溴化钠和过硫酸钾催化下马来酸单甲酯的构型转化反应

目的：探讨溴化钠和过硫酸钾催化下马来酸单甲酯的构型转化反应。方法：选择不同的反应条件，观察对马来酸单甲酯构型转化反应的影响。结果：当马来酸单甲酯的浓度约为５０％，溴化钠和过硫酸钾的用量分别为０．５％和１．５％（依据马来酸单甲酯计算），反应时间为６０ｍｉｎ时，马来酸单甲酯构型转化反应的产率最高。结论：溴化钠和过硫酸钾催化下的马来酸单甲酯构型转化反应具催化剂用量少，反应时间短，产率高等优点。     

苯基硫脲催化下马来酸构型转化反应的正交试验研究

目的：探讨苯基硫脲催化下马来酸的构型转化反应。方法：采用正交试验和方差分析，因素Ａ（苯基硫脲的用量）、Ｂ（０．５ｍｏｌ／Ｌ盐酸的用量、Ｃ（反应时间）、Ｄ（亚硫酸氢钠的用量）分别取１．０、０．８、１．２和０．６ｇ３０、２０、４０和５０ｍｌ；３０、６０、９０和１５ｍｉｎ；０、０．２、０．４和０．６ｇ四水平。结果：因素Ａ、Ｂ、Ｃ对结果的影响均有高度显著性意义，而因素Ｄ则无。结论：马来酸构型转化反应的最佳试验条件是Ａ３Ｂ３Ｃ３Ｄ１～４     

富马酸二甲酯的合成

富马酸二甲酯合成的关键步骤是马来酸的构型转化反应，在澳酸钾或者溴化铵和过硫酸铵的混合物的催化作用下，马来酸转化为富马酸，并且无副产物生成，并探讨了催化剂用量对马来酸构型转化反应的影响。     

邻氯苯基硫脲的合成研究

以邻氯苯胺和硫氰酸铵为原料,在水溶液中合成邻氯苯基硫脲,探讨了原料配比、反应温度、反应时间对收率的影响。得到最佳条件:邻氯苯胺与硫氰酸铵的配比1:1.05(Mol/Mol),邻氯苯胺与盐酸的配比1:1.1(Mol/Mol),反应温度80℃,反应时间16小时。在此工艺条件下,制得产品的纯度为93.9%,收率为90.0%。     

头孢他美酯的合成实验研究

目的: 探讨以头孢他美与特戊酸碘甲酯为原料,合成头孢他美特戊酰氧甲酯路线的可行性,研究原料配比、催化剂、反应温度、反应时间等因素对实验结果的影响.方法: 在极性非质子性溶剂N,N-二甲基甲酰胺溶液中,在一定反应温度和反应时间下,用碱作催化剂,以头孢他美与特戊酸碘甲酯为原料,合成头孢他美特戊酰氧甲酯,并优化反应条件.结果: 在极性非质子性溶剂N,N-二甲基甲酰胺溶液中,在三乙胺催化下,反应温度20～23 ℃,以头孢他美与特戊酸碘甲酯为原料,合成头孢他美特戊酰氧甲酯的路线是最佳合成路线,收率可达84%.结论: 原料配比、碱、反应温度、反应时间等因素对产品质量、色泽、收率有很大影响.     

论抗氧剂在注射液中延缓主药氧化变质的作用

目的 防止或延缓主药自氧化变质,保证注射液的有效性和稳定性。方法 通过测定维生素C氧化情 况,提示“自氧化反应”对药物的影响及不同抗氧剂的抗氧作用。结果 抗氧作用:11％亚硫酸氢钠<硫脲< 22％亚硫酸氢钠<硫代硫酸钠<焦亚硫酸钠。结论 当抗氧剂与药物同时存在时,空气中的氧首先与抗氧剂发生 作用,从而保持了药物的稳定性。     

醋酸乙烯酯共聚物在水相中的羧基功能化

利用水相悬浮聚合工艺制备了带有羧基官能团的氯乙烯-醋酸乙烯酯共聚物。研究了马来酸酐与乙醇酯化反应温度、反应时间等条件对马来酸单乙酯产率的影响规律,马来酸酐酯化产物在水油混合相中的混溶实验表明马来酸单乙酯具有亲水、亲油性能。利用水相悬浮聚合将马来酸酐酯化物加入到氯乙烯和醋酸乙烯酯中制得改性氯醋共聚物,随酯化物用量的增加,共聚物的平均粒径减小,酸值提高;同时,改性树脂涂膜后,涂层与铝基材间的附着力也相应提高。此外,FTIR分析表明树脂中已成功引入羧基官能团。     

缬沙坦联用马来酸左旋氨氯地平片治疗原发性高血压患者的疗效观察

目的:探讨缬沙坦与缬沙坦联用马来酸左旋氨氯地平在原发性高血压患者中的临床疗效和安全性。方法:采用随机对照方法,观察缬沙坦与缬沙坦联用马来酸左旋氨氯地平对治疗原发性高血压患者8周的有效率及不良反应。结果:缬沙坦联用马来酸左旋氨氯地平组降SBP及DBP更快、更强,HR值方面无统计学差异。缬沙坦联用马来酸左旋氨氯地平和缬沙坦治疗8周总有效率分别为91.4%和80.4%(P<0.05)。缬沙坦组和缬沙坦联用马来酸左旋氨氯地平组治疗前后血常规、尿常规、血脂、血糖、肝肾功能、电解质、心电图等无明显改变。两组在头痛、体位性眩晕、踝部水肿等不良反应方面无统计学差异。结论:缬沙坦联用马来酸左旋氨氯地平与单药缬沙坦在疗效、安全性及耐受性方面均较好,而缬沙坦联用马来酸左旋氨氯地平起效更快,降压有效率、达标率更佳,且安全性高。     

L-抗坏血酸硬脂酸酯的合成条件探索

目的:探索L-抗坏血酸硬脂酸酯的最佳合成条件.方法:通过对反应温度、反应时间、反应物比率等进行考察,得出最佳合成条件.结果:最佳反应条件为L-抗坏血酸:硬脂酸甲酯为1:1.3(摩尔比),催化剂浓硫酸:L-抗坏血酸+硬脂酸甲酯为1:0.10(摩尔比),反应温度为24℃,反应时间为24 h.在此条件下可获得总产率为77%的L-抗坏血酸硬脂酸酯.结论:考察了以硬脂酸甲酯和L-抗坏血酸为原料,通过酯交换法合成L-抗坏血酸硬脂酸酯的最佳条件.     

盐酸哌甲酯控释片联合静灵口服液治疗小儿多动症的临床效果

目的:探讨采取盐酸哌甲酯控释片联合静灵口服液治疗小儿多动症的临床效果。方法:选择2014年3月-2017年3月本院收治的小儿多动症患儿74例作为研究对象,家长均愿意配合研究,根据治疗方案不同分为对照组和治疗组。对照组36例采取盐酸哌甲酯控释片治疗,治疗组38例采取盐酸哌甲酯控释片联合静灵口服液治疗。对两组患儿临床效果进行评价,记录不良反应,并测评治疗前后多动症评分,实施统计学分析。结果:治疗组临床总有效率明显高于对照组,不良反应发生率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。两组患儿治疗前多动症评分比较,差异无统计学意义(P0.05),治疗后较治疗前均有下降(P0.05),且治疗后治疗组明显低于对照组(P0.05)。结论:小儿多动症采取盐酸哌甲酯控释片联合静灵口服液治疗,可以提高临床疗效,改善多动症评分,而且不良反应少,安全性高,值得在临床中应用。     

新型气体信号分子二氧化硫对自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

OBJECTIVE: To explore the effects of sulfur dioxide (SO2) on the proliferation and apoptosis of aorta smooth muscle cells in hypertension rats and possible mechanism thereof. METHODS: Sixteen 4-week-old male spontaneously hypertensive rats (SHRs) were randomly divided into 2 equal groups: control and Na2SO3/NaHSO3 (a SO2 donor)-treated group. Eight 4-week-old male WKY (Wistar Kyoto) rats were assigned for normal control group. Five weeks later, the pressure was measured. The rat aortas were dyed with Hart's method. The morphometric parameters were calculated by Leica workstation. The plasma level of SO2 was determined by HPLC method. VSMC apoptosis was measured by TUNEL technique. The expression levels of proliferating cell nuclear antigen (PCNA), Bcl-2, Fas and caspase-3 were detected by immunohistochemical assay. RESULTS: (1) Compared with those of the WKY rats, the blood pressure, ratio of media to lumen radius, and proliferation index (PI) of the SHRs were increased [(172 +/- 10) mm Hg vs (112 +/- 9) mm Hg, 0.073 +/- 0.004 vs 0.057 +/- 0.004, 0.32 +/- 0.06 vs 0.05 +/- 0.03, respectively], but the plasma level of SO2 and the apoptosis index (AI) were decreased in the SHRs [(6.4 +/- 1.5) micromol/L vs (11.3 +/- 1.0) micromol/L, 0.16 +/- 0.07 vs 0.30 +/- 0.19, respectively]. The expression of Bcl-2 was increased (0.209 +/- 0.007 vs 0.202 +/- 0.006), and the expression levels of Fas and caspase-3 of SHRs were both lower than those of the WKY rats (0.205 +/- 0.006 vs 0.211 +/- 0.005, 0.229 +/- 0.005 vs 0.244 +/- 0.010, respectively). (2) Compared with the SHR control group, the systolic blood and the ratio of media to lumen radius were decreased [(128 +/- 7) mm Hg, 0.066 +/- 0.002, respectively], but the plasma level of SO2 was increased [(8.3 +/- 1) micromol/L] for the SHR + Na2SO3/NaHSO3 group. PI was lower (0.14 +/- 0.03) and AI was higher (0.40 +/- 0.11) in SHR + Na2SO3/NaHSO3 group than those in SHR control group. The expression of Bcl-2 of VSMCs was down-regulated (0.199 +/- 0.006), but the levels of Fas and caspase-3 were up-regulated (0.218 +/- 0.003 and 0.251 +/- 0.011 respectively) in the SHR + Na2SO3/NaHSO3 group. CONCLUSION: SO2 may attenuate the structural remodeling through reducing the proliferation and enhancing the apoptosis of smooth muscle cells in SHRs. SO2 may modulate the process of apoptosis possibly through the downward regulation of the level of Bcl-2 and enhance the expression of Fas and caspase-3.     

新型气体信号分子二氧化硫对自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨新型气体信号分子二氧化硫(SO2)对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉平滑肌细胞增殖与凋亡的调节作用.方法 4周龄SHR大鼠随机分为SHR对照组、Na2SO3/NaHSO3组(外源性SO2供体组),每组8只.4周龄正常血压Wistar Kyoto(WKY)大鼠8只作为正常对照(WKY对照组).5周后检测大鼠血压及主动脉形态学指标,以高效液相色谱(HPLC)法测定血浆SO2水平;采用原位缺口末端标记方法(TUNEL)检测大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡;采用免疫组织化学方法检测主动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)及凋亡相关蛋白Bcl-2、Fas和半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-3的表达,并进行图像分析.结果 5周后SHR对照组血压、血管壁厚与内径比均明显高于WKY对照组[(172±10)mm Hg vs(112±9)mm Hg、0.073±0.004 vs 0.057±0.004,均P<0.01,1 mm Hg=0.133 kPa],血浆SO2水平显著低于WKY对照组[(6.4±1.5)μmol/L vs(11.3±1.0)μmol/L],主动脉平滑肌细胞增殖指数高(0.32±0.06 vs 0.05±0.03),而凋亡指数小(0.16±0.07 vs0.30±0.19),主动脉平滑肌细胞Bcl-2蛋白表达高(0.209±0.007 vs 0.202±0.006,P<0.01),Fas、caspase-3蛋白表达弱(0.205±0.006 vs 0.211±0.005、0.229±0.005 vs 0.244±0.010,均P<0.01).外源性SO2供体组与SHR对照组比较,血压低[(128±7)mm Hg],血管壁厚与内径比低(0.066±0.002),血浆SO2含量高[(8.3±1.0)μmoL/L],主动脉平滑肌细胞增殖指数低(0.14±0.03),凋亡指数高(0.40±0.11),主动脉平滑肌细Bcl-2蛋白表达低(0.199±0.006),Fas和caspase-3蛋白呈高表达(分别为0.218±0.003、0.251±0.011,均P<0.01).结论 SO2可抑制高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞增殖、促进其细胞凋亡.SO2促进细胞凋亡的途径可能与其对主动脉平滑肌细胞Bcl-2蛋白表达的抑制作用以及对Fas和caspase-3蛋白表达的促进作用有关.     

微波辐照下HPMC-g-PMMA的合成及表征

使用微波辐照，在水溶液中以K2S2O8／NaHSO3氧化还原引发体系引发甲基丙烯酸甲酯在羟丙基甲基纤维素上的乳液接枝聚合。讨论了微波辐照下反应时间、单体用量、引发剂浓度、pH值对接枝率的影响，并与水浴条件下的接枝共聚进行了比较。用红外光谱、热重分析、X射线衍射对接枝共聚物进行了表征。测试了其溶解性，结果表明接枝物具有良好的抗有机溶剂以及强酸、强碱的性能。     

双茂基希夫碱稀土络合物/NaH 体系催化1，5-己二烯异构化反应

研究了双茂基希夫碱稀土络合物/NaH体系催化1,5-己二烯的异构化反应。异构化反应生成1,4-己二烯、2,4-己二烯、1,3-己二烯、亚甲基环戊烷和甲基环戊烯的混合物。同时研究了异构化反应中不同催化剂、反应温度、催化剂用量和时间对异构化速率及产品组成的影响。产物中线型产物与环状产物的比率取决于所用的催化剂及反应条件。     

固体超强酸催化反应合成丙二醇甲醚乙酸酯

开发了以固体超强酸硫酸钛为催化剂精馏反应合成丙二醇甲醚乙酸酯的新工艺,考察了原料醇与酸的摩尔比、催化剂用量、带水剂用量、反应时间等因素对反应转化率的影响,得到了原料醇完全转化的适宜反应条件原料乙酸与醇的摩尔比1.60,带水剂环己烷与醇的摩尔比5.16,催化剂用量为反应物总质量的3.5%,反应时间3.5h。     

2型糖尿病患者脂联素基因单核苷酸多态性与罗格列酮疗效的相关性研究

目的 研究脂联素基因（ADIPOQ）单核苷酸多态性（SNP）＋45与马来酸罗格列酮治疗2型糖尿病疗效的相关性。方法 选取103例新诊断2型糖尿病患者,口服马来酸罗格列酮24周,并定期检测糖脂代谢相关临床指标,用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性方法检测脂联素基因SNP＋45（T／G）多态位点。结果 （1）103例2型糖尿病患者中,TT、TG、GG基因型频率分别为55．34％（57例）、35．92％（37例）、8．74％（9例）,T、G等位基因频率分别为73．30％、26．70％;（2）TG＋GG基因型患者的治疗有效率（56．41％）显著高于TT基因型患者（33．93％）,（P=0．0295）;多变量的Logistic回归分析发现基线糖化血红蛋白（HbAlc）和ADIPOQSNP＋45是影响该药物治疗有效性的独立相关因素;（3）马来酸罗格列酮治疗24周,1TT基因型和TG＋GG基因型患者的空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、HbAlc和稳态模式评估法计算的胰岛素抵抗（HOMA-IR）水平均较基线时（13．1±0．4,14．0±0．5）显著降低（分别为4．6±0．4、4．7±0．4）,差异有统计学意义;（4）24周各临床指标及其与基线的差值和脂联素基因SNP＋45无显著相关性。结论ADIPOQSNP＋45（T／G）与马来酸罗格列酮治疗2型糖尿病患者的有效性相关,是该药物治疗有效性的主要决定因素之一,TG＋GG基因型患者的治疗有效率高于TT基因型患者。     

甲醛抑制剂在病理组织中的应用

目的 探讨甲醛抑制剂（亚硫酸氢钠）在病理科的应用效果。方法选取已用甲醛固定好的结肠、胃、肺、甲状腺、小肠组织各7份;3份分别以30％、15％、5％浓度的甲醛抑制剂喷洒为喷洒组;另3份的组织切片浸泡于3种不同浓度的抑制剂为浸泡组;剩余1份为对照组。喷洒组与浸泡组并分别于0．5、1、5、10、30、4h观察有无甲醛刺激性气味,4h后对照组一起进行常规制片和HE染色。结果未加抑制剂的对照组30min后仍有轻微甲醛刺激气味;5％抑制剂处理后,5min后几乎无甲醛刺激味;而喷洒组在10min后,抑制剂对甲醛挥发抑制作用减弱,可闻及轻微甲醛刺激气味;15％和30％抑制剂处理后,喷洒组1min几乎没有了甲醛刺激味,浸泡组0．5rain后基本无甲醛刺激气味。结论15％的甲醛抑制剂浸泡组织标本0．5min即可有效抑制甲醛挥发,并且不会对病理组织产生影响。     

大鼠急性肺损伤肺组织中白细胞介素17的含量变化及异丙酚的影响

目的了解白细胞介素17（IL-17）在大鼠盐酸吸入性急性肺损伤（ALI）模型中的含量变化及意义,并观察异丙酚的影响。方法通过气管内吸入盐酸（0.1 mol/L,2 mL/kg）建立大鼠ALI模型。将35只成年健康雄性SD大鼠随机分为7组：对照组、盐酸组（HCl组）、异丙酚组。按异丙酚100 mg/kg腹腔注射时间再分为5个亚组：盐酸吸入前24 h注射异丙酚（T24b组）,盐酸吸入前12 h注射异丙酚（T12b组）,盐酸吸入即刻注射异丙酚（T0组）,盐酸吸入后1 h注射异丙酚（T1a组）,盐酸吸入后3 h注射异丙酚（T3a组）。酶联免疫吸附法（ELISA）测定肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-17含量,免疫组织化学方法检测肺组织IL-17表达水平和部位;测定肺组织及BALF中IL-8浓度,肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性;计算IL-17与MPO、IL-8的相关性。结果大鼠于盐酸吸入后很快出现呼吸急促、发绀、氧合指数降低、肺水肿、肺组织炎性细胞浸润、肺出血等典型ALI表现;与对照组比较,HCl组大鼠肺组织匀浆及BALF中IL-17含量均显著升高[（106.03±13.90）pg/mg pro比（23.16±8.18）pg/mg pro;（65.99±19.02）pg/mg pro比（7.69±2.94）pg/mg pro,P均〈0.01];IL-17在HCl组大鼠肺组织中表达明显增加,主要表达在肺泡上皮细胞及肺间质单个核细胞,而正常大鼠仅在肺泡上皮细胞少量表达;HCI组大鼠肺组织匀浆IL-17升高与肺组织匀浆IL-8升高（r=0.98,P=0.003）及与MPO升高（r=0.981,P=0.003）均显著正相关,IL-8与MPO也显著正相关（r=0.961,P=0.009）。各时点异丙酚组大鼠氧合指数、肺水肿均有不同程度改善,其中以T24b组改善最明显;T24b组大鼠与HCl组比较,肺组织匀浆和BALF中IL-17[（81.28±10.68）pg/mg pro比（106.03±13.90）pg/mg pro,P=0.011;（33.08±7.94）pg/mg pro比（65.99±19.02）pg/mg pro,P=0.003]及IL-8[（7.77±1.08）pg/mg pro比（11.7±1.48）pg/mg pro;（2.91±0.65）pg/mg pro比（6.39±0.59）pg/mg pro,P均〈0.01],以及肺组织MPO活性[（1.10±0.85）单位/克湿片比（1.51±0.25）单位/克湿片,P〈0.01]均显著下降,其他异丙酚组与HCl组比较,差异无显著性。结论 IL-17在大鼠盐酸吸入性ALI中显著升高。肺泡上皮细胞、肺间质单个核细胞可能是产生IL-17的主要细胞。IL-17可能通过刺激IL-8的产生,进而引起肺组织中性粒细胞的聚集而参与ALI的病理过程。预先给予异丙酚能明显减轻盐酸吸入大鼠肺损伤程度。降低IL-17的水平可能是异丙酚减轻肺损伤的机制之一。