脂肪性肝病流行病学研究进展

脂肪性肝病的发病率在全球呈现逐年上升趋势.此文就酒精性与非酒精性脂肪性肝病的流行病学及其可能的危险因素作一综述.     

脂肪性肝病动物模型研究进展

脂肪性肝病是较为常见的慢性肝病,早期可仅表现为肝脂肪变性,随病情进展可渐次发展为炎性反应、肝纤维化甚至肝硬化、肝细胞癌。根据患者是否有过量饮酒史,脂肪性肝病可分为酒精性脂肪性肝病(AFLD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)。构建脂肪性肝病动物模型对于研究脂肪性肝病的发病机制及诊治方法至关重要。近年来脂肪性肝病的研究蓬勃发展,现有动物模型均能部分模拟脂肪性肝病的发病,但不能完全复制其临床特点及病理生理学变化。该文对目前脂肪性肝病动物模型构建方案作一综述,为脂肪性肝病研究提供参考。     

非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)已经成为全世界最常见的肝脏疾病,与肝硬化和肝细胞肝癌的发病率及死亡率增加有关,然而,其对健康的主要影响为导致2型糖尿病(type 2 diabetes,T2D)、心血管疾病和恶性肿瘤的发病率及死亡率增加.本文对NAFLD的流行病学、风险因素、疾病进展及合并心血管疾病和/或T2D的风险评估以及治疗的最新研究进展进行综述.     

脂肪性肝病防治的研究进展

近年来, 随着人们生活水平的提高, 脂肪肝的患病率呈上升趋势, 同时其防治也存在不少误区, 因此有必要提高对脂肪肝的认识, 并在实践中探索总结一套行之有效的防治策略.本文从脂肪肝的流行病学、发病机制、与代谢综合征的关系、防治误区和防治策略等五个方面进行了探讨, 指出防治脂肪肝的必要性和迫切性.     

2008年脂肪性肝病研究进展

随着乙型肝炎疫苗的广泛接种和传染病防治法的有效实施,近十年来全球病毒性肝炎新发病例持续减少,我国HBsAg阳性率较前亦显著降低.     

非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的相关研究进展日益显示出肝脏脂肪沉积在促发胰岛素抵抗和糖脂代谢异常方面的重要地位.作为一个代谢性疾病的早期可逆性干预治疗靶位,NAFLD越来越受到国内外内分泌代谢和消化领域专家的重视,对其研究也不断深入拓展.本综述结合NAFLD的最新研究进展,从代谢的角度阐述对NAFLD的新认识和新概念,介绍我国最新NAFLD诊疗共识的特点以及国内外在NAFLD诊断和治疗方面取得的最新成果.在此基础上,预测NAFLD研究领域的进一步探索发展方向.     

非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝损伤.     

非酒精性脂肪性肝病治疗研究进展

非酒精性脂肪性肝病是全球性的公共卫生问题。调整生活方式及保持健康心理状态是治疗非酒精性脂肪性肝病的基础。本文通过对其发病机理研究的梳理,重点介绍了近年来国内外关于非酒精性脂肪性肝病药物治疗的进展,包括氧化应激、炎症反应、脂质代谢、纤维形成和细胞凋亡等不同阶段靶向治疗药物应用的安全性和有效性。     

非酒精性脂肪性肝病动物模型研究进展

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liverdisease, NAFLD)是包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化及肝硬化的一组疾病, 与肥胖、糖尿病、胰岛素抵抗等代谢综合征的相关组分关系密切. NAFLD的发病机制目前尚未完全阐明, 治疗上也缺乏有效措施,建立高质量的动物模型有助于对疾病的深入研究. 本文综述了常用NAFLD动物模型的特点及研究进展.     

非酒精性脂肪性肝病病理学研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、非酒精性脂肪性肝纤维化/肝硬化三个病变过程的临床病理综合征.美国的流行病学调查结果表明NAFLD发病率接近20%[1,2],远远超过丙型肝炎或酒精性肝病的发病率[3],NAFLD现已成为欧美等国慢性肝病中的第一大病种.我国目前尚无确切的NAFLD发病率数据,已有的流行病学研究结果显示,我国NAFLD的发病率约为5%～12%[4],随着我国肥胖人群的不断增加,NAFLD的发病率有可能更高.病理组织学检查被认为是NAFLD诊断的"金标准",自1980年Ludwig等[5]首次命名NASH以来,随着研究的广泛深入,NAFLD病理学研究也取得了很大进展.     

儿童非酒精性脂肪性肝病研究进展

随着生活水平的提高、饮食结构及生活方式的改变，全球肥胖儿童快速增加，由于肥胖是儿童非酒精性脂肪性肝病发病的最常见危险因素，因此，儿童非酒精性脂肪性肝病的发病率将会明显升高，成为儿童最常见的肝病。1983年Moran首次报道了儿童非酒精性脂肪性肝病，此后，人们对儿童非酒精性脂肪性肝病进行了一些研究，本文通过复习相关文献旨在提高人们对儿童非酒精性脂肪性肝病的认识。     

儿童非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是导致儿童及青少年肝病的最常见原因。近年来,由于肥胖症的发病率逐年升高,NAFLD的患病率也明显增加。对于非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的确诊及分级依赖于组织活检。一些非创伤性的检测指标及影像技术的发展有助于在NAFLD高风险人群中进行大范围筛查。在儿童患者中存在两种组织类型不同的NASH,其临床特征及人群特征也有差异。至今并未有儿童NAFLD的最佳治疗方案,但研究人员认为生活方式干预如饮食控制或锻炼具有一定作用。维生素E和二甲双胍对儿童NAFLD的治疗作用正处于临床研究之中。     

代谢相关脂肪性肝病自然史研究进展

<正>非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liverdiseases,NAFLD)是由于遗传易感个体营养过剩和代谢功能障碍引起的脂肪性肝病,现被更名为代谢相关性脂肪性肝病(metabolic dysfunction-associatedfatty liver diseases,MAFLD,或metabolic dysfunction-associated steatotic liver diseases, MASLD)^[1-3]。超重/肥胖、 2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)、代谢综合征是NAFLD的重要危险因素,并且NAFLD与代谢功能障碍互为因果。代谢综合征是NAFLD患者全因死亡、肝脏相关死亡和动脉硬化性心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)相关死亡的独立预测指标,而不伴代谢紊乱的NAFLD患者预后与无肝病患者的普通人群相同^[4,5]。本文介绍了NAFLD/MAFLD/MASLD患者在自然转归方面的研究进展,旨在为脂肪性肝病患者的随访...     

非酒精性脂肪性肝病的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non—alcoholic fatty liver disease，NAFLD)自从1958年首次被发现至今，已经成为全球范围内普遍存在的顽疾。时至今日，NAFLD在发病机制方面仍有许多问题尚未阐明，在临床治疗方面也缺乏相应的特效药物。本文就近年来NAFLD的研究进展综述如下：     

硫化氢与非酒精性脂肪性肝病研究进展

目前硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）的生理学作用越来越引起人们的关注,被认为是继一氧化氮（nitric oxide,NO）和一氧化碳（carbon monoxide,CO）之后的第三种气体信号分子（gasotransmitters）[1]。三者之间有许多相似之处,作为一种气体递质,H2S像CO、NO一样,可以不借助任何特殊的运输工具即可以快速通过细胞膜,     

非酒精性脂肪性肝病的研究进展

非酒精性脂肪性肝病经历由非酒精性单纯性脂肪肝发展至非酒精性脂肪性肝炎和肝硬化或原发性肝癌的缓慢过程,并与心血管病的发生关系密切.本文针对非酒精性脂肪性肝病的流行病学、发病机制、诊断和治疗等的研究进展进行综述.     

细胞凋亡与脂肪性肝病研究进展

脂肪性肝病是指脂肪（主要是甘油三酯）在肝脏过度沉积的临床病理综合征。目前,我国脂肪性肝病的发病率仅次于病毒性肝炎,居第二位。临床上,脂肪性肝病主要包括酒精性肝病（alcoholic liver disease,ALD）和非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）。     

甲状腺激素与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是肝硬化、肝癌和肝移植的重要原因。全球成年人患病率约为25%,且呈现上升趋势。大量的研究表明甲状腺激素(TH)在肝脏脂质代谢和胰岛素抵抗过程中起着重要的作用,甲状腺激素受体激动剂有望成为治疗NAFLD的新型药物。本文就甲状腺激素与NAFLD的研究进展进行了综述。     

非酒精性脂肪性肝病动物模型研究进展

近年来,随着生活水平和饮食结构的改变,非酒精性脂肪性肝病的发病率呈逐年上升的趋势,在一般人群中的发病率高达29.81%。越来越多的流行病学证据表明,非酒精性脂肪性肝病已成为日益增长的肝硬化和肝癌的原因之一。但其病因和发病机制复杂,至今尚未完全阐明。构建非酒精性脂肪性肝病合适的动物模型进行临床前研究,对于阐明其发病机制至...     

非酒精性脂肪性肝病的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)患病率高,西方国家15%-30%,我国约15%.单纯性脂肪肝(nonalcoholic simple fatty liver,NAFL)病情稳定,脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)是病情恶化的拐点,可发展为肝硬化,甚至肝癌.候选基因研究显示,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、瘦素、脂联素等基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)与其发病易感性相关.近年全基因组扫描发现,染色体22上调节磷脂酶基因的SNP(adiponutrin或PNPLA3)更为重要.表观遗传学研究发现miR-122表达下调参与NAFLD发病机制.病理组织学是诊断的金标准,但实施困难,影像学检查(特别B超)是临床诊断的主要方法,但无法鉴别NASH和NAFL.基础治疗包括纠正不良生活方式、控制饮食、运动、减肥等,是治疗成功的基石.药物是辅助手段,包括减肥药、胰岛素增敏剂、调脂药、保肝抗炎药物等,尚没有循证医学验证的特效药物.