氯仿、氯苯和多氯联苯对染毒家兔红细胞膜流动性的影响

本文测定了氯仿(CF)、氯苯(CB)和多氯联苯(PSB)染毒家兔红细胞膜流动性的变化。发现连续10天腹腔注射 CF 50和250mg/kg·d 的动物红细胞膜流动性明显增加;注射 CB 100或350mg/kg·d 对膜流动性的影响不大:连续接受 PCB 10或50mg/kg·d 腹腔注射的动物,10天内红细胞膜微粘度明显增加。由此说明三种毒物对膜流动性的影响可能主要取决于它们的分子结构。     

急性冷暴对大鼠肝线粒体H^＋转运ATP酶及膜流动性的影响

目的：为进一步探讨急性冷暴过程中肝线粒体功能的变化。方法：观察雄性大鼠在室温（１８℃），冷暴（－１０℃）１５ｍｉｎ，６０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ后室温１５ｍｉｎ时肝亚线粒体膜流动性，Ｈ＾＋转运ＡＴＰ酶活性及其对寡霉素敏感性的变化。结果：大鼠在冷暴１５ｍｉｎ时，膜流动性即开始降低（０．２５０±０．００５对０．２５７±０．００５），Ｈ＾＋转运。ＡＴＰ酶活性及其对寡霉素的敏感性也明显下降［（７．６７±１．００     

2、3、7、8-四氯二苯二氧芑对人舌鳞癌细胞的乙氧基异吩(口恶)唑-0-去乙基酶的诱导作用

本文对多氯代芳香烃的高毒性化合物2、3、7、8-四氯二苯二氧芑(TCDD)诱导两株人舌鳞癌细胞(SCC-15G,SCC-25)的乙氧基异吩(口恶)唑-O-去乙基酶(EROD,P_(450)同工酶)的活性进行了观察,分别测定了剂量-效应曲线和时间反应曲线,提出了TCDD对细胞的EROD的诱导作用要在细胞未达到融合之前反应敏感,两株细胞中对TCDD的诱导酶活性以SCC-15G更为敏感。提出TCDD对SCC细胞EROD的诱导、细胞增生和分化的影响趋势一致,推论P_(450)同工酶诱导可能为细胞恶性程度的一个标志。     

Ⅱ.五氧化二钒对膜脂流动性的影响

本文采用DPH荧光偏振技术研究了五氧化二钒(V_2O_5)对大鼠肾皮质线粒体和微粒体膜脂流动性的影响。结果表明,V_2O_5在体外能降低线粒体和微粒体膜脂流动性,但在体内主要作用于微粒体。醋酸锌和EDTA在体外对 V_2O_5的这种作用有拮抗作用。作者讨论了膜脂流动性降低与脂质过氧化的关系及其意义。     

茶叶及强化锌对运动大鼠心肌线粒体H~＋转运ATP酶活性及膜流动性的影响

为进一步研究锌在运动训练中的作用及机理，作者将３０只雄性ＳＤ大鼠，随机分为饮自来水对照（Ａ）组、饮茶水（Ｂ）组和饮茶水强化锌（Ｃ）组．１５ｄ后在鼠跑台上以２７ｍ／ｍｉｎ，８°角跑４５ｍｉｎ后立即宰杀，取出心脏，分离亚线粒体，测定膜的荧光偏振度，Ｈ＋转运ＡＴＰ酶活性及寡霉素的抑制率．结果表明，Ｂ组大鼠荧光偏振度、Ｈ＋转运ＡＴＰ酶活性及寡霉素的抑制率较Ａ组均有所升高，Ｃ组大鼠三项指标均明显高于对照组［０．２７±０．０１ｖｓ０．２６±０．０１，Ｐ＜０．０５；８．３１±０．９４ｖｓ６．６２±０．８９μｍｏｌ／（ｍｉｎ·ｍｇｐｒｏｔｅｉｎ），Ｐ＜０．０５和８６．５５±２．５９ｖｓ７６．５４±３．５４％，Ｐ＜０．０１］．结果提示，茶水强化锌可以增强心肌线粒体膜的稳定性，提高心肌线粒体的能量转换功能．     

大鼠肝微粒体膜脂流动性和膜表面负电荷密度的测定

本文利用荧光探剂ANS研究了大鼠肝微粒体膜脂流动性和表面负电荷密度的测定方法。所得结果表明:(1)在测定ANS荧光强度和荧光偏振度时,选用的最佳实验条件是:膜蛋白浓度为50μg/ml;在37℃下温育;膜与ANS温育15分钟;ANS在0～4℃下保存两周之内仍可考虑使用。(2)测定膜表面负电荷密度时,ANS滴定的浓度范围为6.25～100μmol/L。(3)测定ANS在膜中的相对荧光量子产率时,选用的膜蛋白浓度范围为12.5～200μg/ml。此外,实验还发现,向肝微粒体膜悬液中加入Cd~(2+)后能明显增加膜与ANS的结合,并能降低膜脂流动性和膜表面负电荷密度。     

低温对鼠肝亚线粒体膜流动性的影响

环境温度可以对生物体的能量代谢产生明显影响,植物膜流动性与温度有关,而且发现低温可以对水稻和玉米线粒体膜的流动性产生明显影响。本研究以荧光偏振度为指标,观察了暴露于寒冷环境(冷暴)数周后大鼠肝脏亚线粒体膜流动性的变化,旨在探讨环境温度影响生物膜结构与功能的机理。1 材料和方法 实验选用SD.纯系大鼠68只,雄性,120～150 g,80～100d龄。配对分为正常组和低温组。 大鼠断头放血取肝脏,用线粒体分离液(250mmol/L蔗糖,10 mmol/L Tris,1 mmol/L EDTA     

慢性微波辐射对大鼠血小板参数及膜流动性的影响

目的研究慢性微波辐射对大鼠尾部出血时间、血小板基本参数及血小板膜流动性的影响,为长期暴露于微波辐射对血小板参数及功能的影响提供实验依据。方法采用功率为5mW/cm2的微波辐射健康成年雄性SD大鼠,1h/d,连续40d。而后检测辐射后大鼠尾部出血时间、血小板计数(PLT)、血小板分布宽度(PDW)、平均血小板体积(MPV)及血小板膜流动性的变化。结果微波辐射组与对照组相比,尾部出血时间显著缩短,PLT显著减少(P<0.01),PDW显著增大(P<0.01),MPV增大(P<0.05);血小板膜流动性显著降低(P<0.01)。结论慢性微波辐射可导致大鼠血小板基本参数、膜特性及功能出现异常。     

多氯联苯对剑尾鱼超氧化物岐化酶活性的影响

目的　研究多氯联苯 (PCBs)暴露对剑尾鱼 (Xiphophorushelleri)超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响 ,探讨剑尾鱼器官组织内SOD活性变化作为环境风险评价 (ERA)的有效生物学标记的可行性。方法　测定了PCBs对剑尾鱼 30d的半致死浓度 (LC50 ) ;使用浸浴法以 0、2、5 0 μg L三个PCBs浓度为剑尾鱼染毒 ,定量测定了 72h内肝、鳃及卵巢组织中的SOD的活性变化。结果　PCBs对剑尾鱼的 30dLC50 为 1 0 5 80 μg L ;PCBs对剑尾鱼肝脏和卵巢的SOD活性有明显 (P <0 0 1 )的影响。在最初染毒的 1 2h内 ,SOD活性略有上升 ,但随暴露时间延长 ,浓度增加 ,肝和卵巢的SOD活性均呈下降趋势。此外 ,结果还显示肝组织的SOD活性较高于卵巢的SOD活性 ,表明不同器官组织的SOD活性对PCBs胁迫的敏感性存在一定的差异。实验中鳃组织SOD活性在PCBs暴露后其变化不明显 (P >0 0 5 )。结论　表明剑尾鱼肝细胞SOD活性可作为环境风险评价 (ERA)的有效生物学标记     

线粒体膜流动性与非酒精性脂肪性肝病的关系

非酒精性脂肪性肝病是一种遗传-环境-代谢应激相关性疾病。其发病机制尚未完全明确。其中肝细胞线粒体功能障碍对于非酒精性脂肪性肝病的发生发展起着关键作用。线粒体是肝细胞代谢所需能量的主要来源,其功能受损主要表现为线粒体膜流动性的下降,从而影响肝脏脂肪代谢,加重脂肪沉积,表现为非酒精性脂肪肝,进一步可发展为脂肪性肝炎甚至肝硬化。因此,有必要阐明线粒体膜流动性与非酒精性脂肪性肝病的关系,从而指导新的治疗方向。     

MOCA对大鼠红细胞膜流动性的影响

采用荧光偏振法，以ＤＰＨ为探针，测定了红细胞膜的流动性，实验结果表明，４，４′－亚甲基双（α－氯苯胺）（ＭＯＣＡ）可引起红细胞膜损伤，导致膜流动性降低，而加入ＶＣ或ＶＥ后，均可使膜流动性恢复近于正常水平，提示ＶＣ和ＶＥ可保护红细胞，免于ＭＯＣＡ的损伤作用。     

高低转移性人肺腺癌细胞膜脂区流动性的测定及比较

本文应用荧光探剂DPH(1,6-dipheny1-1,3,5-hexatriene)及荧光偏振技术,对高转移性的人肺腺癌细胞系Anip-973及其低转移性的母系AGiY-83a,经S相(S-phase)同步后细胞膜的流动性进行了测定并作了对比分析。结果表明,高转移性的人肺腺癌细胞膜比其低转移性的母系细胞膜具有较大流动性。     

硝苯毗啶及山莨菪碱对大鼠血小板膜流动性及血小板聚集功能的影响

硝苯吡啶与山莨菪碱分别可使大鼠血小板膜微粘度最大增加38.3％及37.1％.并使大鼠血小板5min最大聚集率降低40.5％及42.0％(P值皆小于0.001)。药物效应随其浓度增加而增强,当药物浓度达最大药物效应时,再增加浓度反而使其药物效应减弱。两种药物的血小板膜作用曲线及其抑制血小板聚集作用曲线基本相似。     

老年缺血性脑血管病患者红细胞膜MDA水平及流动性的变化

测定３０例老年缺血性脑血管病患者用药前后红细胞膜丙二醛水平及膜流动性，并与正常对照组比较。结果表明，老年缺血性脑血管病红细胞膜ＭＤＡ水平明显高于正常对照组，红细胞膜流动性低于对照组，患者用药后ＭＤＡ和膜流动性趋于正常，由此推测红细胞膜ＭＤＡ水平是影响膜流动性重要原因，红细胞脂质过氧化损伤是脑缺血及功能障碍的影响因素之一。     

卵巢癌细胞膜流动性与化疗增敏作用的相关性研究

研究化疗增敏剂三苯氧胺（TAM）、环孢菌素A（CsA）、水杨酸偶氮磺胺嘧啶（SS）、两性霉素B（AmB）、维拉帕米（VPM）及利尿酸钠（EA）对人卵巢癌细胞膜流动性的影响，探讨其与化疗增敏的关系。结果表明；①TAM降低肿瘤细胞膜流动性，AmB、CsA和SS增加膜流动性。随药物浓度增高，膜流动性改变增大。②TAM引起膜流动性降低与CDDP聚积量无关（P＞0．05）；而AmB、CsA和SS使膜流动性增加作用与之相关（P＜0．05）。肿瘤细胞膜流动性改变可能是化疗增敏作用的一种机制，并希望成为寻找新的化疗增敏剂的又一途径。     

吸烟对血小板体积和膜流动性的影响及机制研究进展

吸烟可引起血脂代谢异常,机体氧化应激增加,抗氧化能力下降,降低一氧化氮生物利用度,还可直接破坏血管内皮,刺激血小板活化,最终导致平均血小板体积增加,血小板膜流动性减低,从而增加血栓形成的风险。吸烟有关的血栓性疾病的发病机制之一就是吸烟对血小板体积和膜流动性的影响。因此,吸烟可作为预测血栓性疾病的危险因子之一。该文就吸烟影响血小板体积和膜流动性的机制予以综述。