雷公藤内酯醇对人近端肾小管上皮细胞单核细胞趋化因子合成的影响

目的：观察雷公藤内酯醇对炎症因子刺激下人肾小管上皮细胞单核细胞趋化因子（ＭＣＰ－１）产生的影响。方法：以ＩＦＮ－γ（２００μｇ／Ｌ）及ＴＮＦα（２０μｇ／Ｌ）联合刺激人近端小管上皮细胞,细胞ＭＣＰ－１蛋白含量以流式细胞仪检测,培养上清中ＭＣＰ－１的分泌量以双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测定,细胞ＭＣＰ－１ ｍＲＮＡ含量采用半定量ＲＴ－ＰＣＲ法进行测定。结果：普通培养人近端肾小管上皮细胞及培养上清中有少量ＭＣＰ－１分泌,ＩＦＮ－γ（２００μｇ／Ｌ）及ＴＦＮα（２０μｇ／Ｌ）联合刺激２４ｈ,人近端小管上皮细胞合成ＭＣＰ－１明显增加。雷公藤内酯醇可以抑制肾小管上皮细胞ＭＣＰ－１分泌,并使细胞ＭＣＰ－１ ｍＲＮＡ含量明显降低,该抑制效应呈剂量依赖性。结论：雷公藤内酯醇可以抑制炎症刺激下人近端肾小管上皮细胞合成ＭＣＰ－１,这可能     

雷公藤内酯醇通过细胞凋亡阻止人T细胞增殖

目的：通过观察雷公藤内酯醇是否能导致人外周血Ｔ细胞发生细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ），探讨该化合物阻止淋巴细胞增殖的作用机理。方法：选择被ＰＨＡＰ，佛波脂（ＰＭＡ），及白介素２（ＩＬ２）等有丝分裂原刺激的人Ｔ细胞为研究对象，以吖啶橙染色细胞的形态，ＤＮＡ片断的测定，和ＤＮＡ凝胶电泳作为判断细胞出现细胞凋亡的标准。结果：①未发现雷公藤内酯醇能使处于静止状态的Ｔ细胞出现细胞凋亡；②雷公藤内酯醇与有丝分裂原同时作用于Ｔ细胞后，其３ＨＴｄＲ掺入率明显降低的同时，只有少量的Ｔ细胞呈细胞凋亡的表现，ＤＮＡ片断检测也无显著变化；③对已活化的Ｔ细胞，雷公藤内酯醇可使大量Ｔ细胞呈细胞凋亡样变化，此时其ＤＮＡ片断的测定和ＤＮＡ凝胶电泳均证实活化的Ｔ细胞已发生了细胞凋亡；而且，作者还证实活化的Ｔ细胞细胞凋亡的发生与雷公藤内酯醇呈浓度依赖性。活化的Ｔ细胞３ＨＴｄＲ掺入明显减少。结论：雷公藤内酯醇阻止活化Ｔ细胞增殖的效应与其诱导细胞凋亡作用相关     

雷公藤内酯醇降低T淋巴细胞核因子-κB的活性

目的：研究雷公藤内酯醇对Ｔ淋巴细胞核因子－κＢ（ＮＦ－κＢ）活力的影响，进一步研究雷公藤内酯醇免疫抑制作用的机制。方法：利用凝胶迁移率实验（ＥＭＳＡ）检测不同浓度的雷公藤内酯醇对于普通培养状态下和同时使用佛波脂／植物血凝素（ＰＭＡ／ＰＨＡ）激活的Ｊｕｒｋａｔ细胞中ＮＦ－κＢ活力的影响。结果：在普通培养状态下和同时使用ＰＭＡ／ＰＨＡ激活的Ｊｕｒｋａｔ细胞中均存在一定活力的ＮＦ－κＢ，使用ＰＭＡ／ＰＨＡ处理可使Ｊｕｒｋａｔ细胞中ＮＦ－κＢ的活力显著的升高，雷公藤内酯醇可以降低两种培养状况下的Ｊｕｒｋａｔ细胞中ＮＦ－κＢ活力，并以激活状态下更为显著。结论：雷公藤内酯醇降低Ｔ淋巴细胞中ＮＦ－κＢ活力的作用可能是其免疫抑制效应的分子机制之一。     

雷公藤内酯醇通过细胞凋亡阻人T细胞增殖

通过观察雷公藤内酯醇是否能导致人外周血Ｔ细胞发生细胞凋亡，探讨该化合物阻止淋巴细胞增殖的作用机理。方法：选择被ＰＨＡ－Ｐ，佛波脂，及白介素－２（ＩＬ－２）等丝分裂原刺激的人Ｔ细胞为研究对象，以吖啶橙染色细胞的形态，ＤＮＡ片断的测定，和ＤＮＡ凝胶电泳作为判断细胞出现细胞凋亡的标准。结果：（１）未发现雷公藤内酯醇能使处于静止状态的Ｔ细胞出现细胞凋亡；（２）雷公藤内酯醇与有丝分裂原同时作用于Ｔ细胞后，其     

雷公藤内酯醇降低T淋巴细胞核因子—kB的活性

目的：研究雷公藤内酯醇对Ｔ淋巴细胞核因子－ｋＢ（ＮＦ－ｋＢ）活力的影响，进一步研究雷公藤内酯醇免疫抑制作用的机制。方法：和凝胶迁移率实验（ＥＭＳＡ）检测不同浓度的雷公藤内酯醇对于普通培养状态下和同时使用佛波脂／植物血凝素（ＰＭＡ／ＰＨＡ）激活的Ｊｕｒｋａｒ细胞中ＮＦ－ｋＢ活力的影响。结果：在普通培养状态下和同时使用ＰＭＡ／ＰＨＡ激活的Ｊｕｒｋａｔ细胞中均存在一定活力的ＮＦ－ｋＢ，使用ＰＭＡ／ＰＨＡ     

转染血管紧张素Ⅱ受体（AT1）反义核苷酸对血管平滑肌细胞增殖的 …

目的：评价转染ＡＴ１我核菩酸（ＡＴ１Ａ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）血管紧张Ⅱ（ＡｎｇⅡ）受体亚型ｍＲＮＡ表达、蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）、丝裂素活化蛋白激酶Ｐ＾３８（Ｐ＾３８ＭＡＰＫ）蛋白表达,及蛋白核酸合成的作用。方法：ＲＴ－ＰＣＲ克隆ＡＴ１ ｃＤＮＡ序列（４７６ｂｐ）,将克隆的ＡＴ１ ｃＤＮＡ反向插入ＰｃＤＮＡ３．１,构建一完整的含ＡＴ１Ａ的质粒（ＰＡＴ１Ａ）,测序鉴定。转染培养的大鼠ＶＳＭＣｓ     

肾上腺髓质素抑制内皮素的促血管平滑肌细胞增殖作用

目的观察肾上腺髓质素ａｄｒｅｎｏｍｏｄｕｌｉｎ，ＡＭ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）内丝裂素活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏ－ｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＭＡＰＫ）活性和ＶＳＭＣ增殖的作用。方法测定培养的ＶＳＭＣ内ＭＡＰＫ活性和３Ｈ－ＴｄＲ参入。结果１０－８ＥＴ－１可明显增加培养的ＶＳＭＣｓ内３Ｈ－ＴｄＲ参入（增加６７％，Ｐ＜０．０１）和ＡＰＫ激活（活性增高１１倍，Ｐ＜０．０１），而１０－１０～１０－７ｍｏｌ／Ｌ肾上腺髓质素（１３－５２）［ＡＭ（１３－５２）］与ＥＴ－１（１０－８ｍｏｌ／Ｌ）同时孵育，则可显著抑制ＥＴ－１的上述作用，与１０－８ｍｏｌ／ＬＥＴ－１单独应用时相比，３Ｈ－ＴｄＲ参入和ＭＡＰＫ活性分别减低２２％～５２％（Ｐ值均＜０．０１）和８．１～２９．４％（Ｐ值分别＜０．０５或０．０１）。而单用ＡＭ（１３－５２）对培养的ＶＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ参入和ＭＡＰＫ活性无明显影响（Ｐ值＞０．０５）。结论ＡＭ（１３－５２）具有抑制ＥＴ所致的ＭＡＰＫ激活和ＶＳＭＣ增殖的作用。ＡＭ与ＥＴ相互作用，参与内皮源的细胞旁分泌调节体系的构成，共同维持循环系统功能的稳态     

血管利钠肽减弱去甲肾上腺素对心肌生长的刺激作用

本实验目的在于研究血管利钠肽（ Ｖ Ｎ Ｐ）对去甲肾上腺素（ Ｎ Ｅ）促心肌生长作用的影响,并对其机制进行探讨。分离、培养乳鼠心肌细胞,完全随机分为三组:对照组、 Ｎ Ｅ组和 Ｖ Ｎ Ｐ＋ Ｎ Ｅ组。以 Ｍ Ｔ Ｔ法和总蛋白含量测定法观察各组细胞的生长情况。进而采用放射免疫方法研究了 Ｖ Ｎ Ｐ对细胞内ｃ Ｇ Ｍ Ｐ,ｃ Ａ Ｍ Ｐ水平的影响。结果发现: Ｎ Ｅ（１０－ ７ ｍ ｏｌ／ Ｌ～１０－ ５ ｍ ｏｌ／ Ｌ）可以使培养的乳鼠心肌细胞 Ｍ Ｔ Ｔ Ｏ Ｄ值显著升高（ Ｐ＜ ０．０５ ｖｓ 对照组）,并且具有剂量依赖性。 Ｖ Ｎ Ｐ（１０－ ７ ｍ ｏｌ／ Ｌ）可以显著降低 Ｎ Ｅ（１０－ ６ ｍ ｏｌ／ Ｌ） 刺激的心肌细胞 Ｍ Ｔ Ｔ Ｏ Ｄ值和细胞内总蛋白含量（ Ｐ＜０．０５ ｖｓ Ｎ Ｅ组）。对照组和 Ｎ Ｅ组细胞内ｃ Ｇ Ｍ Ｐ,ｃ Ａ Ｍ Ｐ水平无显著差异,而 Ｖ Ｎ Ｐ（１０－ ７ ｍ ｏｌ／ Ｌ）能升高细胞内ｃ Ｇ Ｍ Ｐ水平,降低ｃ Ａ Ｍ Ｐ水平（ Ｐ＜ ０．０５ ｖｓ对照组、 Ｎ Ｅ组）。提示 Ｖ Ｎ Ｐ能减弱 Ｎ Ｅ对心肌生长的刺激作用,其机制可能与ｃ Ｇ Ｍ Ｐ,ｃ Ａ Ｍ Ｐ等信号转导分子有关。     

红细胞抗高血压因子和川芎嗪对大鼠血管平滑肌cGMP含量的影响

观察红细胞抗高血压因子（ＡＨＦ）和中药川芎嗪（ＴＭＰ）对血管平滑肌细胞环一磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）产生的影响。方法实验用８～１０周的Ｗｉｓｔａｒ大鼠（ｎ＝６）。分离主动脉（Ａ）及肠系膜动脉（ＭＡ），其中Ａ一半去内皮，另一半保留内皮完整，将肌条分别制备成匀浆，用放射免疫分析法测定ｃＧＭＰ含量。结果ＡＨＦ（１０－５ｇ／ｍｌ）和ＴＭＰ（１０－４ｍｏｌ／Ｌ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）ｃＧＭＰ生成有显著刺激作用。在ＡＨＦ作用下，Ａ组有、无内皮组和ＭＡ组ｃＧＭＰ含量分别是对照组的１．２５倍，１．２６倍和１．７２倍；在ＴＭＰ作用下的实验组ｃＧＭＰ含量分别为对照组的１．６０倍，１．５０倍和１．５２倍，与对照组比较差异均有显著性（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．００１）。结论ＡＨＦ和ＴＭＰ均能升高Ａ和ＭＡｃＧＭＰ水平，且ＡＨＦ对阻力血管的影响明显高于容量血管，而ＴＭＰ对两种血管的ｃＧＭＰ水平影响无明显差异，ＡＨＦ与ＴＭＰ对血管ｃＧＭＰ的增高作用似乎与内皮无关。     

雷公藤内酯醇抗同种异体移植物急性排异反应作用的实验研究

目的：通过体内和体外实验，验证雷公藤内酯醇是否具有预防同种异体移植术后急性排异反应的作用。方法：以环孢霉素Ａ（ＣｓＡ）为阳性对照，采用同种异体的皮肤移植和肾移植。结果：雷公藤内酯醇能够①明显延长同种异体移植的皮肤和肾的存活时间，雷公藤内酯醇剂量为２００μｇ／（ｋｇ·ｄ）时，二者的平均存活时间为１７２和２９１ｄ（对照组分别为９８和９２，Ｐ＜００１）；②联合使用亚有效剂量的雷公藤内酯醇与ＣｓＡ时，能够明显地延长同种异体移植的皮肤和肾脏的存活时间；③移植肾病理检查发现，雷公藤内酯醇治疗后，移植肾组织中病理损伤程度明显轻于未治疗组。结论：本研究表明，雷公藤内酯醇具有明显地抗同种异体急性排异反应的作用，并与ＣｓＡ有一定的协同作用     

丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路研究进展

丝裂原活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅｓ，ＭＡＰＫｓ）是细胞内的一类丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶。研究证实，ＭＡＰＫｓ信号转导通路存在于大多数细胞内，在将细胞外刺激信号转导至细胞及其核内，并引起细胞生物学反应（如细胞增殖、分化、转化及凋亡等）的过程中具有至关重要的作用。研究表明，ＭＡＰＫｓ信号转导通路在细胞内具有生物进化的高度保守性，在低等原核细胞和高等哺乳类细胞内，目前均已发现存在着多条并行的ＭＡＰＫｓ信号通路，不同的细胞外刺激可使用不同的ＭＡＰＫｓ信号通路…     

雷公藤内酯醇对Bcl—2基因转染细胞凋亡作用的研究

目的：通过比较转染Ｂｃｌ－２（＋／＋）及未转染ｂｃｌ－２（－／－）原癌基因的２Ｂ４细胞，在雷公藤内酯醇作用下细胞凋亡和细胞增殖的差别，探讨了该化合物诱导淋巴细胞凋亡的机制。方法：以ｂｃｌ－２（＋／＋）２Ｂ４细胞及ｂｃｌ－２（－／－）２Ｂ４细胞为研究对象，结合流式细胞仪，ＤＮＡ凝胶电泳，及＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入等方法，评价雷公藤内酯醇对此两种细胞的作用，结果：（１）雷公藤内酯醇只能促使ｂｃｌ－２（－／－     

GRH调节的AC－cAMP系统对垂体生长激素瘤发病机制中的影响

在２１例体外培养的人生长激素（ＧＨ）瘤细胞研究了生长激素释放激素（ＧＲＨ）对细胞内ｃＡＭＰ水平与ＧＨ分泌的影响和腺苷酸环化酶－环磷酸腺苷（ＡＣ－ｃＡＭＰ）系统激动剂霍乱毒素（ＣＴ）、Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ和双丁酰ｃＡＭＰ（ｄｂｃＡＭＰ）对ＧＨ分泌的凋节作用及其相互关系。结果显示：分别有６１．９％（１３／２１）和５７．１／（１２／２１）的患者ＧＨ瘤细胞的ＧＨ分泌对ＧＲＨ和ＣＴ的刺激个敏感；而Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ和ｄｂｃＡＭＰ可使８８．９％（８／９）和１００％（５／５）患者的垂体瘤细胞ＧＨ分泌显著增加（Ｐ＜０．０５）；在９例瘤细胞中有４例ＧＲＨ可使细胞内ｃＡＭＰ水平升高至对照的１３４．２％～７２４．３％（Ｐ＜０．０５），在另５例ＧＲＨ对ｃＡＭＰ水平无影响。以上结果说明，多数ＧＨ瘤细胞存在着ＧＲＨ受体和（或）受体后鸟苷酸调节蛋白     

细胞因子对正常甲状腺细胞cAMP生成的调节

目的　本文研究白介素１（ Ｉ Ｌ１） 、干扰素α（ Ｉ Ｆ Ｎα） 和肿瘤坏死因子（ Ｔ Ｎ Ｆ） 对人正常甲状腺细胞环磷酸腺苷（ｃ Ａ Ｍ Ｐ） 生成的影响。方法　运用人甲状腺细胞原代培养技术和放免分析技术，检测不同种类细胞因子刺激甲状腺细胞引起的ｃ Ａ Ｍ Ｐ 释放状况。结果　（１） Ｉ Ｌ１ 、 Ｉ Ｆ Ｎα和 Ｔ Ｎ Ｆ 均可促进甲状腺细胞基础ｃ Ａ Ｍ Ｐ 的释放。（２） Ｉ Ｌ１ 在１０ － ３ ～１０３ Ｕ／ｍｌ 的浓度范围内，可明显增强促甲状腺激素（ Ｔ Ｓ Ｈ） 对甲状腺细胞生成ｃ Ａ Ｍ Ｐ 的刺激效应，其中以１０ － １ Ｕ／ｍｌ 的 Ｉ Ｌ１ 作用最强。（３） Ｉ Ｆ Ｎα对 Ｔ Ｓ Ｈ 刺激甲状腺细胞ｃ Ａ Ｍ Ｐ 的生成具有双向调节作用，１０ － ２ ～１ Ｕ／ ｍｌ 可增加ｃ Ａ Ｍ Ｐ 释放，而１０３ Ｕ／ｍｌ 时则抑制 Ｔ Ｓ Ｈ 的刺激效应。（４）１０ ～１０４ Ｕ／ｍｌ 的 Ｔ Ｎ Ｆ 使 Ｔ Ｓ Ｈ 刺激甲状腺细胞生成ｃ Ａ Ｍ Ｐ 的量显著减少。结论　多种细胞因子参与甲状腺功能的调节，并可能与自身免疫性甲状腺疾病的发生发展过程有一定关联。     

铬对克山病病区粮喂养大鼠的甲状腺激素及cAMP水平的影响

为探讨铬对心肌损伤时Ｔ３、Ｔ４及ｃＡＭＰ水平的影响，应用克山病病区低硒粮、加铬、加硒及加铬加硒喂养大鼠，以放射免疫法测定血清Ｔ３、Ｔ４及心肌ｃＡＭＰ含量。结果显示病区粮组Ｔ３、Ｔ４及ｃＡＭＰ水平较对照组下降（Ｐ〈０．０１），加铬、加硒及加铬加硒组较对照组无差异（Ｐ〉０．０５），较病区粮组升高（Ｐ〈０．０５￣０．０１）。铬、硒能维持低硒心肌损伤时甲状腺激素及ｃＡＭＰ的正常代谢。     

槲皮素对肺动脉平滑肌细胞酪氨酸磷酸化蛋白表达及大鼠低氧性肺动脉高压的影响

肺血管构型重建是慢性缺氧性肺动脉高压的病理学基础,主要表现为中膜平滑肌细胞增殖及迁移,而平滑肌细胞的增殖依赖于多种生长因子的作用,尤其是血小板衍生生长因子（ＰＤＧＦ）。我们通过酪氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）抑制剂槲皮素（Ｑｕｅｒｃｅｔｉｎ）来观察ＰＤＧＦ诱导的肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）酪氨酸磷酸化蛋白的表达及其对大鼠低氧性肺动脉高压的影响。材料与方法　（１）材料：ＰＤＧＦＢＢ,Ｑｕｅｒｃｅｔｉｎ,抗磷酸化酪氨酸（均购自美国Ｓｉｇｍａ公司）,ＡＳＭ６８Ｋ图象分析仪（德国Ｌｅｉｔｅ公司）;流式细胞仪…     

人参对实验性缺血心肌细胞β受体及cAMP含量的影响

目的：观察人参对实验性缺血心肌细胞β受体及ｃ Ａ Ｍ Ｐ含量的影响。方法：对４５ 只健康成年 Ｓ Ｄ 纯种大鼠随机分为假手术对照组、单纯冠状动脉结扎组及冠状动脉结扎加人参治疗组，每组 １５ 只，应用受体放射分析法测定心肌细胞膜 β受体数量和解离常数（ Ｋｄ），放射免疫分析法测定各组心肌细胞内ｃ Ａ Ｍ Ｐ含量，在各组间进行比较。结果：结扎 Ｌ Ａ Ｄ２ 周后心肌细胞β受体的最大结合量（ Ｂｍ ａｘ，０．２７９ ｎｍ ｏｌ）较假手术组（０．０９３ ｎｍ ｏｌ）明显升高（ Ｐ ＜ ０．０５）；心肌细胞 β受体的 Ｋｄ（１２．４３１ ｎｍ ｏｌ）较假手术组（１．３１９ ｎｍ ｏｌ）明显升高（ Ｐ ＜ ０．０５）；心肌细胞内ｃ Ａ Ｍ Ｐ水平〔（１ ２９３．９６±５１９．３６） ｐｍ ｏｌ／ｇ〕亦明显高于假手术组〔（７７４．４４±２１０．５５） ｐｍ ｏｌ／ｇ〕（ Ｐ ＜ ０．０１）；经人参治疗 ２周后缺血心肌内 ｃ Ａ Ｍ Ｐ 水平〔（８０５．０２±３６２．４８） ｐｍ ｏｌ／ｇ〕明显低于单纯冠状动脉结扎组（ Ｐ ＜０．０１），与假手术组相似。结论：人参有降低缺血心肌内ｃ Ａ Ｍ Ｐ水平的作用。     

表皮生长因子对类风湿关节炎滑膜细胞的作用

目的 观察表皮生长因子（ＥＧＦ）对类风湿关节炎（ＲＡ）滑膜细胞的作用和细胞中有丝分裂素激活的蛋白激酶（ＭＡＰＫ）的激活情况。方法 ３～５代体外培养的ＲＡ滑膜细胞,＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入检测ＥＧＦ对细胞ＤＮＡ合成的影响;ＥＧＦ刺激后裂解细胞,收获蛋白,Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ检测ＭＡＰＫ的活化。结果 ＥＧＦ刺激组和对照组每分钟计数值差异有显著性（Ｐ〈０．００１）。ＥＧＦ能引起细胞内明显ＭＡＰＫ活化。结论     

内皮素在大鼠高血压心肌肥大中的作用

目的研究内皮素（ＥＴ）在一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）诱导的高血压心肌肥大中的作用及ＥＴＡ受体阻断剂ＪＫＣ－３０１的保护效应。方法复制大鼠Ｌ－ＮＡＭＥ高血压模型，动物分对照组、高血压组和ＪＫＣ－３０１治疗组，测定心重、血浆及心肌ＥＴ水平和心肌丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性。结果高血压动物的心重、ＥＴ水平和心肌ＭＡＰＫ活性较对照组都显著升高（Ｐ＜０．０１或０．０５），加用ＪＫＣ－３０１治疗则较高血压组ＥＴ水平不变，但血压、心重和ＭＡＰＫ活性均降低（Ｐ＜０．０１或０．０５），心肌ＭＡＰＫ活性与左心室肥大程度呈正相关（ｒ＝０．８２，Ｐ＜０．０１）。结论一氧化氮缺乏的心肌肥大可能是由ＥＴ所介导的，ＥＴＡ受体阻断剂对此种肥大有防治作用     

锂诱发甲状腺功能减退的机制研究

对锂诱发甲状腺功能减退的机制进行了研究。结果表明５ｍｍｏｌ／Ｌ氯化锂对甲状腺细胞内ＴＳＨ刺激的ｃＡＭＰ累积有抑制作用（Ｐ＜０．００５），对ＴＳＨ引起甲状腺细胞内游离钙升高反应亦有抑制作用（Ｐ＜０．０１）。提示锂可能抑制甲状腺细胞内腺苷酸环化酶－ｃＡＭＰ和钙两种主要信号途径，导致甲状腺功能减退。