压并扩张视网膜血管；对视网膜色素上皮（RPE）细胞和纤维母细胞具有促增生作用，与眼科炎症性和肿瘤性疾病的发病相关。     

糖尿病视网膜病变患者的视网膜血管弯曲度改变

视网膜微血管是直接无创观察循环系统的窗口。多项研究显示视网膜血管改变可能是糖尿病、糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）及视神经病变的标志。而视网膜血管弯曲度可较敏感地反映糖尿病相关血液动力学改变如血流紊乱、血管内皮功能障碍以及血管内皮生长因子生成增多等。然而,视网膜血管弯曲度增加是否会在糖尿病并发症之前出现以及其对糖尿病高危人群鉴别的特异性目前尚不清楚。因此,Sasongko等设计了此项研究,     

血管内皮生长因子干扰性RNA对鼠视网膜新生血管的抑制作用

视网膜新生血管性疾病是一组严重的致盲性眼病，目前尚无有效的药物疗法。传统的治疗方法主要是视网膜激光光凝、冷冻和玻璃体切除，然而这些治疗本身具有破坏视网膜正常结构和影响视功能的副作用，因而非常有必要从分子和基因水平寻找更有效的方法来阻止和预防视网膜新生血管的发生和发展。血管内皮生长因子(VEGF)小片段干扰性RNA(siRNA)在抗肿瘤新生血管临床研究中已经取得了显著疗效，能有效抑制肿瘤的生长及转移。我们通过高氧诱导C57BL/6J小鼠视网膜新生血管模型，探讨VEGF165 siRNA在抑制视网膜新生血管方面的作用。