慢性酒精性胰腺炎患者体外肿瘤坏死因子和肿瘤坏死因子受体的诱导

肿瘤坏死因子(TNFa)是急性胰腺炎导致全身多器官损害的一种重要介质。本文研究的目的是了解慢性酒精性胰腺炎TNFa和可溶性肿瘤坏死因子受体p55、p75(sTNFRp55、sTNFRp75)是否升高,及其升高是否是内毒素或酒精的作用。我们对12例慢性酒精性胰腺炎患者和8例健康者用内毒素脂多糖(LPS)和乙醇(Ethanol)刺激后的周围血单核细胞上清液用ELISA方法进行了TNFa、sTNFRp55、p75的检测。LPS刺激后的单核细胞上清液中TNFa、sTNFp55、p75浓度不论是患者还是健康组均较自然表达明显增加,其中sTNFRp55、p75浓度在胰腺炎组较正常组明显增加,P值分别<0.05、<0.001。Ethanol刺激后 TNFa和sTNFRp55的表达在胰腺炎组与正常组之间无差异.但sTNFRp75较正常组增加。我们的结果提示慢性酒精性胰腺炎前炎性介质TNFa和sTNFRp55、p75的诱导与内毒素活化的单核细胞表达有关,而酒精对单核细胞活化不起直接作用。     

慢性酒精性胰腺炎患者体肿瘤坏死因子和肿瘤坏死因子受体的诱导

肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）是急性胰腺炎导致全身器官损害的一种重要介质。本文研究了目的是了解慢性酒精性为ＴＮＦα和可溶性肿瘤坏死因子受体Ｐ５５、Ｐ７５（ｓＴＮＦＲｐ５５、ｓＴＮＦＲｐ７５）是否升高，及其升高是是内毒素或酒精的作用。我们对１２例慢性酒清胰腺炎患者和８例健康者用内毒素脂多糖（ＬＰＳ）和乙醇刺激后的周围血单核细胞上清液用ＥＬＩＳＡ方法进行了ＴＮＦα、ｓＴＮＦＲｐ５５、ｐ７５的检测。ＬＰＳ刺激     

丹参对慢性肾功能不全患者白细胞介素-6和肿瘤坏死因子的影响

近年来 ,细胞因子与肾脏疾病之间的关系国内外均有报道。白细胞介素 6(ＩＬ 6)和肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ)以其对免疫炎症反应及局部组织、细胞的作用 ,影响着肾脏疾病的发生、发展及转归。丹参具有广泛的药理作用 ,其对肾功能的保护作用亦有报道。我们对 3 2例慢性肾功能不全患者及健康对照组的ＩＬ 6、ＴＮＦ及血肌酐进行了检测 ,以探讨丹参延缓慢性肾功能不全进展的机制。对象与方法1.对象 :对照组 2 0名 ,为体检合格献血者。慢性肾功能不全对照组 12例 ,年龄 2 4～ 5 5岁 ,男性 8例 ,女性 4例 ,血肌酐190～ 5 5 0 μｍｏｌ/Ｌ(3 40 .2 0±…     

肿瘤坏死因子对心力衰竭患者的影响

目的 探讨心力衰竭患者肿瘤坏死因子变化和氯沙坦对其的影响.方法 采用放免法检测44例心力衰竭患者和22例健康者血TNF-α浓度.将44例心力衰竭患者随机分为两组:A组21例,给予常规抗心力衰竭治疗;B组23例,在A组治疗药物的基础上加氯沙坦50 mg,每天1次,共治疗1个月.结果 心力衰竭患者TNF-α水平显著高于对照组(P＜0.05);两组患者治疗后心力衰竭均有明显改善,但以氯沙坦治疗后TNF-α水平下降更显著(P＜0.05).结论 TNF-α与心力衰竭的发生发展有关,氯沙坦治疗可降低心力衰竭患者TNF-α水平.     

肿瘤坏死因子α对暴发性肝衰竭小鼠肠上皮细胞紧密连接蛋白表达的影响

目的 研究TNFα对暴发性肝衰竭（FHF）小鼠大肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin表达的影响。方法 采用D-氨基半乳糖（GaIN）和内毒素（LPS）联合腹腔注射（ip）制备FHF小鼠动物模型,并设立TNFα组（TNFα10μs／kg,ip）,TNFα抗体组（注射LPS和GaIN前30min尾静脉注射TNFd抗体100μg/只）。在不同的时间点（6h,9h）处死动物,应用免疫组织化学技术、Westernblot及实时定量PCR检测各组小鼠大肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin表达的变化。结果 在生理盐水（NS）对照组,几乎整张切片上均可见到沿大肠黏膜上皮细胞膜顶端呈线性分布的occludin阳性染色,但FHF组及TNFα组小鼠的阳性染色较之明显减弱,TNFα抗体组occludin的阳性反应与Ns对照组比较无明显减弱。Westernblot结果与免疫组织化学结果相一致,FHF组及TNFα组小鼠9h时occludin蛋白含量明显下降,与NS对照组相比差异有统计学意义（0．36±0．05,0．48±0．02比0．71±0．09,P〈0．05）,TNFα抗体组与NS对照组相比差异无统计学意义（0．74±0．03比0．71±0．09,P〉0．05）。实时定量PCR结果显示,FHF组与TNFα组小鼠6h时occludinmRNA水平最低,与NS对照组相比差异有统计学意义（0．72±0．04,0．81±0．03比1．00±0．05,P〈0．05）,TNFα抗体组与Ns对照组相比差异无统计学意义（1．01±0．10比1．00±0．05,P〉0．05）。结论 在小鼠暴发性肝衰竭过程中,TNFα介导大肠上皮细胞间紧密连接蛋白occludin表达的下降。     

肿瘤坏死因子受体与慢性肝病

肿瘤坏死因子受体（ＴＮＦＲ）是体液中可溶性肿瘤坏死因子受体（ｓＴＮＦＲ）的主要来源，在各种肝病中呈不同程度的升高。起到拮抗肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）生物学活性的作用。本文对肿瘤坏死因子受体的分类、结构特点、信号传导机制，、受体调控、慢性肝病中ＴＮＦＲ与ＳＴＮＦＲ的意义略作介绍。     

慢性肝病患者血清肿瘤坏死因子的水平及其临床意义

应用ＥＬＩＳＡ法检测了７０例慢性肝病患者及４６例健康献血员血清ＴＮＦ含量。结果表明ＣＰＨ（４．７３±３．３８ｎｇ／ｍｌ），ＣＡＨ（１３．７１±１２．６８ｎｇ／ｍｌ），ＨＣ（７．０８±５．３７ｎｇ／ｍｌ）患者ＴＮＦ水平均明显高于对照组（３．０５±１．４９），而以ＣＡＨ为最高；血清ＡＬＴ＞１６０ｕ和ＳＢ＞３４．２μｍｏｌ／Ｌ组患者ＴＮＦ水平明显高于正常组；ＨＢＶ－ＤＮＡ和ＨＢｅＡｇ阳性的乙肝患者ＴＮＦ水平明显高于阴性组。提示血清ＴＮＦ含量变化与肝细胞坏死程度、肝炎活动及病毒复制活跃程度密切相关，可作为衡量慢性肝病病情变化的重要指标。     

倍他乐克对慢性心力衰竭患者肿瘤坏死因子受体Ⅱ的影响

目的探讨倍他乐克对慢性心力衰竭患者血清sTNFR—Ⅱ水平治疗前后的影响。方法采用酶联免疫双抗体夹心法测定正常对照组（26例）及慢性心力衷竭患者（60例）血清sTNFR—Ⅱ水平。其中60例心力衰竭患者随机分为常规治疗组（30例）及倍他乐克治疗组（30例），疗程4周，治疗组患者治疗前、后采血测sTNFR—Ⅱ。结果心力衰竭患者治疗前较正常对照组血清sTNFR—Ⅱ水平明显升高，差异有统计学意义[（8．93±4．13）μg／L和（2．34±0．76）μg／L，P〈0．05]；心力衰竭常规治疗组及倍他乐克组治疗后血清sTNFR-Ⅱ水平均较治疗前明显降低，差异有统计学意义[（8．85±5．12）μg／L和（4．38±1．76）μg儿，（9．04±4．76）μg／L和（4．67±2．15）雌儿，P〈0．05]，但两组治疗后血浆STNFR—Ⅱ水平比较差异无统计学意义[（4．38±1．76）μg／L和（4．67±2．15）μg／L，P〉0．05]。结论慢性心力衰竭患者血清sTNFR—Ⅱ水平增高，倍他乐克不影响慢性心衰患者血浆sTNFR—Ⅱ水平。     

氯沙坦对充血性心力衰竭患者肿瘤坏死因子和内皮素的影响

近年研究表明 ,神经内分泌和细胞因子的异常改变是促进充血性心力衰竭 ( CHF)发生发展的重要因素 [1] ,内皮素 - 1 ( ET- 1 )、肿瘤坏死因子 -α( TNF-α)在 CHF病理生理中的作用受到了广泛关注。本文旨在观察患者接受氯沙坦治疗前后血浆 ET- 1、TNF- α及血管紧张素 ( Ang )的变化 ,以评价氯沙坦治疗CHF的临床价值。1　资料与方法1 .1　一般资料　随机选取 CHF患者 80例 ,男 48例 ,女 32例 ;年龄 2 1～ 80岁 ,平均 5 8.7± 1 4.2岁。超声心动图测定平均左心室射血分数 ( LVEF) <0 .40 ,心功能 ( NYHA) 级 1 9例 , 级 37例 ,…     

肺心病患者血清肿瘤坏死因子的检测

作者采用放射免疫分析法检测６０例肺心病患者血清中肿瘤坏死因子的含量。结果显示肺心病患者血清中ＴＮＦ浓度显著高于正常对照组。经治疗后的急性发作组与缓解组患者血中ＴＮＦ浓度较治疗前明显下降，ＴＮＦ增高是肺部感染的重要标志，亦是观察治疗效果的重要指标。     

肿瘤坏死因子—α与充血性心力衰竭

肿瘤坏死因子－α与充血性心力衰竭第一军医大学南方医院心内科欧阳平黄洪莲综述刘伊丽审校肿瘤坏死因子－α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒα，ＴＮＦ－α）是由激活的巨噬细胞分泌的一种具有多种生物学效应的细胞因子，在体内的作用广泛。一方面其具有抗肿瘤...     

肿瘤坏死因子与慢性肝病

1 肿瘤坏死因子(TNF)的分类、结构特点、主要生物学活性及其在肝脏的代谢 肿瘤坏死因子可分为TNFα(恶病质素)和TNFβ(淋巴毒素,LT)两类,分别由单核巨噬细胞和淋巴细胞所分泌。单体分子量约为17000,TNFα通过79个氨基酸的信号肽存在于胞膜上,也可以分泌形式存在。TNF_β主要为分泌形式,但亦可与胞膜上33000糖蛋白形成复合体,以往认为只有三聚体TNF才有生物学活性,但最近发现,~(125)Ⅰ标记的TNFα虽主要为单体,仍具有生物学活性。     

肿瘤坏死因子-α和可溶性肿瘤坏死因子受体在慢性阻塞性肺病患者肺功能变化中的表达及意义

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中肿瘤坏死因子(TNF)-α和可溶性TNF受体55,75(sTNF-R55、sTNF-R75)的表达与肺功能的关系。方法检测74例COPD患者,其中急性加重期39例,缓解期35例,同时选取30例健康体检者为对照组。检测各组TNF-α、sTNF-R55、sTNF-R75的表达,其肺功能第1秒用力呼气容积(FEV1),FEV1%,FEV1/FV。结果三组TNF-α、sTNF-R55、sTNF-R75表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。三组之间FEV1、FEV1%、FEV1/FV、动脉血氧分压(PaO2)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。TNF-α、sTNF-R55与FEV1、FEV1%、PaO2呈正相关(均P<0.05),sTNF-R75与FEV1、FEV1%呈正相关(均P<0.05)。结论 COPD中TNF-α和sTNF-R均有表达,病情不同时期表达也不同,急性加重期患者体内TNF-α表达增高,而sTNF-R表达降低,稳定期TNF-α表达降低,而sTNF-R表达上升。     

运动训练对心力衰竭患者血液白细胞和肿瘤坏死因子的影响

目的 探讨6min步行运动训练治疗充血性心力衰竭患者的价值;观察同同程度充血性心衰患者白细胞及分类和血浆肿瘤坏死因子（TNF）α水平的变化以及运动训练对其影响。方法 60例Ⅱ、Ⅲ级心功能充血性心衰患者在入院24h之内作6min步行运动实验,记录其行走距离,静息状态和运动后心率,血浆TNFα,血液白细胞总数及分类,然后随机分为两组（训练组32例,对照组28例）,两组均行常规抗心衰药物治疗,但训练组2次行6min步行运动训练,8周后重复检测上述指标。对23例Ⅳ级心功能CHF患者观察了入院时上述血浆细胞因子和白细胞及分类的。结果 Ⅲ、Ⅳ级CHF患者白细胞总数、中性粒细胞和单核细胞百分比较Ⅱ级CHF患者明显增高（P＜0.010;血浆TNFα在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级CHF中的差异有显著性。运动训练可显著改善CHF症状,减慢增快的心率,增加行走距离。训练组与对照组的差异有显著性（P＜0.05）。运动训练组治疗8周后,CHF患者白细胞、中性粒、单核细胞百分比和血浆TNFα的下降程度较对照组比更显著（P＜0.05）。结论 6min步行运动训练不仅可明显改善心衰患者的TNFα等细胞因子的过度激活,还可改善心衰患者可能存在着的免疫机能缺陷。     

射频消融对氧自由基和肿瘤坏死因子的影响

目的　研究射频消融对氧自由基和肿瘤坏死因子的影响。　方法　 73例室上速患者分成二组 ,均在射频消融术后即刻及术后 3天测定血浆一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)、超氧化物岐化酶 (SOD)及肿瘤坏死因子(TNF-α)。结果　在房室结双径路及右侧旁路组射频消融术后 SOD显著长高 ,但在 3天后恢复正常 ,NO及 MDA以及TNF-α在手术前后则明显变化。　结论　射频消融可引起轻微组织损伤 ,并不引起全身 TNF-α水平变化及脏器组织的功能障碍     

肿瘤坏死因子对幽门螺杆菌感染者胃泌素产生的影响

目的　研究肿瘤坏死因子（Ｔｕｍｏｒ Ｎｅｃｒｏｓｉｓ Ｆａｃｔｏｒ α,ＴＮＦ α） 对幽门螺杆菌（ Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ ｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ） 感染患者胃泌素（Ｇｓｔｒｉｎ,Ｇａｓ）产生的影响。方法　采用组织培养技术和放射免疫检测技术测定Ｈｐ 感染患者胃窦粘膜培养上清液中Ｇａｓ 的分泌水平及ＴＮＦ α对其产生的影响。结果　Ｈｐ 阳性患者的胃窦Ｇａｓ 水平显著高于对照组和Ｈｐ 阴性患者;合并活动性胃炎者Ｈｐ 阳性率和Ｇａｓ 含量均显著高于非活动性胃炎者。ＴＮＦ α与Ｈｐ 阳性或Ｈｐ 阴性患者胃窦粘膜共同孵育后可明显增加粘膜Ｇａｓ 含量,并呈量效关系。结论　ＴＮＦ α可促使胃窦粘膜Ｇａｓ 的产生,这可能是Ｈｐ 感染导致胃肠粘膜损害的一个环节。     

肿瘤坏死因子与肝脏

肿瘤坏死因子又称恶病素(Cachectin),主要由单核巨噬细胞产生,具有多种生物学活性.本文综合国内外文献,综述了肿瘤坏死因子的结构及产生、代谢、与肝脏有关的生物学效应及其在肝病发病中的作用.     

慢性丙型肝炎患者血清肿瘤坏死因子与其可溶性受体的变化

慢性乙型肝炎病毒 (ＨＢＶ)感染所致的肝细胞损伤与肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ α)和肿瘤坏死因子受体 (ＴＮＦ Ｒ)的激活有关[1] ,而ＴＮＦ α/ＴＮＦ Ｒ的激活与慢性丙型肝炎病毒(ＨＣＶ)感染是否有关仍未阐明。本研究的目的在于探讨慢性丙型肝炎患者血清ＴＮＦ α与可溶性肿瘤坏死因子受体 (ｓＴＮＦ Ｒ)的变化及其临床意义。材料与方法一、研究对象1997年 6月至 1999年 6月本院收治 40例慢性丙型肝炎住院患者 ,其中男 36例 ,女 4例 ;年龄 2 8～ 5 6岁 ,临床诊断按照 1995年第五次全国传染病与寄生虫病学术会议修订的诊断标准[2 ] 。部分患者…