褪黑素对慢性间歇性缺氧大鼠心肌GSH-PX、SOD及T-AOC的影响

目的探讨褪黑素对常压下慢性间歇性缺氧SD大鼠心肌的保护作用。方法将24只SD大鼠随机分为3组,每组8只。对照组在自然环境下正常饲养：实验A组置于低氧舱内避光间歇缺氧,并灌服褪黑素1mg/kg;实验B组置于低氧舱内避光间歇缺氧,并灌服生理盐水。比较3组大鼠体重（BM）、右心室/左心室加室间隔质量比值（RVM/LVSM）、右心室/体重质量比值（RVM/BM）、心肌谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-PX）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性、总抗氧化能力（T-AOC）。结果实验B组的RVM/LVSM、RVM/BM比值明显高于实验A组、对照组（P＜0．05）,而BM、GSH-PX、SOD、T-AOC活性明显低于实验A组、对照组（P＜0．05）,而实验A组与对照组上述指标比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论褪黑素对慢性间歇性缺氧SD大鼠心肌具有保护作用。     

运动对去卵巢大鼠脑组织ATP酶活性的影响

目的：探讨运动对去卵巢大鼠脑组织ATP酶活性的影响。方法：雌性SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、去卵巢组（B组）、运动组（C组）。A组行假手术,其余两组行双侧卵巢切除术,C组术后3个月开始为期3个月的运动治疗。治疗结束后观察大鼠脑组织ATP酶活性的变化。结果：去卵巢大鼠脑组织Na^＋K^＋-ATPase、Mg^2＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase和Ca^2＋Mg^2＋-ATPase活力均较正常对照组有明显降低（P〈0．05）,运动能提高去卵巢大鼠脑组织的ATP酶活性,Na^＋K^＋-ATPase、Mg^2＋-ATPase和Ca^2＋Mg^2＋-ATPase的活力与模型组有显著性差异（P〈0．05）。结论：运动在一定程度上可以通过增加脑组织的ATP酶活性,来减少去自由基对脑组织的攻击,达到延缓去卵巢大鼠脑衰老的作用。     

脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的：探讨脂糖舒在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用。方法：腹腔注射链脲霉素（50mg／kg）制作糖尿病大鼠模型。用不同剂量脂糖舒（0．5g／kg和1．0g／kg）灌胃，连续8周，并取健康大鼠作正常对照。测定各组大鼠血糖和心肌组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶（Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase）的活性。结果：①模型组大鼠血糖和MDA含量显著高于正常组（P〈0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋．Mg^2＋-ATPase的活性显著低于正常组（P〈0．01）；②与模型组比较，两脂糖舒组血糖和MDA含量显著降低（P〈0．05—0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性显著升高（P〈0．01）；③与脂糖舒1组比较，脂糖舒2组除Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性差异无显著性意义（P〉0．05）外，血糖和MDA含量显著降低（P〈0．01），SOD和Na^＋-K^＋-ATPase活性显著升高（P〈0．05～0．01）。结论：脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤有明显的保护作用。     

卡托普利对小鼠病毒性心肌炎心肌离子泵功能和钠钙代谢影响

目的：探讨病毒性心肌炎心肌离子泵功能及钠钙含量变化,并用卡托普利进行干预。方法：雄性Ballb/c小鼠随机分为柯萨奇B3病毒（CVB3）感染组（IG）、CVB3感染加卡托普利治疗组（ICG）及对照组（CG）。在不同病程分别测定心肌Na^ ,K^ -ATPase、Ca^2 -ATPase活性, 心肌钠钙含量及组织病理变化。结果：与CG比较,IG心肌Na^ ,K^ -ATPase、Ca^ -ATPase活性明显下降（P＜0．01）,钠钙含量显著升高（P＜0．01）,并早于心肌结构变化。ICG上述各项指标较IG显著改善（P＜0．05）,心肌炎症、坏死也明显减轻（P＜0．05）。结论：心肌离子泵功能下降,反常性Ca^2＋超载可能是造成病毒感染心肌继发性损伤的重要因素;卡托普利能明显保护病毒性心肌炎心肌离子泵功能,降低心肌钙含量,改善心肌组织结构,促进预后。     

大鼠心脏多巴胺1受体与心肌肥厚的关系

目的采用腹主动脉狭窄建立大鼠心肌肥厚模型，观察大鼠心肌肥厚时心肌组织多巴胺1受体（DA1-R）反应性的变化，借以阐明心脏DA1-R与心肌肥厚的关系。方法实验分5组：假手术对照组（C组）、腹主动脉狭窄组（A组）、腹主动脉狭窄十倍他乐克组（A＋B组）；腹主动脉狭窄十倍他乐克＋SCH23390组（A＋B＋S组）；假手术十倍他乐克＋FODA组（B＋F组）。各组均于4周后测定大鼠心功能和左心室／体重比值（LVW／BW）；另外还测定了A组心肌肥厚大鼠的心肌组织在FODA作用后cAMP生成量的变化。结果（1）A＋B组各指标变化与A组无明显差异；（2）A＋B＋S组的LVW／BW与心肌细胞横截面积的明显减小，与A组或A＋B组相比差异均有显著性（P〈0．05）；（3）B＋F组LVW／BW明显加大，形成了一定程度的心肌肥厚，与对照组相比P〈0．05。（4）A组大鼠心肌组织在FODA作用后，其CAMP的生成量明显高于对照组（P〈0．05）。结论心脏DA1-R参与了病理情况下心肌肥厚的形成，由压力超负荷引起心肌肥厚时，心脏DA1-R的反应性增高。     

超极化停搏对未成熟心肌细胞肌浆网Ca^2＋-ATPase活性的变化及mRNA表达的实验研究

目的本研究测定缺氧／再复氧未成熟心肌细胞SRCa^2＋-ATPase活性及mRNA的表达，评价超极化停搏对未成熟心肌细胞的保护效果。方法细胞培养，分组及缺氧／再复氧损伤模型的建立同第一部分。将缺氧／再复氧损伤后的心肌细胞进行匀浆，分次低温超速离心，提取细胞SR，应用Jones法测定SRCa^2＋-ATPase活性。并应用mRNA反转录，PCR扩增、打点杂交测定Ca^2＋-ATPasemRNA基因表达。结果实验结果表明Ⅲ，Ⅳ组细胞Ca^2＋-ATPase活性明显高于I、II组（P〈0．05），有显著差异性，说明超极化停搏对sRCa2＋．ATPase损伤小，而Ⅳ组细胞sRCa^2＋-ATPase活性高于Ⅲ组（P＜0．05），并且Ⅳ组细胞SRCa^2＋ATPasemRNA表达明显低于Ⅰ、Ⅱ，Ⅲ组（P＜0．05），说明1.6mmol／L尼可地尔＋20mmol／L牛磺酸对未成熟心肌细胞缺氧／再复氧损伤的保护作用更有效。结论1．6mmol／L尼可地尔＋20mmol／L牛磺酸停跳液可明显减轻未成熟心肌细胞缺氧／再复氧损伤，可有效的避免细胞内钙超载所致的再灌注损伤，与临床上常用的St-Thomasll号标；住停搏液相比，可以为未成熟心肌提供更好的心肌保护效果，是更符合生理的新型心肌保护液。     

牛磺酸对心肌细胞核钙转运功能异常的保护

目的：为观察异丙肾上腺素（ISO）致大鼠心肌缺血损伤时心肌细胞核钙转运功能的异常变化及牛磺酸对其影响。方法：给Wistar大鼠皮下注射5mg/kgISO液,造成心肌缺血损伤模型。超速离心分离纯化心肌细胞核。酶学方法鉴定核纯度和测定核膜Ca^2 -ATP酶活性,同位素法观测核钙的摄取。结果：与正常对照组比较,心肌缺血组（实验组）心肌细胞核膜Ca^2 依赖性ATP酶活性降低18．1％（P＜0．05）,^45Ca^2 摄取效率也显著降低,其最反应速度（Vmax)降低56.4％,细胞核心Ca^2 依赖性ATP酶的最大反应速度（Vmax)降低33．0％（P＜0．05）。平衡常数（Km)降低42．8％（P＜0．01）。牛磺酸保护组心肌细胞核Ca^2 －ATP酶活性及核^45Ca^2 摄取与正常对照组比较均未见显著性改变。结论：牛磺酸对ISO致大鼠心肌缺血损伤时心肌细胞钙转运功能降低有保护作用。     

HOE642对缺氧/复氧心肌细胞的保护机制

目的 观察Na^＋/H^＋交换抑制剂HOE642对心肌细胞缺氧／复氧（A／R）损伤的保护作用，方法 原代培养的心肌细胞分为对照组、A／R组、A／R＋HOE642组、A／R＋尼卡地平（Nic）组、A／R＋蛋白激酶（PKC）阻滞剂（H7）组和A／R＋丝裂元活化蛋白激酶（MAPK）阻滞剂（PD98059）组。检测各组心肌细胞内游离钙浓度（[Ca^2＋]i）、细胞活力、ATP含量及孵育液中乳酸脱氢酶（LDH）含量、MAPK和PKC活性。免疫印迹法检测心肌细胞钙蛋白酶（u-calpain和m-calpain）。结果 A／R＋Nic、A／R＋HOE642使心肌细胞[Ca^2＋]i降低，且m-calpain蛋白表达亦降低。A／R＋Nic、A／R＋HOE642组心肌细胞孵育液中心肌激酶（LDH、CK）均低于A／R组（P〈0．01）；细胞活力、ATP含量、PKC和MAPK活性高于A／R组（P〈0．05或P〈0．01）。PKC抑制剂H7及MAPK抑制剂PD98059组心肌细胞孵育液中心肌激酶（LDH、CK）均高于A／R组（P〈0．05），细胞活力、ATP含量明显低于A／R组（P〈0．05）。结论 HOE642与钙通道阻滞剂一样，可抑制心肌细胞内游离钙超载引起的心肌细胞A／R损伤，阻断PKC和MAPK，使A／R的心肌细胞损伤加剧。     

脂质体携载L—Arg对Wister大鼠心肌钙负荷的影响

目的探讨NO对心肌钙负荷的影响。方法脂质体包裹L—Arg离体灌注雄性Wistar大鼠心脏模型,观察心肌钙负荷及相关损害指标的变化。结果脂质体包裹L—Arg组促进心肌细胞cGMP合成,并明显降低I／R心肌钙含量和^45Ca^2＋内流,抑制心肌蛋白漏出;与I／R损伤组比较,L—NNA灌流,明显增加心肌钙含量（P〈0．05）和Ca^2＋内流（P〈0．01）,心肌cGMP降低50％（P〈0．05）,心肌蛋白漏出增加26．53％（P〈0．05）;L—Arg脂质体的作用可被L—NNA所逆转。结论L—Arg导入心肌细胞,可以改善缺血心肌的NO缺陷,抑制Ca^2＋内流,拮抗氧自由基,进而发挥细胞保护作用。     

草乌与瓜蒌、白及配伍对心肌细胞毒性与增毒机制研究

目的：探讨草乌、草乌与瓜蒌和草乌与白及配伍对大鼠心肌细胞毒性作用与增毒作用机制。方法：体外培养大鼠心肌细胞,给予2％,8％,16％浓度的含药大鼠血清作用于心肌细胞后,采用MTT法测定心肌细胞活力,比较对心肌细胞毒性大小,再利用试剂盒测定细胞外乳酸脱氢酶（LDH）含量、Na＋-K＋-ATP酶活力与含量以及细胞凋亡率,研究增毒机制。结果：与对照组相比,随着大鼠含药血清浓度的升高,心肌细胞存活率下降（ P＜0．05）。给药组LDH含量显著升高（ P＜0．05）;Na＋-K＋-ATP酶活力随着浓度升高而降低（P＜0．05）;Na＋-K＋-ATP酶含量明显降低（P＜0．05）,血清浓度在8％,16％时,细胞凋亡率明显升高（P＜0．05）。结论：草乌对心肌细胞有明显毒害作用,与瓜蒌、白及配伍后毒性增强;其增毒的机制是能显著增大心肌细胞膜通透性,破坏细胞能量系统,诱导细胞自身凋亡,加速细胞死亡。     

氯沙坦短期用药对高血压前期大鼠血压和心肌的后效应

目的：观察氯沙坦短期用药对高血压前期大鼠血压和心肌的影响。方法24只4周龄雄性自发性高血压大鼠均分3组,A组给生理盐水（NS）,B组于4周龄时给20 mg/kg氯沙坦,C组于12周龄时给20 mg/kg氯沙坦;另取8只4周龄雄性京都种Wistar大鼠为D组,给NS作为正常对照。各组均每天1次灌胃给药持续4周,停药后随访观察至24周。各鼠分别于4、8、12、16、20及24周龄时采用尾套法测尾动脉收缩压（SBP）;24周龄时断头取标本,称质量法测右心室质量/体质量比（RVW/BW）全心质量/体质量比（HW/BW）、左心室质量/体质量比（LVW/BW）;苏木素-伊红（HE）染色法观察心肌组织形态学变化,测心肌细胞横断面面积;放射免疫法测血浆与心肌的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（Aldo）水平。结果 SBP在8周龄时 A、C组明显高于 D组（P＜0．05）;B组明显低于A组（P＜0．05）,停药后,B组SBP上升缓慢,直至24周龄时均持续低于A组（P＜0．05）,也明显低于C组（P＜0．05）;C组16周龄时SBP明显低于A组（P＜0．05）,但仍明显高于D组,且在停药后迅速上升,至24周龄时与 A组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。LVW/BW、HW/BW及心肌细胞面积,A组较 D组明显增加（P＜0．05）,B、C组较 A组明显减少或减小（P＜0．05）,B组较C组明显减少或减小（P＜0．05）。心肌细胞横断面切片光镜下观察,A组较D组心肌细胞肥大、细胞间距增宽和间质纤维增生明显,B组与D组近似,C组介于B组与A组之间。血浆与心肌的 AngⅡ和 Aldo水平,A组较 D组明显增高（P＜0．05）,B组较A、C组组明显降低（P＜0．05）。结论氯沙坦短期用于高血压前期大鼠可获取降压和抗心室重构的后效应。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的保护作用

目的：探讨L-精氨酸（L-Arg）对糖尿病（DM）大鼠坐骨神经损伤的保护作用及其机制。方法：用链脲佐菌素制备糖尿病模型。SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、DM组、L-Arg治疗组（L-Arg组）。L-Arg治疗12周后，测定三组大鼠血清、坐骨神经组织一氧化氮（N0）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性及血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量，以及坐骨神经组织Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性及神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR）基因的表达。结果：DM组大鼠血清、坐骨神经NO含量和NOS活性、血浆CGRP含量及坐骨神经Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和nNOS mRNA的表达均明显低于NC组（P〈0．01或P〈0．05），而血浆ET-1含量、坐骨神经AR mRNA的表达均明显高于NC组（均P〈0．01）；经L—Arg治疗后，上述改变逆转，与DM组比较差异有显著性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：L—Arg对DM大鼠坐骨神经损伤具有一定的保护作用，其机制可能与改善神经血供及抑制多元醇代谢途径有关。     

雌激素对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌损伤及心肌细胞凋亡的影响

目的：通过建立大鼠双侧卵巢切除及异丙肾上腺素诱导的心肌损伤模型,研究雌激素对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤及心肌细胞凋亡的影响。方法50只雌性 SD大鼠行双侧卵巢切除术和假手术后分为5组（每组10只）：假手术组（Sham组）;双侧卵巢切除组（OVX组）;心肌损伤组（OVX＋ISO＋Vehi组）,雌激素4μg· kg－1· d－1治疗组（OVX＋ISO＋E2 a组）,雌激素40μg·kg－1·d－1治疗组（OVX＋ISO＋E2 b组）。分别测量大鼠大体指标,颈总动脉置管监测心脏血流动力学参数,分离培养单个心肌细胞观察形态与收缩功能改变,以及蛋白免疫印迹法检测心肌细胞凋亡蛋白的表达。结果异丙肾上腺素明显降低心肌功能,增加心肌细胞肥大与凋亡,降低单个心肌细胞收缩功能（P＜0．05）。高剂量雌激素（40μg·kg－1·d－1）替代治疗显著改善异丙肾上腺素引起的心肌损伤与心肌功能下降（P＜0．05）,并通过增加 Bcl-2蛋白表达,减少 Bax蛋白表达与 Caspase-3的激活,降低心肌细胞肥大与凋亡（P＜0．05）。而低剂量雌激素（4μg·kg－1·d－1）只表现出轻度抗异丙肾上腺素心肌损伤的作用,但差异无统计学意义（P＞0．05）。结论适宜剂量的雌激素替代治疗通过降低心肌细胞凋亡,提高心肌细胞收缩功能,从而对异丙肾上腺素诱导的心肌损伤发挥保护作用。     

严重烧伤大鼠心肌[Ca2+]i浓度变化及与原癌基因c-fos、c-myc表达的关系

目的：了解大鼠严重烧伤后心肌细胞胞内游离钙离子浓度[Ca^2 ]i动态变化特征及与原癌基因c-fos、c-myc表达的关系。方法：复制Wistar大鼠30％体表面积（TBSA）Ⅲ度烧伤模型，随机分为烧伤组，补液组，维拉帕米治疗组和对照组。烧伤后不同时相点处死动物。Fura-2/AM测定大鼠心肌细胞胞内游离钙离子浓度，原位杂交技术检测心肌c-fos、c-myc mRNA的表达。结果：心肌细胞胞内游离钙离子逍度单烧组和补液组明显升高（IP＜0．01），维拉帕米治疗组轻度升高（P＞0．05），在0．5h,72h两个时相点，三个实验组心肌细胞[Ca^2 ]i明显低于对照组（P＜0．01）。除了维拉帕米治疗组c-fos、c-myc表达与钙离子浓度无相关性（r＝0．74，P＞0．05），其它各实验组c-fos、c-myc的表达与心肌细胞钙离子浓度成正相关性。结论：烧伤导致心肌细胞钙超载，补液不能阻止[Ca^2 ]i升高，而烧伤后大鼠心肌细胞原癌c-fos、c-myc的表达与胞内游离钙离子浓主有密切关，钙离子可能参与烧伤后心肌细胞原癌基因表达的调节。     

二氮嗪预处理对大鼠缺血性损伤心肌线粒体功能的保护作用

目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪预处理对大鼠心肌细胞线粒体功能保护作用。方法采用大鼠异丙肾上腺素心肌损伤模型,30只大鼠分成对照组、异丙肾上腺素（ISO）损伤组、二氮嗪（DZ）预处理组;以氧电极法测线粒体呼吸,罗丹明123为荧光探针测定线粒体膜电位,采用定磷法检测Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性。比较各组心肌细胞线粒体Ⅲ态呼吸速率、线粒体Ⅳ态呼吸速率、线粒体呼吸控制率和线粒体膜电位以及线粒体ATP酶的活性。结果ISO组线粒体Ⅲ态呼吸速率呼吸控制率、线粒体膜电位以及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性与对照组比较显著下降（P〈0．01）;DZ预处理组Ⅲ态呼吸速率、呼吸控制率和线粒体膜电位（P〈0．05）以及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性较对照组低（P〈0.01）,但与ISO组比较明显恢复。各组对Ⅳ态呼吸速率没有明显影响。结论线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪能增强心肌细胞线粒体酶活性,产生预处理心肌细胞线粒体保护效应。     

植酸钠对饮食所致高脂血症大鼠心血管的保护作用

目的研究植酸钠对饮食所致高脂血症大鼠心血管保护作用机制。方法5周龄的Wistar大鼠按体重随机分成4组：正常饮食组（对照组）、高脂饮食组（高脂模型对照组）、高脂饮食＋100mg／kg植酸钠（高剂量植酸钠组）、高脂饮食＋50mg／kg植酸钠（低剂量植酸钠组）。4周后测定各组大鼠血脂、氧化应激、心肌瘦素、心肌Na^＋，K^＋-ATPase和Ca^2＋，Mg^2＋-ATPase酶水平。结果与对照组相比，高脂血症显著提高血清总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白的含量，提高血清丙二醛（MDA）水平，显著降低血清超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、过氧化氢酶（CAT）3种抗氧化酶水平，降低心肌Na^＋，K^＋-ATPase、Ca^2，Mg^2＋-ATPase和瘦素水平；高剂量或低剂量植酸钠组均可显著升高血清SOD、GSH—Px、CAT抗氧化酶水平，增高心肌Na^＋，K^＋-ATPase、Ca^2＋，Mg^2＋-ATPase水平，降低MDA含量，但对血脂水平无显著影响。高剂量植酸钠组还可显著增加心肌瘦素水平。结论植酸钠具有心血管保护作用，其作用机制至少包括抗氧化作用和增加心肌细胞的瘦素表达两个方面。     

压力负荷对大鼠血浆CGRP的改变及鹿角方的影响

为研究压力负荷增加大鼠血浆降钙素基因相关肽（CGRP）的改变及鹿角方的影响。36只大鼠建立腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠充血性心力衰竭（CHF）心肌肥厚模型,随机分为3组,假手术组（A）、模型组（B）和鹿角方组（C）,观察左室重复指数（LVMI）,并检测血浆CGRP。结果：B组LVMI明显高于A组（P＜0．001）,C组LVMI与B组比较有明显下降（P＜0．01）;B组血浆CGRP水平明显低于A组（P＜0．05）,C组血浆CGRP较B组显上升（P＜0．05）。提示压力负荷增加所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠血浆降钙素基因相关肽水平是降低的;鹿角方具有升高该大鼠血浆CGRP水平,逆转心肌肥厚的作用。     

厄贝沙坦对大鼠血管平滑肌细胞Bcl-2/Bax蛋白表达及心肌细胞凋亡的影响

目的：观察自发性高血压大鼠（SHR）心肌间小血管平滑肌细胞（SMCs) Bcl-2和Bax蛋白的表达及心肌细胞凋亡指数（APOI）；同时观察血管紧张素Ⅱ－1型受体（AT1R）拮抗剂－厄贝沙埋SHR心肌间小血管SMCsBcl-2和Bax蛋白表达及心肌细胞凋亡的影响。方法：24只16周龄SHR等分为厄贝沙坦（30mg/kg/d,20w)组和非厄贝沙胆组，另选16周龄Wistar大鼠（12只）作为正常对照组。分别采用SP免疫组化法和末端脱氧核苷酸转移介导dUTP缺口末端标记法（TUNEL）及病理检查方法检测Bcl-2和Bax蛋白水平的表达和APOI。结果：非厄贝沙坦组与正常对照组比较：收缩压明显增高（P＜0．01），左室重量指数（LVW／BW）明显增加（P＜0．05）；心肌间小血管SMCBcl-2蛋白的表达明显增强（P＜0．05），心肌细胞APOI明显增加（P＜0．05，而Bax蛋白的表达两组无显著差别。厄贝沙坦组与非厄贝沙坦组比较：收缩压明显降低（P＜0．01），LVW／BW明显下降（P＜0．05）；SMCsBcl-2蛋白的表达及心肌细胞APOI明显减少（P＜0．05），Bax蛋白的表达明显增强（P＜0．05）。厄贝沙坦组与正常对照组比较：Bax蛋白表达明显增强（P＜0．05），Bcl-2蛋白表达和APOI无明显差别。结论：（1）SHR的小血管SMCs的凋亡受到抑制可能与Bcl-2蛋白的过度表达有关，而AT1R拮抗剂－厄贝沙坦可能通过促进SMCsBax蛋白达到心肌细胞亡的恢复。（2）厄贝沙坦可有效抑制心肌细胞凋亡和逆转心肌肥厚。     

GDNF与甲泼尼龙对脊髓损伤后细胞内游离钙含量的影响

目的：比较胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）与甲泼尼龙（MP）对脊髓损伤组织细胞内游离钙及水含量的影响。方法：SD大鼠分成对照组、GDNF组、MP一及GDNF＋MF组,改良Allen法撞击致伤脊髓T13节段,蛛网膜下腔给予GDNF 20μl,尾静脉给予MP 30mg/kg,不同时间取伤段脊髓以Fura-2法测定细胞内钙[Ca^2 ]i及组织中水含量。结果：治疗组[Ca^2 ]i及组织中水含量明显低于对照组（P＜0．01）;伤后24h[Ca^2 ]i及组织中水含量GDNF组＞MP组及GDNF＋MP组（P＜0．01）,MP组与GDNF＋MP组无差异（P＞0．05）;伤后72h的[Ca^2 ]i水平,GDNF组＞MP组＞GDNF＋MP组（P＜0．05）;组织中水含量GDNF组＞MP组及MP＋GDNF组（P＜0．01）;伤后7天[Ca^2 ]i的水平,GDNF组＞MP组＞GDNF＋MP组（P＜0．01）;组织中水含量各治疗组无显著差异（P＞0．05）。结论：GDNF、MP及其联合应用均能降低脊髓组织[Ca^2 ]i水平,减轻组织水肿,作用效果MP超过GDNF,MP联合GDNF治疗脊髓损伤能增强MP的疗效。     

坎地沙坦干预KA致痫大鼠心肌细胞ERKl／2的表达及其机制

目的：探讨坎地沙坦干预后海人藻酸（KA）致痫大鼠心肌细胞细胞外信号调节激酶（ERKl／2）的表达及其机制。方法：雄性Wistar大鼠（n=105）随机分为3组：A对照组（n=35）；B1-5致痫组（n=35）；C1-5坎地沙坦组（n=35），1-5分别表示癫痫后0、0．5、2．0、4．0及6．0h。采用立体定位仪下杏仁核内注射KA方法制备大鼠癫痫模型，于致痫后不同时程进行灌流固定、心肌组织的石蜡包埋、切片及免疫组织化学染色，检测不同时程心肌细胞ERKl／2表达的灰度值。结果：与对照组比较，致痫组及坎地沙坦组心肌细胞于致痫后0．5h ERKl／2表达均开始增加（P〈0．05），致痫后2h两组大鼠心肌组织ERKl／2的表达均达到高峰（P〈O．01），随后逐渐下降，致痫后6h，两组大鼠心肌组织ERKl／2表达均回到对照组水平（P〉0．05）。即致痫组及坎地沙坦干预两组大鼠心肌ERKl／2蛋白表达组间比较，坎地沙坦组ERKl／2表达较低（P〈0．05）。结论：ERKl／2在KA致痫大鼠心肌细胞中表现为短时程表达增加，坎地沙坦可使心肌ERKl／2表达降低。