玉液汤对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子的影响

目的 观察玉液汤对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子瘦素(Leptin)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法 用高脂饲料复制胰岛素抵抗大鼠动物模型,采用放射性免疫法,观察玉液汤对脂肪细胞因子Leptin,TNF-α的影响.结果 玉液汤可明显改善Leptin,TNF-α的表达.结论 玉液汤通过改善Leptin,TNF-α的表达,从脂肪细胞因子的角度改善了胰岛素抵抗.     

降脂饮对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌转运蛋白-4mRNA的影响

目的：观察降脂饮对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌转运蛋白-4mRNA的影响,探讨降脂饮改善胰岛素抵抗及代谢综合征的作用机制。方法：1.胰岛素抵抗大鼠模型采用高脂膳食喂养配合小剂量注射链脲佐菌素的方法复制,以胰岛素敏感指数检测模型是否被成功建立;2.除正常组外,将成模大鼠随机分为4组：模型组、降脂饮高剂量组、降脂饮低剂量组、罗格列酮组,分别连续灌胃给药6周;3.检测各组大鼠胰岛素敏感指数,并以RT-PCR法检测各组大鼠骨骼肌GLUT-4 mRNA的表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠胰岛素敏感指数下降,差异极显著（P〈0.01）,说明胰岛素抵抗大鼠模型被成功建立。与模型组比较,降脂饮组、罗格列酮组大鼠胰岛素敏感指数明显上升（P〈0.01）;大鼠骨骼肌中GLUT-4 mRNA的表达相对增强,其中降脂饮高、低剂量组（P〈0.01）,罗格列酮组（P〈0.05）。结论：降脂饮可明显提高胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感指数,且可促进骨骼肌中GLUT-4 mRNA的表达。     

玉液汤治疗大鼠胰岛素抵抗实验研究（Ⅰ）

目的 观察玉液汤对大鼠胰岛素抵抗的治疗作用并探讨其作用机制.方法 用高热量饲料复制胰岛素抵抗大鼠动物模型,观察各组大鼠FBG,FINS,ISI等指标的变化.结果 玉液汤高剂量组在改善大鼠FBG,FINS,ISI等方面都有显著的效果(P<0.01).结论 玉液汤对大鼠胰岛素抵抗有明显的治疗作用.     

西洋参治疗胰岛素抵抗大鼠活性部位对骨骼肌转运蛋白-4mRNA表达的影响

目的:探讨西洋参治疗胰岛素抵抗大鼠活性部位对骨骼肌转运蛋白-4mRNA(GLUT-4 mRNA)表达的影响。方法:本实验将西洋参的根部用95%EtOH回流得提取物。再将此提取物进行AB-8型大孔树脂柱色谱,按不同浓度洗脱,得到西洋参95%醇提组、西洋参60%醇提组、西洋参30%醇提组和水提组四个部分。通过早期药效学试验证明,西洋参60%醇提组和西洋参30%醇提组为有效部位。之后再以SD大鼠喂以高热饮食加链脲佐菌素(STZ)建立胰岛素抵抗大鼠模型,随机分为模型组、罗格列酮组、西洋参60%醇提组、西洋参30%醇提组。给药4周后,以RT-PCR法检测胰岛素抵抗大鼠骨骼肌GLUT-4 mRNA的表达。结果:与模型组比较,各给药组大鼠骨骼肌中GLUT-4 mRNA的表达相对增强,其中西洋参60%醇提组、30%醇提组与模型组比较有极显著性差异(P<0.01),罗格列酮组与模型组比较差异显著(P<0.05)。结论:西洋参可能通过使胰岛素抵抗大鼠骨骼肌GLUT-4 mRNA的表达增强,从而发挥快速转运葡萄糖的作用而对胰岛素受体InsR后抵抗有改善作用。     

银杏叶提取物对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌 GLUT4 表达的影响

 目的 观察银杏叶提取物对高脂饮食所诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白 4 （ GLUT4 ）表达的影响,探讨银杏叶提取物改善胰岛素敏感性的分子机制。 方法 采用高脂喂养的方法建立胰岛素抵抗大鼠模型,并给予为期 4 周的不同剂量银杏叶提取物腹腔注射干预,以罗格列酮作为阳性对照。干预后测定大鼠血清总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素等指标,高胰岛素 - 正常葡萄糖钳夹实验评价银杏叶提取物的胰岛素增敏作用。 Western Blot 测定大鼠骨骼肌 GLUT4 蛋白水平,实时荧光定量 RT-PCR 测定大鼠骨骼肌 GLUT4 mRNA 表达。 结果 高脂饮食成功建立胰岛素抵抗大鼠模型,与正常对照组相比,葡萄糖输注率显著下降,空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯升高 ( P<0.01) ,骨骼肌 GLUT4 蛋白水平下降 ( P<0.05) ,骨骼肌 GLUT4 mRNA 下降 ( P<0.01) 。银杏叶提取物干预使葡萄糖输注率增加,并不同程度地降低总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素,同时骨骼肌 GLUT4 表达上调,中、高剂量银杏叶提取物对上述指标的改善更加明显,优于低剂量组。 结论 银杏叶提取物能够改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗状态,其胰岛素增敏机制与增加骨骼肌 GLUT4 的表达有关。     

参麦汤对糖耐量异常大鼠骨骼肌GLUT4mRNA基因表达的影响

目的:探讨参麦汤改善糖耐量异常大鼠骨骼肌GLUT4mRNA基因表达的作用。方法:造模大鼠随机分为正常组、模型组、参麦汤组、参麦汤加运动组、运动组。用RT-PCR方法检测参麦汤对糖耐量异常大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达的影响。结果:参麦汤组大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达上升最显著(P<0.001),运动组(P<0.01)、参麦加运动组(P<0.05)依次次之。结论:参麦汤可上调大鼠骨骼肌GLUT4mRNA的表达,可能是其改善胰岛素抵抗的机理之一。     

健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白-4 基因表达的影响

目的 探讨健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)大鼠葡萄糖转运蛋白-4(Glucose Transporter-4,GLUT-4)mRNA表达的的改善作用及机理.方法 取Wistar大鼠60只,采用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)加高脂饮食造成2型糖尿病IR大鼠模型,设空白组、模型组、健脾活血方低剂量组、健脾活血方高剂量组和罗格列酮组,以RT-PCR法检测大鼠骨骼肌GLUT-4 mRNA的表达.结果 健脾活血方高剂量组大鼠骨骼肌GLUT-4 mRNA的表达与罗格列酮组相当,与模型组比较有显著性差异(P<0.01).结论 健脾活血方能够上调大鼠骨骼肌GLUT-4 mRNA的表达,改善IR.     

原钒酸钠对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达的影响

 目的 观察原钒酸钠(sodium orthovanadate)对2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA表达的影响。方法 用高脂饲料灌胃正常大鼠10 d,引起肥胖,再用四氧嘧啶(120mg·kg^-1)腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型。筛选空腹血糖值大于16.7 mmol·L^-1的大鼠,随机分成5组:原钒酸钠大剂量组(9 mg·kg^-1·d^-1)、原钒酸钠中剂量组(3 mg·kg^-1·d^-1)、原钒酸钠小剂量组(1 mg·kg^-1·d^-1)、糖尿病模型组、苯乙双胍组(75 mg·kg^-1·d^-1)。连续用药7d,用快速血糖仪测空腹血糖值。用胰岛素放免试剂盒测血清胰岛素值。用骨骼肌GLUT4原位杂交试剂盒检测骨骼肌GLUT4 mRNA的表达。结果①2型糖尿病大鼠经原钒酸钠灌胃给药后,空腹血糖值与模型组相比有明显的降低(P<0.05);②用药组大鼠血清胰岛素值与模型组相比无显著差异;③用药组大鼠的骨骼肌GLUT4 mRNA表达量与模型组相比均有明显增多。结论 原钒酸钠对2型糖尿病大鼠有明显的降糖作用,对血清胰岛素的分泌无明显影响,对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA的表达有促进作用。     

玉液汤治疗大鼠胰岛素抵抗实验研究（Ⅱ）

目的 观察玉液汤对大鼠胰岛素抵抗(IR)的治疗作用并探讨其作用机制.方法 用高脂饲料复制胰岛素抵抗大鼠动物模型.采用HE染色的方法,从胰腺的形态以及TG,TC等指标对玉液汤治疗胰岛素抵抗的机制进行探讨.结果 玉液汤高剂量组在改善大鼠TG,TC等面都有显著的效果(P<0.01).结论 玉液汤对胰岛的修复作用不明显,只是通过降低胆固醇及甘油三酯水平改善胰岛素抵抗.     

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1磷酸化及GLUT4分布的影响

目的:观察糖脂平对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1磷酸化及GLUT4分布的影响。方法:将24只清洁级SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组和西药组,采用高糖高脂饲料喂养方法造模成功后,分别给予生理盐水、糖脂平和二甲双胍灌胃,给药8周后,用Western Blot方法检测大鼠骨骼肌酪氨酸磷酸化IRS-1和磷酸化Akt的含量,用免疫荧光法观察大鼠骨骼肌GLUT4的分布情况。结果:实验末,与对照组比较,模型组大鼠骨骼肌酪氨酸磷酸化IRS-1和磷酸化Akt含量明显降低,中药组和西药组大鼠的骨骼肌酪氨酸磷酸化IRS-1和磷酸化Akt含量与模型组比较均明显升高,差异有统计学意义(P0.01),中药组和西药组的组间差异无统计学意义(P0.05)。对照组GLUT4分布于骨骼肌肌膜表面,模型组GLUT4膜分布明显减少,出现胞质分布,中药组和西药组GLUT4的膜分布较模型组明显改善。结论:糖脂平通过促进IRS-1的酪氨酸磷酸化,激活其下游PI3K,增加磷酸化Akt含量,进而使胞质内GLUT4膜转位增加,从而改善胰岛素抵抗。     

加减抵当汤对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌GLUT4基因表达的影响

目的：探讨加减抵当汤对IR大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达的影响。方法：造模大鼠随机分成正常组、模型组、加减抵当汤高、中、低剂量组、文迪雅组,用RT-PCR方法检测加减抵当汤对IR大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达的影响。结果：加减抵当汤高、中剂量组能明显上调IR大鼠骨骼肌GLUT4mRNA的表达（P〈0.05和P〈0.01）。结论：加减抵当汤能上调GLUT4mRNA的表达,可能是其改善IR的机理之一。     

针刺对MCAO大鼠脑海马区GLUT-1mRNA表达的影响

目的：研究针刺及侧脑室注射5-硫D-葡萄糖、环孢菌素A对MCAO大鼠脑海马区GLUT-1mRNA表达的影响。方法：采用线栓法阻断大脑中动脉复制大鼠局灶性脑缺血模型,分别针刺、注射后取脑,石蜡切片、HE染色观察大鼠脑组织形态学,葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法检测脑海马葡萄糖含量,原位RT-PCR检测海马CA1区GLUT-1mRNA表达。结果：针刺内关组脑海马区葡萄糖含量与模型组相比显著提高,同时海马CA1区GLUT-1mRNA表达也显著高于模型组。结论：针刺内关可以恢复缺血引起的葡萄糖含量与GLUT-1mRNA表达的降低,推测这是针刺脑缺血保护作用的机制之一。     

右归丸对实验性甲状腺功能减退大鼠骨骼肌GluT4 mRNA表达水平的影响

目的：研究温阳补肾中药右归丸对实验性甲状腺功能减退症大鼠的治疗作用及对骨骼肌葡萄糖转运蛋白4（GluT4 mRNA表达的影响。方法：采用丙基硫氧嘧啶灌胃给药造成实验性甲减大鼠模型．然后给予不同的治疗方案．治疗8周后处习大鼠，取血检测甲状腺功能，取肌肉组织检测GluT4 mRNA表达量。结果：模型组大鼠骨骼肌GluT4 tuRNA表达显著降低．约相当于正常表达水平的14．37％。治疗后右归丸中剂量组、右归丸高剂量组、中西药合用组GluT4 mRNA表达明显提高，大至恢复正常范围；而西药组、右归丸低剂量组、自拟方组与模型组相比无明显变化。结论：右归丸能上调甲减大鼠骨骼肌GluT4 mRNA表达水平，促进骨骼肌对葡萄糖的转运，从而改善骨骼肌细胞的能量代谢．这可能是中药能有效治疗甲状腺功能减越症的作用机理之一。     

参地降糖颗粒对高果糖大鼠胰岛素抵抗的影响

目的：观察参地降糖颗粒对具有胰岛素抵抗（IR）伴高血压模型高果糖大鼠胰岛素敏感性的影响。方法：用6周龄的雄性SD大鼠，分别以标准餐（正常对照组）和高果糖（实验组）喂养6周，实验组又分为实验对照组和中药实验组；用ATPase染色法对骨骼肌纤维成分进行分析。结果：参地降糖颗粒对高果糖大鼠的收缩压无明显改善作用；对胰岛素敏感性指标有明显提高作用；对两种骨骼肌成分有显著影响，即I型骨骼肌纤维成分增加，Ⅱ型骨骼肌纤维成分减少。结论：参地降糖颗粒对高颗糖大鼠的胰岛素抵抗有明显改善作用，即通过改善骨骼肌纤维成分的变化提高胰岛素的敏感性，提示胰岛素抵抗产生的机制之一可能是骨骼肌纤维成分的变化。     

黄连温胆汤对糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗和神经发生受损的改善作用

目的:观察黄连温胆汤对糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗和神经发生的作用。方法:通过高糖高脂饲料喂养50 d合并1次性35 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造成糖尿病大鼠模型。通过测定血糖,选取模型成功大鼠,随机分为空白,模型,二甲双胍(0.2 g·kg-1),小檗碱(0.2 g·kg-1),黄连温胆汤3,6,12 g·kg-17组,按相应剂量灌胃给药30 d。测定大鼠口服葡萄糖耐量(OGGT),海马胰岛素(Ins)含量,胰岛素受体(InsR)和β-分泌酶(BACE1)mRNA表达,苏木精-伊红(HE)染色观察海马齿状回(DG)区神经元细胞数目和变化。结果:给予50 d高脂饲料和35 mg·kg-1STZ后,糖尿病模型组与空白组大数相比,出现明显的OGGT受损(P0.01),海马InsR mRNA表达升高(P0.01),BACE1表达降低(P0.05),DG区神经元数目减少,细胞排列疏松;而给予二甲双胍(0.2 g·kg-1)组,小檗碱(0.2 g·kg-1)和黄连温胆汤3,6,12 g·kg-1组的大鼠可以逆转这些现象(P0.05,P0.01)。结论:黄连温胆汤能明显改善糖尿病大鼠受损的OGGT,抑制海马BACE1表达,改善DG区神经元受损,其作用机制可能与增加海马InsR表达有关。     

化浊解毒方对脂代谢异常伴胰岛素抵抗大鼠肝脏组织DGAT2 mRNA表达的影响

目的探讨化浊解毒方改善脂代谢异常伴胰岛素抵抗(IR)的作用机制。方法 30只SD大鼠随机选取10只为空白对照组,其余大鼠采用一次性尾静脉注射小剂量链脲佐菌素加高脂饲料诱导脂代谢异常伴IR模型,将造模成功的16只大鼠随机分为模型组、化浊解毒方组各8只;化浊解毒方组给予化浊解毒颗粒3g生药/(kg·d),空白对照组与模型组给予等量生理盐水,各组均连续灌胃8周。8周后检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血中胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA),采用实时定量PCR检测模型组和化浊解毒方组大鼠肝脏二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT2)mR-NA表达。结果与空白对照组比较,模型组FBG、FINS、TG、TC、FFA均明显升高(P<0.01);与模型组比较,化浊解毒方组FBG、FINS、TG、TC、FFA均显著下降(P<0.05或P<0.01);化浊解毒方组DGAT2mRNA表达较模型组显著降低(P<0.01)。结论化浊解毒方可抑制脂代谢异常伴IR大鼠肝脏DGAT2 mRNA表达,可能是其改善脂代谢异常伴IR的机制之一。     

糖肾胶囊对FFR模型骨骼肌及脂肪组织GLUT4mRNA表达的影响

目的探讨糖肾胶囊对高果糖餐大鼠(fructose-fed rats,FFR)模型胰岛素抵抗(insolin resistance IR)改善的机制。方法20只清洁级6周龄雄性SD大鼠随机等分为4组,即正常对照组以标准餐喂养,后三组(模型对照组、糖肾胶囊组、文迪雅组)以高果糖餐喂养4周即可成模。成模后三组分别投喂生理盐水和糖肾胶囊(800mg·kg~(-1)·d~(-1))、文迪雅(2 mg·kg(-1)·d(-1))4周。取各组大鼠的骨骼肌和脂肪组织,分别用RT-PCR和荧光定量PCR技术对两种组织的GLUT4mRNA进行定性定量分析。结果糖肾胶囊能减少骨骼肌和增加脂肪组织的GLUT4mRNA表达(P＜0．05)。结论糖肾胶囊可能是通过影响骨骼肌和脂肪组织GLUT4mRNA表达改善胰鸟素抵抗的。