应用组织芯片技术研究P33^ING1在胰腺癌中的表达及意义

目的 探讨P33~(INGI)表达在胰腺癌的发生、发展中的生物学特征和临床意义。方法 选取胰腺癌、癌旁组织与胰腺良性病变标本,应用组织芯片(又称组织微阵列)技术和免疫组化方法研究P33~(INGI)、P53和MDM2在胰腺良恶性病变中的表达情况。结果 P33~(INGI)在胰腺癌与癌旁组织中表达的阳性率分别为77.2％(129/167)、60.4％(61/101)。P33~(INGI)的阳性表达与肿瘤的分化和神经受累显著相关(P<0.05);P53的阳性表达与肿瘤的分化、淋巴结转移和神经受累均显著相关(P相似文献   

胃癌分化相关基因研究进展

胃癌的发生、发展涉及多种基因,包括癌基因、抑癌基因、细胞周期调节因子和转移相关基因等的改变。按组织病理学分型,胃癌可分为肠型和弥漫型(Lauren分型)、膨胀型和浸润型(Ming分型)或分化型和未分化型(日本分型)。通过分型可以区分两种在流行病学、病因学、发病机制和生物学行为方面均有所不同的胃癌,其中肠型、膨胀型和分化型属高分化型,而弥漫型、浸润型和未分化型属低分化型。这两种组织类型胃癌的基因改变情况是有差异的,这种分子基因改变的差异进一步提示了两者的发生、发展具有截然不同的基因通路。本文就近年来不同分化类型胃癌中的基因改变作一综述。     

Rb、P16与CyclinD1基因及其编码产物在大肠癌中的研究进展

近年来，大肠癌发病率有上升趋势，全世界每年新增病例高达57万，占全部确诊癌症的9％。随着分子生物学的研究进展，人们逐渐认识到肿瘤不是单基因疾病；肿瘤相关基因的改变是多阶段积累的过程，涉及到多种癌基因激活和抑癌基因的失活，目前认为一种癌肿的产生需要4～5个相关癌基因的改变。自从1986年第一个被克隆和完成全部序列测定的抑癌基因Rb发现后，     

食管癌组织中抑癌基因P16突变的研究

Ｐ１６基因（ＭＴＳ１）是一种多肿瘤抑制基因，位于人体第９染色体短臂上，由３个外显子和两个内含子组成。外显子编码的Ｐ１６基因可抑制依赖细胞周期素激酶４（ＣＤＫ４），是迄今发现的第一个直接抑制细胞增殖周期的细胞固有蛋白。为探讨Ｐ１６基因突变与食管癌及其临床病理的关系，我们采用聚合酶链反应—单链构像多态性技术（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）测定了４３例食管癌患者癌组织中的Ｐ１６基因，现将结果报告如下。１　临床资料４３例患者中，男２６例，女１７例；年龄４１～６７岁，平均５６岁。肿瘤位于胸上段６例，胸中段２１例，胸下…     

胃癌组织中多种癌基因和抑癌基因蛋白的表达异常间相？…

目的 探讨胃癌组织中多种基因变异间相互关系。方法 对７８例胃癌组织中癌基因Ｐ２１,Ｐ１８５以及抑癌基因ＲＢ,Ｐ５３,Ｐ１６和ｎｍ２３的蛋白表达结果进行ＳＰＳＳ和ＳＡＳ的计数资料相关性分析和多因素分析。结果 Ｐ２１和Ｐ１８５,ＲＢ与Ｐ１６,Ｐ１６与Ｐ５３以及Ｐ１６与ｎｍ２３间存在相关关系;胃癌发生同时涉及４个或４个以上蛋白异常的情况相对少见;     

ING1抑癌基因在胃癌中表达的研究

ＩＮＧ1(ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｆｇｒｏｗｔｈ)基因是一个新的候选抑癌基因[1] 。该基因表达可抑制细胞生长 ,且极可能使细胞停滞在Ｇ1期或诱导不同细胞系细胞发生凋亡[1,2 ] 。ＩＮＧ1的这些作用大部分依赖抑癌基因ｐ5 3的激活 ,两者之间具有协同作用[3] 。表明ＩＮＧ1基因是细胞信号传导通路的成分之一 ,与ｐ5 3协同在细胞增殖中起负性调节作用。我们应用逆转录 聚合酶链反应 (ＰＴ ＰＣＲ)检测ＩＮＧ1基因在胃癌中的表达 ,初步探讨两者之间的关系。材料和方法一、标本来源胃癌及癌旁组织取材自我院内镜中心 ,经病理证实。所取组织立即置…     

胃癌组织中NPRL2 mRNA的表达变化及意义

目的观察胃癌组织中NPRL2 mRNA的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测60例胃腺癌组织及其癌旁正常组织中NPRL2 mRNA的表达。结果 NPRL2 mRNA在胃癌及癌旁正常组织中均有表达,但胃癌组织中NPRL2 mRNA的表达显著降低(IOD比值为1.099±0.285),与癌旁正常组织(IOD比值为1.582±0.305)相比P<0.05。NPRL2 mRNA的表达与肿瘤分化程度、有无淋巴结转移、肿瘤浸润深度、临床分期及患者的年龄、性别无显著相关(P均>0.05)。NPRL2 mRNA在不同分化程度、不同临床分期、有无淋巴结转移及不同年龄、性别患者的胃癌组织中的表达无显著差异(P均>0.05)。结论胃癌组织中NPRL2mRNA表达降低,其在胃癌的发生、发展过程中可能发挥重要作用。     

肺癌抑癌基因p21和癌基因cyclinD1的表达

采用免疫组织化学方法观察肺癌组强保抑癌基因ｐ2 1和癌基因ｃｙｃｌｉｎＤ1的表达情况 ,探讨ｐ2 1和ｃｙｃｌｉｎＤ1在肺癌中表达的意义。材料与方法　选取我院近 5年手术切除肺癌标本 6 2例 ,男性 5 1例 ,女性 11例 ,年龄 34～ 6 8岁 ,平均 5 3 7岁。所有患者术前均未经放疗、化疗。标本经福尔马林固定 ,石蜡包埋 ,连续切片 4μｍ厚。常规苏木素伊红染色 ,按ＷＨＯ的肺癌国际组织学分类[1] ,鳞癌 34例 ,腺癌 19例 ,小细胞癌 6例 ,大细胞癌 3例 ,纵隔淋巴结转移 33例。采用链霉菌亲和生物素 (Ｓ Ｐ)免疫组织化学方法。单克隆抗ｐ2 1抗体(4…     

胃癌中抑癌基因PTEN研究进展

本综述了抑癌基因PTEN在胃癌中的最新研究进展。阐述了其与抑癌功能相关的主要结构特点，胃癌中PTEN的基因改变和蛋白异常表达情况及胃癌中PTEN基因的启动子异常甲基化情况。     

P16基因甲基化与消化系统恶性肿瘤

P16基因又称多肿瘤抑制因子1(MTSl)、CDK4抑制因子(INK4),是1993年发现并克隆出的一个参与细胞周期调控的抑癌基因。由于其作用和重要性不亚于P53基因,因而成为近年来研究的热点。     

胃癌组织中Kiss-1 mRNA与Notch1 mRNA的表达及意义

目的探讨Kiss-1 mRNA与Notch1 mRNA在胃癌组织中的表达及意义。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测胃癌和癌旁正常组织中Kiss-1 mRNA与Notch1 mRNA的表达情况,分析其与临床病理特征之间的关系。结果 Kiss-1 mRNA在胃癌组织中的表达较癌旁正常组织中降低(P0.05);Kiss-1 mRNA的表达与胃癌的淋巴结转移、TNM分期密切相关(P0.05),与胃癌的浸润深度、分化程度、远处转移无关(P0.05);Notch1 mRNA在胃癌组中的表达较癌旁正常组织升高(P0.05);Notch1 mRNA的表达与胃癌的淋巴结转移、TNM分期、分化程度密切相关(P0.05),与胃癌的浸润深度、远处转移无关(P0.05)。结论 Kiss-1在胃癌的发病过程中发挥抑癌基因作用,并通过抑制转移来影响胃癌的预后;Notch1在胃癌的发病过程中发挥癌基因作用,有潜力成为早期诊断胃癌的新型肿瘤标记物。     

胃癌组织中抑癌基因PTEN的表达及其意义

胃癌的发生、发展是个多步骤、多因素共同参与的复杂过程 ,癌基因的激活和抑癌基因的失活是该过程中的重要分子机制之一。与细胞支架蛋白 tensin同源在 1 0号染色体有缺失的磷酸酯酶 ( PTEN)是人类新发现的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因 ,能通过脱磷酸化作用调控细胞内信号传导通路 ,从而调节细胞正常的生长、发育及抑制肿瘤细胞增殖、粘附、转移。近年研究发现 ,PTEN基因突变、缺失及蛋白表达异常与人类多种恶性肿瘤的发生、发展密切相关 [1]。但有关 PTEN基因与胃癌的关系研究尚少 ,我们应用免疫组化技术 ,对 5 7例胃癌及邻近正常…     

胃癌组织RASSF1基因启动子区甲基化的意义

目的:探讨抑癌基因RASSF1A启动子在胃癌组织及胃良性病变中甲基化的发生情况及与临床特征的关系.方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(MS- PCR)方法检测32例胃癌组织及32例相应的癌旁组织,以及46例胃良性病变中RASSF1A基因甲基化发生情况.结果:在32例胃癌DNA标本中,RASSF1A基因甲基化发生率为62.5%(20/32).而在32例癌旁组织中,只有1例存在甲基化,占3.1%(1/32),二者之间比较差异有统计学意义(P<0.05).在胃良性病变,浅表性胃炎和萎缩性胃炎中甲基化发生频率分别为3.3%和37.5%.RASSF1A基因甲基化发生率与胃癌分化程度、肿瘤大小及淋巴结转移之间无显著相关性.结论:RASSF1A基因启动子区甲基化在胃癌的发生发展中起重要作用.     

胃癌组织中多种癌基因和抑癌基因蛋白的表达异常间相互关系探讨

目的　探讨胃癌组织中多种基因变异间相互关系。方法　对 78例胃癌组织中癌基因P2 1、P185以及抑癌基因RB、P5 3、P16和nm2 3的蛋白表达结果进行SPSS和SAS的计数资料相关性分析和多因素分析。结果　P2 1和P185、RB与P16、P16与P5 3以及P16与nm2 3间存在相关关系 ;胃癌发生同时涉及 4个或 4个以上蛋白异常的情况相对少见 ;P16蛋白缺失为判断胃癌淋巴结转移的独立因素 ;P5 3基因突变和P16蛋白缺失为判断胃癌患者癌浸润深度的独立因素。结论　胃癌中不仅存在多种基因改变 ,而且它们在胃癌发生发展中可能存在协同作用 ;P16蛋白缺失为判断胃癌患者预后的最有用的指标之一。     

胃癌组织中P33~(ING1)基因mRNA定量分析

P33ING1为1996发现的一种新的抑癌基因,该基因在细胞周期的调控和凋亡的调节中起重要作用,其表达可有效抑制细胞的生长,促进无生长因子条件下的细胞凋亡,同时P33ING1与P53在抑制细胞生长方面有协同和相互依赖作用,在人体多种肿瘤组织中发现P33ING1 mRNA表达下降。我们采用荧光实时定量PCR法分析胃癌组织中及正常组织中P3ING1mRNA表达强度。     

P16抑癌基因与白血病

本文概述一种新的抑癌基因P16的发现及其一般生物学知识，重点介绍P16基因与白血病，特别是与急性淋巴细胞白血病的发病关系。     

胃癌相关基因研究新进展

过去已发现的同胃癌发生发展有关的基因有ras、myc、src、c-erbB-2、p53、APC等。晚近的一些研究又发现了一系列同胃癌相关的新基因，它们成为胃癌基因研究的新热点。本重点综述胃癌相关基因新进展。     

应用组织芯片技术研究P33ING1在胰腺癌中的表达及意义

目的探讨P33ING1 表达在胰腺癌的发生、发展中的生物学特征和临床意义.方法选取胰腺癌、癌旁组织与胰腺良性病变标本,应用组织芯片(又称组织微阵列)技术和免疫组化方法研究P33ING1、P53和MDM2在胰腺良恶性病变中的表达情况.结果 P33ING1在胰腺癌与癌旁组织中表达的阳性率分别为77.2%(129/167)、60.4%(61/101).P33ING1的阳性表达与肿瘤的分化和神经受累显著相关(P<0.05);P53的阳性表达与肿瘤的分化、淋巴结转移和神经受累均显著相关(P<0.05);MDM2的阳性表达与肿瘤的分化显著相关(P<0.05).胰腺癌组织中P33ING1与P53、MDM2的表达均呈正相关.结论 P33ING1在胰腺癌的发生发展中可能起重要作用,P33ING1与P53及MDM2的联合表达与胰腺癌的临床生物学行为有关.