细胞因子在胰腺炎发生发展中的作用

急性胰腺炎（AP）是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症,是一种以炎性细胞浸润、胰腺水肿、出血及坏死为特征的胰腺炎性疾病．AP形成机制主要包括：胰酶自身消化学说、微循环障碍学说、炎症介质释放学说、细胞凋亡学说、钙超载、免疫紊乱学说等。近年来,随着研究的深入,细胞因子和炎症反应失衡理论的重要性已得到公认,细胞因子水平可用于判断AP的病情及预后。     

坏死性胰腺炎外科干预方式研究进展

正急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见且具有致命风险的疾病。基于病理学类型可分为间质水肿型胰腺炎(interstitial edematous pancreatitis,IEP)和坏死型胰腺炎(necroittizing pancreatitis,NP)。NP以胰腺实质和(或)胰周组织坏死为特征,是决定中重症急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis,MSAP)和重症急性胰腺炎(severe     

急性坏死性胰腺炎 外科医生的困惑何在？

外科医生对急性坏死性胰腺炎的困惑多反映在对其分类和治疗措施上的频繁改变。Ｆｉｔｚ (1889)在其关于急性胰腺炎的经典著作中 ,从病理学上将急性胰腺炎分为水肿性、出血坏死性和化脓性。急性胰腺炎的临床表现与胰腺的病理改变常不相符 ,这似乎是“注定”要发生的。因为急性胰腺炎本身只不过是一个以胰腺的炎症、坏死为特点的临床征候 (ｃｌｉｎｉｃａｌｅｎｔｉｔｙ) ;而胰腺对不同致伤因子的反应是类似的、是由其功能状态决定的 ,因而造成急性胰腺炎在临床和病理上的多态性。临床上表现为重症胰腺炎者 ,胰腺不一定有广泛的出血、坏死 ;不…     

大鼠急性胰腺炎肾素-血管紧张素系统的变化

目的　探讨实验性急性胰腺炎 (AP)病程中肾素 -血管紧张素系统变化的意义。方法　 4 2只 SD大鼠随机分为对照组和 AP组。在病程不同时点测定血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素 (Ang )、内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)水平 ,并观察胰腺组织病理学改变。结果　 AP组随着病程的进展 ,胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展。 1 0 h的 PRA,Ang ,ET,NO水平升高 ,ET/ NO值能维持相对平衡 ,胰腺炎病理主要表现为水肿性 ;2 4 h时 ,Ang ,ET继续升高 ,PRA也维持极高水平 ,而NO相对不足 ,ET/ NO值升高 ,Ang 与 ET/ NO比值呈显著正相关 (P<0 .0 5 ) ;胰腺病理主要表现为出血坏死性。结论　 AP病程中肾素 -血管紧张素系统持续激活 ,ET生成增多 ,NO产生相对不足 ;ET/ NO平衡失调可能是 AP病程由水肿向出血坏死进展的重要因素之一。     

急性胰腺炎诱发心血管系统损伤的研究进展

急性胰腺炎（AP）是胰腺组织的急性化学性炎症,以自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等损伤为特点,是临床上较常见的消化系统疾病。研究发现AP均伴有心血管系统损伤,损伤程度与AP的严重程度呈正相关。AP诱发心血管系统损伤目前以对症支持治疗为主,控制AP本身是疾病治疗的重点。笔者就AP诱发心血管损伤的临床表现及相关机制的研究进展进行阐述,以期为及时预防AP诱发心血管系统损伤以及降低AP病死率提供新的思路。     

细胞凋亡在急性胰腺炎发病机制中所起作用的研究进展

细胞凋亡和细胞坏死是胰腺腺泡细胞两种完全不同的死亡方式，两者的比例将决定急性胰腺炎表现为水肿型还是出血坏死型。急性胰腺炎时不仅有胰腺腺泡细胞的凋亡同时伴有炎症因子的释放，而不同的炎症因子对于细胞凋亡的调控大都不一样。笔者就此进行综述。     

重症胰腺炎与胰腺感染

胰腺炎是临床上较常见的急腹症,大部分胰腺炎患者为水肿性胰腺炎,病理上表现为胰腺的充血、水肿,属自限性疾病。单纯水肿型胰腺炎继发胰腺感染较为少见,发生率不到1％。重症急性胰腺炎是胰腺自体消化、组织出血坏死合并腹膜炎的高危急腹症,约占胰腺炎的10％～15％,其病死率很高,至今仍高达40％左右。随着重症监护技术的发展,重症胰腺炎早期心肺衰竭所引起的死亡人数不断下降,而在感染基础上导致的多器官功能衰竭正成为重症胰腺炎最主要的死亡原因,其死亡病例80％以     

胰腺炎与营养的关系及其营养治疗

胰腺炎是由多种原因引起的胰腺内酶原群激活 ,导致胰腺自身消化和坏死 ,并波及周围器官和组织 ,但其确切发病机理还未完全清楚。致病因素包括胆结石、胆道寄生虫、酗酒、药物、外伤等 ,约 15 %的患者无任何诱因。胰腺炎可分为急性和慢性两大类 ,临床上急性胰腺炎又分为水肿型和出血坏死型 ,前者病情较轻 ,后者病情凶险 ,但在发病初期难以判别其严重性。1　营养与本病的关系1.1　蛋白质缺乏 :研究表明 ,氨基酸在胰腺内的代谢转化甚速 ,蛋白质严重缺乏可引起胰腺炎和胰腺损伤。如有脂肪泻和全身水肿 ,则提示蛋白质缺乏。1.2　暴饮暴食 :可引起…     

急性胰腺炎的低场强MRI诊断

急性胰腺炎是临床常见的急腹症，是各种不同病因引起的胰腺消化液从胰腺管壁及腺泡壁的病理性外溢。导致胰腺及其周围组织水肿、出血和坏死以及胰腺炎的并发症等一系列病理变化。尽管近年来在诊断和治疗方面有了一定的进展，但是死亡率仍然高达15％～20％^[1]。低场强MRI对急性胰腺炎的诊断有十分重要的意义，可以提供病变的范围、程度及并发症。本文收集23例急性胰腺炎患者，分析其低场强MRI的表现。     

异搏定对胰腺腺泡细胞内游离钙离子浓度的影响

目的:探讨细胞内钙超负荷在急性胰腺炎(AP)发生发展中的作用.方法:使用140只SD大白鼠胆胰管逆行加压注射4.5%牛磺胆酸钠制成AP模型,用荧光指示剂Fura-2/Am测定游离胰腺腺泡细胞内游离钙离子浓度([Ca~(2 )]i).结果:注射后2小时和3小时胰腺呈急性出血坏死性炎症早期改变,制AP模型后AP组[Ca~(2 )]i较对照组明显增高(P<0.001),AP组胰腺腺泡细胞内[Ca~(2 )]i增高值与胰腺病理变化程度呈正相关关系(r_s=0.9727,P<0.001),异搏定治疗可明显提高病鼠生存率和改善胰腺组织出血坏死程度和腺泡细胞超微结构损害.结论:胰腺腺泡细胞内钙超负荷在胆汁性急性水肿性胰腺炎向出血坏死性胰腺炎转变中起明显作用,钙通道阻滞剂异搏定可明显阻止胰腺细胞内钙离子超负荷,是其治疗急性胰腺炎的主要机理之一.     

急性坏死性胰腺炎的规则性胰切除手术治疗(文献综述)

胰腺的规则性切除术是指全胰切除术、胰右侧切除术和胰左侧切除术,切除包括胰颈体尾的左侧切除术为亚全切除术。胰实质坏死或其周围脂肪组织坏死、出血和液化灶局部清除称为坏死清除术。全胰切除术急性坏死性胰腺炎(ANP)约占急性胰腺炎的5～20％病例,其中少数为重症 ANP,胰实质大部     

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急性胰腺炎按照病理类型分类可分为出血坏死型急性胰腺炎与水肿型急性胰腺炎,按照临床过程分可分为轻型急性胰腺炎(MAP)与重症急性胰腺炎(SAP)[1]。急性胰腺炎的病理分类与临床分类具有高度的一致性,临床诊断为SAP的病人多存在大面积的胰腺坏死。胰腺坏死是决定SAP发生与进展最为关键的病理基础,在SAP发病前期,胰腺的坏死引发严重的全身炎性反应综合征(SIRS),进而可能诱发多器官功能不全与衰竭;在发病后期,坏死组织的感染与腐蚀是造成严重并发症与死亡的最关键因素。因此,胰腺坏死的处理一直是SAP临床诊治中所关注的一个焦点。     

内镜在急性胰腺炎治疗中的应用

急性胰腺炎（actue pancreatitis,AP）是多种病因导致的胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。由于其病情的复杂性,其治疗方法涉及内科、外科、中医和内镜治疗等方面。随着内镜检查及治疗水平的提高,内镜治疗的应用也日渐普遍,本文主要对急性胰腺炎的内镜治疗进行综述,以期临床参考。     

大黄素诱导细胞凋亡对不同类型急性胰腺炎腺泡死亡方式的影响

目的 探讨大黄素(emodin)诱导细胞凋亡对不同类型急性胰腺炎(AP)腺泡细胞死亡方式影响及其可能机制.方法 制作大鼠急性水肿型胰腺炎(AEP)与急性坏死型胰腺炎(ANP)模型.使用大黄素进行治疗.采用原位TUNEL及RT-PCR等技术,观察胰腺组织内细胞凋亡、NF-κBmRNA、Bax mRNA及TNF-α mRNA等变化情况.结果 各组大鼠胰腺细胞凋亡指数与胰腺组织病理学评分呈负相关;大黄素治疗可诱导各型AP模型腺泡细胞凋亡,胰腺病理学改变及组织学评分改善,胰腺组织内NF-κB mRNA及Bax mRNA表达增加.结论 诱导不同类型AP胰腺细胞凋亡可明显减轻AP病情.大黄素为治疗AP的有效药物,可能通过影响NF-κB活化及Bax的表达来诱导AP时腺泡细胞的凋亡,减轻胰腺炎的严重程度.     

IL-10区域动脉灌注减轻急性胰腺炎大鼠肺损伤的实验研究

为探讨IL-10区域动脉灌注（LAI）对急性胰腺炎（AP）大鼠肺损伤的保护作用。笔者以5%牛磺胆酸钠胰胆管注射(1mL/kg )制成大鼠急性胰腺炎模型，IL-10（40 000UI/kg）LAI，以生理盐水为对照，取大鼠肺组织、胰腺组织进行病理学比较。结果示,AP组大鼠肺泡结构破坏，可见明显出血和白细胞浸润;胰腺细胞坏死，大片液化，粒细胞浸润。IL-10治疗组大鼠肺出血和白细胞浸润较AP组明显改善;胰腺细胞坏死、液化，血管周围可见粒细胞浸润。两组动物肺和胰腺病理损害评分AP组显著高于LAI组（P<0.05）。提示IL-10 LAI能显著减轻AP动物的胰腺和肺组织损害，IL-10有望成为AP综合治疗的药物之一。     

缺血-再灌注损伤对大鼠急性胰腺炎胰腺细胞凋亡的影响

目的探讨缺血一再灌注(I／R)损伤对大鼠急性胰腺炎(AP)胰腺细胞凋亡的影响。方法将SD大鼠54只按编号法随机分为对照组(n=6)、胰腺炎组(n=24)和I／R损伤组(n=24)。经胆胰管逆行加压注入3％牛磺胆酸钠建立大鼠AP模型，在此基础上，I／R损伤组通过暂时阻断脾下动脉造成局部胰腺I／R模型，对照组于术后lh，其余两组于术后1h、3h、6h和12h采取断颈方法分批处死动物，应用末端脱氧核苷酸转换酶(TdT)介导的原位末端标记(TUNEL)法检测缺血一再灌注区胰腺细胞凋亡。并观察其病理改变。结果胰腺炎组大鼠术后1h、3h胰腺组织仅为充血、水肿性改变，6h出现出血、坏死性改变；而1／R损伤组大鼠术后1h缺血一再灌注区胰腺呈现出血、坏死性改变，病变持续加重；AP后胰腺凋亡细胞明显增多，I／R损伤组和胰腺炎组的凋亡细胞高峰值分别在术后3h和6h；I／R损伤组术后1h、3h缺血一再灌注区胰腺凋亡细胞显著高于相应时相的胰腺炎组(P＜0．01，P＜0．05)．而6h、12h明显低于胰腺炎组(P＜O．05，P＜O．01)。结论I／R损伤在促发胰腺炎从水肿型向出血坏死型转化过程中，同时诱导胰腺细胞凋亡，细胞凋亡可能是阻止AP病变加重的一个有利反应。     

急性胰腺炎水肿型的临床鉴别与治疗

急性胰腺炎在欧美和日本,常根据临床和病理所见,分为轻、中、重三期;而在病理上又将其分为水肿、出血和坏死三型。其实这只是病理演变的过程。胰腺水肿,得到治疗可缓解或消失,反之可演变至出血、坏死,其间没有绝对界限,因此在临     

急性胰腺炎诊治指南(2014版)

2007年中华医学会外科学分会胰腺外科学组发表的《重症急性胰腺炎诊治指南》对我国急性胰腺炎(AP)的规范化诊断与治疗及临床疗效的改善发挥了重要作用.近年来,AP的研究取得了巨大进展,并对其诊断与治疗产生了影响.为此有必要对之进行修订,修订后的指南更名为《急性胰腺炎诊治指南(2014版)》.AP的诊断依据包括临床特征、血清胰酶浓度及CT检查表现.改良的CT严重指数评分(MCTSI)常用于AP的炎症反应及坏死程度的判断.病理分型有间质水肿型胰腺炎和坏死型胰腺炎.AP依据严重程度分为轻症急性胰腺炎(MAP)、中重症急性胰腺炎(MSAP)和重症急性胰腺炎(SAP).MSAP与SAP的主要区别在于器官衰竭持续时间不同,MSAP为短暂性(≤48 h),SAP为持续性(＞48 h).器官衰竭采用改良的Marshall评分来判断.病程分为3期.早期(急性期)为发病至2周,此期以全身炎症反应综合征(SIRS)和器官衰竭为主要表现,此期构成第1个死亡高峰.中期(演进期)为发病2周至4周,以胰周液体积聚或坏死性液体积聚为主要表现.后期(感染期)为发病4周以后,可发生胰腺及胰周坏死组织合并感染,此期构成MSAP和SAP患者的第2个死亡高峰.局部并发症分为急性胰周液体积聚(APFC)、急性坏死物积聚(ANC)、包裹性坏死(WON)及胰腺假性囊肿.病因治疗主要是胆道疾病的处理.MAP患者病情稳定后即可行胆囊切除术或胆道探查术,MSAP和SAP患者应在后期或行坏死组织清除时一并处理.早期非手术治疗重点是液体复苏及器官功能保护.MSAP和SAP患者肠道功能恢复后即行肠内营养支持治疗.对于部分易感人群选择性使用抗生素治疗.ACS的处理措施包括胃肠道减压及导泻、镇痛镇静、使用肌松剂及床边血滤减轻组织水肿,B超或CT引导下腹腔内与腹膜后引流减轻腹腔压力.外科治疗的指征主要是胰腺局部并发症继发感染或产生压迫症状.无菌性坏死积液无症状者无需手术治疗.手术治疗应遵循延期原则.感染性坏死可先行针对性抗生素治疗及B超或CT引导下经皮穿刺引流(PCD).胰腺感染性坏死的手术方式可分为PCD、内镜、微创手术(主要包括小切口手术、视频辅助手术)及开放手术(包括经腹或经腹膜后途径的胰腺坏死组织清除并置管引流).胰腺感染性坏死病情复杂多样,各种手术方式可遵循个体化原则单独或联合应用.     

急性胰腺炎的手术指征、时机和方式

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）指胰腺的急性炎症过程,可累及胰周组织和（或）远处器官系统。其病因包括胆源性、酒精性、医源性、创伤性、高脂血症性、高钙血症性、特发性等。按病情的严重程度分类,80%~85%的AP为轻度急性胰腺炎（m ildacute pancreatitis,MAP）,即急性胰腺炎伴有轻度的器官功能障碍,能顺利康复;15%~20%的AP为重症型急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）,其标准包括器官衰竭（尤其是休克、肺功能不全、肾功能衰竭或胃肠道出血等）和（或）局部并发症（尤其胰腺坏死,也有脓肿、假性囊肿）。     

微循环障碍与急性胰腺炎

急性胰腺炎(AP)尤其是重症急性胰腺炎(SAP)早期临床特点包括胰腺坏死、炎症因子激活、SIRS及MODS[1]。在AP早期发病过程中,胰腺组织缺血缺氧促进组织坏死的发生,触发AP后续系列病理改变。研究证实,胰腺局部灌注降低尤其是微循环障碍在AP病情进展过程中起重要作用[2]。针对微循环障碍的治疗有可能减少AP组织坏死的发生及降低病人病死率。本文就微循环系统在急性胰腺炎发病过程中所起作用做一介绍。1胰腺的微循环解剖胰腺具有丰富的血供,动脉系统包括直接发出于腹腔干及肠系膜上动脉的分支血管,动脉终末分支对胰腺血供具有调节作用。…