NLRP3炎症小体在病理性心肌肥厚中的研究进展

病理性心肌肥厚是指在各种病理因素作用下导致的心脏体积增大,质量增加和功能下降的一种病理状态。先前研究普遍认为病理性心肌肥厚是心脏在各种病理因素刺激下做出的适应性反应。而随着对机制的进一步深入了解,人们发现炎症反应、转录翻译、免疫调节、表观遗传都在病理性心肌肥厚中发挥重要的调控作用。因此不能简单将病理性心肌肥厚理解为心肌的代偿性反应。在众多作用因素中,NOD样受体蛋白3(NLRP3)调控的无菌性炎症反应是病理性心肌肥厚发生发展过程中的关键驱动因素。现总结NLRP3炎症小体在促进病理性心肌肥厚发生发展过程中的潜在分子机制以及与NLRP3炎症小体相关的靶向药物在心肌肥厚中的应用。     

NLRP3炎性小体与心血管疾病

核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体是由NLRP3、衔接蛋白凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和效应蛋白胱天蛋白酶(caspase)-1组成的多蛋白复合体,广泛存在于人体的各种免疫细胞及非免疫细胞,参与体内炎性反应。研究表明,NLRP3炎性小体在心血管疾病的发生发展中发挥重要作用。NLRP3炎性小体及其活化产物的拮抗剂可用于心血管疾病的预防及治疗。该文介绍NLRP3炎性小体与心血管疾病的关系以及与NLRP3炎性小体相关的心血管疾病的治疗策略。     

NLRP3炎症小体在心力衰竭中的作用及相关治疗的研究进展

心力衰竭是许多心血管疾病的终末阶段,由于人口老龄化、心力衰竭合并症和危险因素负担加重,患病率不断增加。几十年来虽然在其诊疗方面有了巨大的进展,但目前仍缺乏具体且有效的治疗方案。NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种蛋白质复合物,可参与心室重塑病理生理过程,进而影响心力衰竭的发生和进展。抑制NLRP3炎症小体激活是减少心力衰竭不良心室重塑和改善左心室功能的可行策略。现就NLRP3炎症小体的结构功能、激活途径、在心力衰竭中的作用及相关治疗进行综述。     

NLRP3炎症小体与呼吸系统疾病

NLRP3炎症小体是一种存在于细胞胞浆中的多蛋白复合物,主要是由NLRP3、ASC和Caspase-1相互结合形成的,是天然免疫系统的重要组成部分.近来发现其在呼吸系统炎症的发生、发展过程中发挥着巨大的作用.本篇文章旨在讨论NLRP3炎症小体及其相关的炎症介质(IL-1β和IL-18)在哮喘和慢性阻塞性肺疾病发病机制中的重要作用.     

NLRP3炎性小体与慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能相关性研究

目的本文探讨了NLRP3炎性小体与慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺功能的关系。方法按照随机原则将24只wistar大鼠平均分为慢阻肺组及空白组,造模结束后测定两组大鼠外周血淋巴细胞NLRP3mRNA、炎症因子、用力肺活量(FVC)、0.3秒用力呼气容积(FEV_(0.3))、0.3秒用力呼气容积与用力肺活量的比值(FEV_(0.3)/FVC)、肺阻力(R)、肺顺应性(Cdyn)。结果 1、慢阻肺组外周血淋巴细胞NLRP3mRNA水平高于空白组(P0.05)。2、空白组与慢阻肺组的用力肺活量(FVC);0.3秒用力呼气容积(FEV_(0.3));0.3秒用力呼气容积与用力肺活量的比值(FEV_(0.3)/FVC);肺阻力(R);肺顺应性(Cdyn)差异显著(P0.05)。3、慢阻肺组外周血炎症因子水平高于空白组(P0.05)。4、用力肺活量、0.3秒用力呼气容积、0.3秒用力呼气容积与用力肺活量的比值、肺顺应性与外周血淋巴细胞中NLRP3mRNA浓度呈显著负相关(P0.05),而肺阻力与之为正相关(P0.05)。结论 NLRP3炎性小体在慢阻肺肺功能恶化中起重要作用,为我们防治慢阻肺提供了新的靶点。     

NLRP3炎症小体介导氧化三甲胺加速动脉粥样硬化的新进展

动脉粥样硬化是一种伴有脂质代谢紊乱的慢性炎症反应。NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体作为一种多蛋白组成的炎症复合物,与细胞活性、血管炎症、斑块进展密切相关。氧化三甲胺作为肠道菌群主要代谢产物,能启动NLRP3炎症小体的激活,参与粥样硬化斑块形成和斑块破裂的病理学过程。现就氧化三甲胺与NLRP3炎症小体在动脉粥样硬化中的作用进行综述,旨在为动脉粥样硬化的机制研究和临床防治提供新视角。     

NLRP3炎症小体及其激活产物在慢性阻塞性肺疾病中的作用研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的以持续气流受限为特征的疾病,与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关.COPD发病率、致死率高,造成了严重的经济和社会负担.然而迄今为止,没有一种治疗COPD的药物可以有效地阻止疾病的进展.目前认为,气道和肺部的慢性炎症是导致COPD发生发展的主要机制.然而促使炎症产生并大量扩散的机制尚不清楚.炎症小体最近被发现在呼吸系统疾病的炎症发生发展中发挥重要作用.种种证据表明香烟烟雾导致NLRP3炎症小体的活化,促使IL-1β和IL-18的成熟和释放增多,可能在COPD的慢性炎症中发挥重要作用,为临床上治疗COPD提供了新的思路.     

炎症及NLRP3炎性小体在肺动脉高压中的作用研究进展

肺动脉高压是以肺动脉压力进行性升高为主要特征的肺血管疾病,可导致右心衰竭甚至死亡,目前尚无特效药。近年医学界发现炎症参与了肺动脉高压的发生、发展,其中NLRP3炎性小体作为启动固有免疫应答的关键炎症信号平台有望成为人们系统性认识肺动脉高压炎症性质的蛋白复合物,也可能是治疗的潜在靶点。本文就炎症及NLRP3炎性小体在肺动脉高压中的作用进行综述。     

NLRP3炎性小体与心血管疾病的研究进展

炎性小体(inflammasome)是一种多蛋白复合物,主要由识别炎症的胞浆型模式识别受体(PRRs)、接头蛋白凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和效应蛋白前半胱天冬酶-1(pro-caspase-1)三部分组成.炎性小体的激活过程中最主要的步骤是白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)等炎性因子的成熟...     

NLRP3炎症小体与呼吸系统疾病

NLRP3炎症小体是一种存在于细胞胞浆中的多蛋白复合物,主要是由NLRP3、ASC和Caspase-1相互结合形成的,是天然免疫系统的重要组成部分。近来发现其在呼吸系统炎症的发生、发展过程中发挥着巨大的作用。本篇文章旨在讨论NLRP3炎症小体及其相关的炎症介质(IL-1β和IL-18)在哮喘和慢性阻塞性肺疾病发病机制中的重要作用。     

NLRP3炎症小体抑制剂在心血管疾病应用中的研究进展

NLRP3炎症小体是一类多聚蛋白复合物,可提供反应平台快速诱导对感染和无菌损伤的炎症反应。研究表明NLRP3炎症小体参与心血管事件发生发展,其抑制剂的研发已成为当前心血管疾病治疗领域研究热点。本文以NLRP3为切入点,总结NLRP3在心血管系统中激活机制、发挥的关键调控作用以及NLRP3炎症小体抑制剂最新研究进展,以期为NLRP3炎症小体为靶点的心血管疾病抗炎药物研发提供参考。     

Role of NLRP3 inflammasome in inflammatory bowel diseases

Inflammasomes are multiprotein intracellular complexes which are responsible for the activation of inflammatory responses. Among various subtypes of inflammasomes, NLRP3 has been a subject of intensive investigation. NLRP3 is considered to be a sensor of microbial and other danger signals and plays a crucial role in mucosal immune responses, promoting the maturation of proinflammatory cytokines interleukin 1β(IL-1β) and IL-18. NLRP3 inflammasome has been associated with a variety of inflammatory and autoimmune conditions, including inflammatory bowel diseases(IBD). The role of NLRP3 in IBD is not yet fully elucidated as it seems to demonstrate both pathogenic and protective effects. Studies have shown a relationship between genetic variants and mutations in NLRP3 gene with IBD pathogenesis. A complex interaction between the NLRP3 inflammasome and the mucosal immune response has been reported. Activation of the inflammasome is a key function mediated by the innate immune response and in parallel the signaling through IL-1β and IL-18 is implicated in adaptive immunity. Further research is needed to delineate the precise mechanisms of NLRP3 function in regulating immune responses. Targeting NLRP3 inflammasome and its downstream signaling will provide new insights into the development of future therapeutic strategies.     

NLRP3炎症小体与肺部疾病

NLRP3炎症小体是细胞内固有免疫系统的感受器,是-类通过活化caspase-1来间接调控IL-18与IL-18的成熟和分泌的蛋白复合体。作为机体固有免疫及应激系统的重要防御成分,NLRP3炎症小体参与了多种疾病发生和进展。近年发现NLRP3炎症小体与肺部疾病关系密切。本文就NLRP3炎症小体的组成、活化机制及其在肺炎、肺结核、COPD及哮喘等肺部疾病中的研究作一综述。     

NLRP3炎性小体在心肌重构中的研究进展

NLRP3炎性小体是一个重要的多蛋白信号平台,与炎症反应密切相关,可协调宿主抗菌防御,并通过激活caspase 1,使促炎因子成熟（如IL-1β和IL-18）,引起凋亡等病理改变。近年报道,组装并激活的NLRP3炎性小体与心血管疾病的多种危险因素（如高血压、糖尿病和肥胖等）密切相关,可能是这些疾病重要触发因素或者内源性调节体,并参与了心肌重构的病理过程,这为探索心肌重构治疗新策略奠定了基础。本篇综述概括了目前NLRP3炎性小体与心肌重构相关的研究。     

NLRP3炎性小体在心脏重构中的作用和进展

心脏重构是多重因素下所致的心脏结构和功能受损,炎症在心脏重构发生发展中起了重要作用,干预炎症有望成为新的治疗靶点,NLRP3炎性小体在心脏炎症中起了主导作用,本文通过概述NLRP3炎性小体在心脏重构中的作用,深入探讨其潜在的机制,以望给临床带来更多的策略。     

NLRP3炎性小体与急性呼吸窘迫综合征关系的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的危重症,NLRP3炎性小体是固有免疫反应的重要组成成分,参与炎性反应的过程.该文就NLRP3炎性小体在ARDS发生发展中的作用作一综述.     

核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体抑制剂

NLRP3炎性小体是由核苷酸结合寡聚化结构域(nucleotide-binding oligomerization domain,NOD)样受体蛋白3(Nod-like receptor protein3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis associated speck-like protein containing CARD,ASC)及无活性的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cysteine-requiring asparate protease-1,caspase-1)前体组成的复合体。已有多项实验研究证实NLRP3炎性小体的活化是各种危险因素激活机体炎症反应的关键环节,NLRP3炎性小体参与到了多种疾病的发生发展过程中,如2型糖尿病、冠状动脉粥样硬化、痛风、NLRP3相关自身炎症性疾病、阿尔兹海默病、炎性肠病等。研发靶向调控NLRP3炎性小体的药物为治疗此类炎症代谢性疾病提供了新的思路。本文对近年来NLRP3炎性小体抑制剂的研究进展进行综述。     

NLRP3炎性体在心肌病和心律失常中的作用及研究进展

NLRP3炎性体是先天免疫反应的参与者，通过相关激活信号来触发炎症。NLRP3炎性体在心肌细胞和心脏成纤维细胞中表达，通过水解含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase-1)前体生成caspase-1促使白介素（IL）-1β、IL-18的成熟和释放而导致细胞焦亡，其浸润影响到心肌病和心律失常等心血管疾病的发生发展过程。在这篇综述中，我们介绍了NLRP3炎性体在心肌病和心律失常中的作用及相关机制，对探索针对NLRP3炎症体在此类疾病中的治疗方案有重要意义。