氯吡格雷时间依赖性抗血小板活性研究

【目的】探讨血小板二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂氯吡格雷对经皮冠状动脉支架成形术患者,其抗血小板活性与时间的关系。【方法】接受经皮冠状动脉支架成形术患者30例,在阿司匹林治疗的基础上,先给氯吡格雷300mg负荷量,后给予75mg维持量,用光集合度计检测,不同浓度ADP和胶原诱导血小板凝集时,氯吡格雷抗血小板的活性。同时联合应用阿司匹林抗血小板。【结果】全部患者均在术后2～4h拔出鞘管,无穿刺部位显著血肿形成者。【结论】采用阿司匹林治疗基础上增加300mg氯吡格雷负荷量,随后75mg维持量的治疗,在摄入氯吡格雷后48h,其抗血小板活性达到峰值,且未见不良反应。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者阿司匹林抵抗的影响

【目的】研究氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）阿司匹林抵抗患者的治疗价值。【方法】将79例ACS病人分为两组,阿司匹林组39例,入院后3d内口服阿司匹林300mg／d,后改为100mg／d至两周;联合用药组40例,阿司匹林服用如前,同时加用氯吡格雷75mg／d。于两周时采静脉血,应用比浊法分别测定二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）诱导的血小板集聚率。【结果】联合用药组与阿司匹林组相比,两种不同诱导剂诱导的血小板平均集聚率均明显下降（P〈0．05或P〈70．01）,其中以ADP诱导的血小板平均集聚率下降更显著,联合用药组阿司匹林抵抗（AR）与阿司匹林半抵抗（ASR）总发生率较单用阿司匹林组明显为低（P〈0．05）。【结论】氯吡格雷用于ACS可明显减少阿司匹林抵抗,从而减少不良心血管事件的发生。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年 ST 段抬高型急性心肌梗死的疗效及安全性分析

目的：探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年 ST 段抬高型急性心肌梗死的疗效及安全性。方法将180例行溶栓治疗的老年 ST 段抬高型急性心肌梗死患者随机分入对照组与观察组,每组各90例。给予对照组患者口服阿司匹林治疗,观察组患者接受氯吡格雷联合阿司匹林治疗,连用4周。比较两组死亡、再发心肌梗死、梗死后心绞痛的联合终点事件发生率、患者 ST-T 的改变以及出血并发症发生率。结果观察组联合终点事件发生率为5．6％,显著低于对照组23．3％（P ＜0．05）;观察组与对照组心电图判定 ST-T 治疗有效率分别为95．6％和75．5％,差异有统计学意义（P ＜0．05）;观察组与对照组出血并发症发生率差异无统计学意义（10．0％比6．7％,P ＜0．05）。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年 ST 段抬高型急性心肌梗死可显著降低心血管事件发生率,且不增加出血并发症。     

不同负荷剂量的氯吡格雷在非ST段抬高心肌梗死治疗中的对比研究

冠状动脉粥样硬化所致的血管狭窄以及粥样硬化斑块破裂所诱发的急性血栓形成是冠心病发病的两个最主要的病理生理因素。血小板是唯一参与这两个病理生理过程的细胞。抗血小板治疗可明显降低非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）的心脏事件发生率。常用的药物为阿司匹林和氯吡格雷。目前氯吡格雷负荷量备受关注。本研究对比了氯吡格雷450mg负荷量与300mg负荷量的安全性和有效性,报告如下。     

氯吡格雷对经皮冠状动脉介入治疗术后患者血小板聚集性的影响

氯吡格雷（clopidogrel，CGP）是一种新型的抗血小板聚集药物．能选择性地阻断血小板ADP受体，抑制纤维蛋白原与其血小板受体糖蛋白GPⅡb／Ⅲa结合而发挥对血小板聚集的抑制作用。具有抗血小板聚集药效强、不良反应少的优点．广泛应用于防治与血小板高聚集状态相关的心脑血管疾病和闭塞性血管疾患。现将其对经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后抗血小板聚集性的临床结果报告如下。     

氯吡格雷对缺血性卒中患者血小板聚集率的影响

目的:采用光学比浊法及TEG法检测氯吡格雷治疗前后缺血性卒中患者血小板聚集率的变化,并比较2种检测方法的一致性。方法:缺血性脑血管病患者60例,连续7 d给予氯吡格雷(75 mg/d),于服药前及治疗后第8天采用光学比浊法及TEG法检测血小板聚集抑制率,并判断是否存在氯吡格雷反应低下。结果:光学比浊法测定的氯吡格雷治疗前、后血小板聚集抑制率分别为(84.09±9.22)%及(72.11±14.00)%,差异有统计学意义(t=-10.26,P<0.05)。TEG法测定的氯吡格雷治疗前、后血小板聚集抑制率分别为(79.51±8.59)%及(68.11±12.56)%,差异有统计学意义(t=-10.37,P<0.05)。根据2种检测方法的结果判断本组氯吡格雷反应低下均为6例。结论:使用75 mg/d氯吡格雷治疗的患者中存在一定比例的氯吡格雷反应低下者,光学比浊法及TEG法检测血小板聚集率的变化有较好的一致性。     

氯吡格雷治疗青年急性脑梗死的疗效观察

【目的】观察氟吡格雷治疗青年急性脑梗死的疗效。【方法】67例青年急性脑梗死患者随机分为治疗组（32例）和对照组（35例）,分别服用氯吡格雷（75mg,qd）及肠溶阿司匹林（100mg,qd）。治疗同时,两组均给予扩容、营养神经及对症支持治疗等。总疗程为8周．观察不良反应。入选前和治疗后4周及8周,进行临床神经功能缺损评分、测定其血常规和血小板聚集率。【结果】两组患者治疗前临床神经功能缺损评分和实验室各项参数相比较差异无显著性;两组治疗后对血小板数量无明显影响;但患者血小板聚集率、临床神经功能缺损评分均明显降低．与治疗前比较差异有显著性．而且治疗组的降低更显著,与对照组相比差异亦有显著性（P〈0．05）,治疗组出现腹泻等不良反应的发生率高于时照组,但无严重事件发生。【结论】服用氯吡格雷治疗青年急性脑梗死较肠溶阿司匹林治疗的临床疗效确切,但是否可能引起出血等不良反应则仍需进一步评估。     

氯吡格雷联合普罗布考对不稳定型心绞痛血清GDF-15的影响

本试验旨在观察氯毗格雷联合普罗布考治疗不稳定型心绞痛(UA)的临床疗效及对血清生长分化因子l5(GDF-15)的影响,以评价二者联合的相互作用,现报告如下. 1 资科与方法 1.1一般资料 选取2009-01-2011-02住院患者108例,均符合UA的诊断标准[1],排除对治疗药物过敏者、严重室性心律失常者、肝肾功能不全者、伴出血性疾病者。     

氯吡格雷抑制冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血小板受体活化的特征

目的 探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病患者服用氯吡格雷后血小板受体抑制与总活性短期改变的特征.方法 选择冠状动脉粥样硬化性心脏病患者32例,在服用100 mg/d阿司匹林的同时,分别在服用氯吡格雷前、300 mg负荷剂量后10 h和36 h(维持剂量75 mg)分3次采血检测.用AA和ADP作为诱导剂测定血小板聚集率,使用血栓弹力图仪配套试剂盒中的高岭土(Kaolin)试剂、AA、ADP和ActivatorF((R)) 检测并计算血小板INH;在FACSCalibur流式细胞仪上检测血小板活化标志物CD62p和VASP磷酸化水平(以PRI表示),分别了解血小板分泌活性和P2Y12受体被抑制的情况.比较各指标在服药前后的动态变化趋势,并评价其在反映血小板受体活化功能水平的价值.结果 ADP诱导的血小板INH在服药前为(11.5±9.3)%,服药后10 h升至(42.5±29.1)%,与服药前比较差异有统计学意义(t=3.155,P<0.05),服药后36 h降至(20.4±13.1)%,与服药前比较差异无统计学意义(t=2.078,P>0.05);由AA诱导的血小板INH服药前为(56.6±36.6)%,服药后10 h升至(83.0±27.3)%,与服药前比较差异无统计学意义(t=2.086,P>0.05),服药后36 h升至(85.4±20.8)%,与服药前比较差异无统计学意义(t=1.888,P>0.05);表明300 mg负荷剂量氯吡格雷对ADP诱导作用的抑制在36 h内未能稳定.由ADP诱导的血小板聚集率在服药前为(53.7±14.1)%,服药后10 h降至(49.2+22.8)%,与服药前比较差异无统计学意义(t=0.656,P>0.05),服药后36 h降至(40.7±12.8)%,与服药前比较差异有统计学意义(t=2.418,P<0.05);由AA诱导的血小板聚集率在服药前为(34.3±18.1)%,服药后10 h降至(17.4±13.1)%,与服药前比较差异有统计学意义(t=3.134,P<0.05),服药后36 h降至(14.6±5.1)%,与服药前比较差异有统计学意义(t=2.532,P<0.05).PRI在服药前为(78.6±22.3)%,服药后10 h降至(70.7±9.4)%,与服药前比较差异无统计学意义(t=1.194,P>0.05),服药后36 h降至(59.6±28.0)%,与服药前比较差异有统计学意义(t=1.930,P<0.05),说明氯吡格雷在36 h内尚未对ADP受体形成有力的抑制效果.CD62p在服药前为(7.5±1.4)%,服药后10 h降至(4.2±1.1)%,与服药前比较差异有统计学意义(t=18.027,P<0.05),服药后36 h降至(4.3±0.2)%,与服药前比较差异无统计学意义(t=2.908,P>0.05).CD62p反映的分泌活性所受抑制比较明显.相比而言,环氧化酶-1途径所受的抑制更为显著,而P2Y12受体所受抑制却因方法差异而不尽相同.结论 从诱导的血小板活化在氯吡格雷和阿司匹林联合抑制下显著减低,ADP受体直到服用负荷剂量氯吡格雷后36 h才出现显著抑制.全血中血小板功能反映了血小板与其他成分交互作用下的总活性,10 h内效果不明显.     

急性心肌梗死患者血浆心肌营养素-1水平及对预后预测的价值

【目的】探讨急性心肌梗死（AMI）患者血浆心肌营养素-1（CT-1）水平的变化及其对预后预测的价值。【方法】检测86例AMI患者入院时血浆CT-1及心肌肌钙蛋白I（cTnI）的浓度,另选24名健康体检者为对照组,根据CT—l浓度将AMI患者分为CT-1〈300pg／mL组（n=52）和CT-1〉300pg／mL组（n=34）,记录患者1个月内发生的心血管事件（心血管意外死亡、心力衰竭、再发心绞痛或再发心肌梗死）,观察AMI后CT-1水平的变化、CT-1与cTnI的相关性及其对AMI患者的预后价值。【结果】AMI患者血浆CT-1浓度明显高于对照组（P〈0．01）;血浆CT-1水平与cTnI成正相关（r=0．761,P〈0．01）;CT-1〉300pg／mL组心血管事件发生率明显高于CT-1〈300pg／mL组（P〈0．01）;多变量回归分析,CT-1是预测AMI患者发生近期心血管事件的有效指标（RR：1．753,95％CI为1．112～3．438,P=0．012）。【结论】血浆CT-1水平能够反映AMI患者心肌坏死程度,也是预测AMI患者发生近期心血管事件的有效指标。     

阿托伐他汀联合普罗布考对急性心肌梗死患者血脂和高敏C反应蛋白的影响

【目的】评价阿托伐他汀联合普罗布考对急性心肌梗死（AMI）患者血脂和高敏c反应蛋白（hs～CRP）的影响。【方法】将53例AMI患者随机分为单独治疗组（n=27,阿托伐他汀20mg／d）和联合治疗组（n=26,普罗布考0．5g／d,阿托伐他汀20mg／d）。疗程均为4周。分别测量两组患者服药前和服药1个月后的外周血血脂和hs-CRP等指标变化。【结果】①血脂变化：经治疗4周后,两组总胆固醇（TC）水平均显著下降,其中联合治疗组TC水平下降更明显,两组间比较差异有显著性（P〈0．05）。两组甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平在治疗4周后均显著下降,两组间无统计学差异。联合治疗组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平显著下降（P〈0．01）;而单独治疗组HDL-C水平无明显变化。②两组患者治疗后血清hs-cRP水平较治疗前均明显降低（P〈0．01）,但联合治疗组降低的幅度较单独治疗组大（P〈0．05）。【结论】普罗布考联合阿托伐他汀与单用阿托伐他汀均可明显降低AMI患者近期TC、TG及LDL-C水平．联合治疗组同时降低HDL-C水平;联合治疗可显著降低血清hs-cRP水平抑制炎症反应。     

盐酸替罗非班对急性ST段抬高型心肌梗死急诊PCI术后再灌注的影响

[目的]分析盐酸替罗非班对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)后再灌注的影响.[方法]62例STEMI随机分为实验组(32例)和对照组(30例),实验组在PCI基础上加盐酸替罗非班、对照组直接PCI,观察两组术后心肌缺血再灌注损伤,住院期间主要心血管事件(MACE)及安全性.[结果]试验组术后90 min心电图相关导联ST段回落幅度较对照组为大(67.03%vs 52.00%,P<0.01),肌酸激酶峰值浓度较对照组低[(1791.5±298.2)IU/L vs(2344.8±604.5)IU/L,P<0.053,术后MACE发生率较对照组低(3.1%vs 20.0%,P<0.05),心肌缺血再灌注损伤无显著性差异(56.3%vs73.3%,P>0.05),围手术期出血并发症无显著差异(15.6%vs 6.7%,P>0.05).[结论]STEMI行急诊PCI联合应用盐酸替罗非班可改善心肌灌注,对心肌缺血再灌注损伤发生率无显著降低,安全性好.     

氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的临床观察

目的观察氯吡格雷对急性脑梗死患者的血小板聚集和血液流变学的影响.方法将72例急性脑梗死患者分为氯吡格雷组和阿司匹林组,氯吡格雷组40例,阿司匹林组32例,观察时间为14d,对两组患者检测治疗前后ADP诱导血小板聚集率和血液流变学各指标.结果氯吡格雷治疗后全血粘度和血小板聚集率降低,明显优于阿司匹林组(P<0.05).结论氯吡格雷具有明显抑制血小板聚集和改善血液流变学的作用,有效治疗急性脑梗死.     

急性心肌梗死患者血脂及高敏C反应蛋白水平变化

[目的]探讨急性心肌梗死(AMI)患者的血脂及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化及临床意义.[方法]测定69例AMI病人和73例稳定型冠心痛(SCHD)病人的血脂及hs-CRP水平并进行对比分析.[结果]AMI组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显低于SCHD组TC、TG、LDL-C(P均＜0.05);AMI组hs-CRP明显高于SCHD组hs-CRP(P＜0.01);AMI组hs-CRP与TC、LDL-C呈负相关(r分别为-0.356和-0.371,P＜0.05).[结论]AMI早期在炎症因子水平增高的同时,伴有血脂水平的降低.     

心肌梗死患者血液流变学及全血细胞参数的变化

目的 :探讨心肌梗死患者血液流变学及全血细胞 2 2项参数的变化。方法 :对 12 1例心肌梗死患者(观察组 )和 85例健康人 (对照组 )进行血液流变学及全血细胞参数检测并进行比较。结果 :观察组血液流变学指标、血红蛋白含量 (HGB)、白细胞计数 (WBC)、红细胞计数 (RBC)、平均血小板体积 (MPV)、血小板分布宽度 (PDW)显著高于对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 0 1) ,平均红细胞体积 (MCV)、平均红细胞血红蛋白含量 (MCH)、血小板计数(PLT)显著低于对照组 ,而平均红细胞血红蛋白浓度 (MCHC)和红细胞分布宽度 (RDW )与对照组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :血液流变学及全血细胞参数异常可能与心肌梗死的发生有关。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的疗效观察

目的:观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的疗效。方法:将2012年2月—2013年5月收治的90例AMI患者分为观察组(n=45)和对照组(n=45)。观察组在常规治疗基础上加用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对照组在常规治疗基础上加用氯吡格雷治疗。比较两组患者的临床疗效、冠状动脉再通率、再通时间、左心室射血分数(LVEF)、再闭塞率、血小板聚集率(PAR)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶原活动度(PA)、活化部分凝血酶原时间(APTT)以及心血管事件发生率和患者出血率。结果:观察组患者的临床疗效、冠状动脉再闭塞发生率、心血管事件发生率以及治疗后的LVEF和PAR均显著优于对照组(P0.05),但是两组患者的冠状动脉再通率、再通时间、出血发生率以及治疗前后的PT、PA和APTT差异无统计学意义(P0.05)。结论:氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死疗效良好,值得临床推广。     

川芎嗪对陈旧性心肌梗塞病人血液流变学指标的影响

为探讨川芎嗪对陈旧性心肌梗塞（ＲＭＩ）的疗效，于治疗前后对该病患者的血液流变学指标进行检测分析。治疗前２８例患者的全血比粘度、血浆粘度、血沉及红细胞压积均明显高于３０例对照组；治疗后，上述指标均明显下降（Ｐ＜００１）。提示ＲＭＩ患者血液流变学指标明显异常；川芎嗪具有明显改善ＲＭＩ患者血液流变学指标的作用，其机理可能与川芎嗪提高红细胞及血小板表面电荷，抑制红细胞及血小板聚集，阻止纤维蛋白形成，扩张小动脉，增强血液流动性有关。川芎嗪对ＲＭＩ患者再发心肌梗塞有预防作用。