鹅绒委陵菜多糖抗肿瘤作用研究

目的探讨鹅绒委陵菜多糖（PAP）的抗肿瘤作用。方法采用MTT法研究PAP对体外培养人肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制作用;并将s180荷瘤小鼠随机分组,灌胃给予50,100,200mg·kg-1剂量的PAP,研究PAP对荷瘤小鼠的抑瘤率和免疫功能的影响。结果体外实验结果显示PAP对SMMC-7721细胞的体外增殖有显著抑制作用,400mg·L-1PAP组抑制率最高,为43．57％;PAP对人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用呈剂量依赖性,拟合曲线呈线性相关。动物实验结果显示低、中、高3个剂量的PAP对S180荷瘤小鼠的抑瘤率分别为46．41％,52．29％和59．48％,其中环磷酰胺和低剂量的多糖组合抑瘤率与中、高剂量的多糖抑瘤率相当,并显著高于单用环磷酰胺组的抑瘤率;同时PAP能够显著提高T-淋巴细胞和巨噬细胞吞噬率。结论PAP具有抗肿瘤活性和增强免疫的功能。     

乌骨藤总苷对SGC-7901、S_(180)、P_(388)肿瘤细胞的抑制作用研究

目的研究乌骨藤总苷对人胃癌细胞SGC-7901、肉瘤S180、淋巴白血病细胞P388的抑制作用。方法采用MTT比色法观察乌骨藤总苷对人胃癌细胞SGC-7901体外生长的影响;采用瘤体移植法将BALB/c裸鼠接种人胃癌细胞SGC-7901,通过计算肿瘤抑制率评价乌骨藤总苷对人胃癌细胞SGC-7901体内肿瘤生长抑制作用;采用腋窝皮下接种将昆明小鼠接种肉瘤S180,通过计算抑瘤率评价乌骨藤总苷对肉瘤S180体内肿瘤生长抑制作用;DBA/2小鼠腹腔接种淋巴白血病细胞P388,通过计算生命延长率评价乌骨藤总苷对淋巴白血病细胞P388体内生长抑制作用。结果乌骨藤总苷对人胃癌细胞SGC-7901有显著的体外抑制作用,并能显著抑制小鼠人胃癌细胞SGC-7901、小鼠移植S180、小鼠移植P388肿瘤生长。结论乌骨藤总苷具有一定抗癌活性,有望开发成抗癌的中药有效部位新药。     

新一代胸苷酸合成酶抑制剂ZD1694的体内外抗肿瘤作用

目的:观察ZD1694对小鼠体内S180肉瘤生长的抑制作用及其在体外对人胃腺癌SGC-7901细胞增殖的影响.方法:采用荷瘤小鼠模型,腹腔注射不同剂量的ZD1694,分单次给药与连续 5 d 分次给药两种方案.处死动物后称取肿瘤组织重量,计算抑瘤率.另外采用MTT比色法及流式细胞仪观察ZD1694对人SGC-7901胃腺癌细胞株生长的影响.结果:ZD1694可抑制小鼠体内S180肉瘤的生长,其抑瘤率无论是单次给药组(200、100、50 mg·kg-1)还是连续 5 d 给药组(40、20、10 mg·kg-1·d-1),均可见剂量依赖性增加.ZD1694(0.001～1 000 mmol·L-1)对SGC-7901人胃腺癌细胞的生长抑制率呈浓度依赖性和时间依赖性增加,可使G0-G1期细胞增多, S期和G2-M期细胞减少.结论:ZD1694对荷瘤小鼠产生明显的抗瘤作用,一次性给药的抑瘤率大于相同剂量分5次给药的抑瘤率.该药在体外可抑制人胃腺癌SGC-7901细胞生长,使细胞发生G1期阻滞.     

小刺猴头菌液体深层发酵浸膏多糖HFP及HFA的抗肿瘤活性

目的对从小刺猴头菌液体深层发酵浸膏中提取的多糖HFP及HFA的抗肿瘤活性进行初步研究。方法 MTT法测定HFP和HFA对体外培养的人肝癌细胞SMMC7721、人肺腺癌细胞SPC-A-1和人胃癌细胞SGC7901的生长情况。预防性及治疗性给S180荷瘤小鼠灌服HFP和HFA,测定小鼠瘤重、体重、脾重及胸腺重,并计算抑瘤率、脾系数及胸腺系数。结果 HFP和HFA对体外培养的3种肿瘤细胞均表现出一定的抗肿瘤活性,但HFP的抑制作用好于HFA。HFP可抑制小鼠体内S180实体瘤的生长,且预防组的抑瘤率高于治疗组,HFP组的脾系数和胸腺系数明显高于CTX组。结论 HFP和HFA在体外及体内均具有一定的抗肿瘤活性,且HFP的作用好于HFA。     

甲基丙烯酰紫草素的抗肿瘤作用及其机制的研究

目的 研究甲基丙烯酰紫草素(MA)在体内外的抗肿瘤作用,并探讨其作用机制.方法 用MTT法和生长曲线法研究不同浓度的MA对SGC-7901细胞的生长抑制作用;应用S180荷瘤小鼠模型进行其体内抗瘤实验;免疫组化法检测凋亡相关蛋白NF-κB p50的表达.结果 MA对SGC-7901细胞具有抑制作用,且呈明显的量效和时效关系,其IC50=14.12±1.83 mg·L-1;0.375、0.750、1.500 mg·kg-1的MA对小鼠移植性肉瘤S180的抑制率分别为25.00%、41.20%、61.11%,呈剂量依赖性;随着MA浓度的增大,NF-κB p50蛋白的表达下调.结论 MA具有较好的体内外抗肿瘤作用,可能与诱导细胞凋亡和抑制NF-κB p5O的活性有关.     

D-氨基葡萄糖及其衍生物抗肿瘤活性的初步研究

目的观察氨基葡萄糖盐酸盐(GlcNH2.HCl)、氨基葡萄糖(GlcNH2)和N-乙酰氨基葡萄糖(NAG)体外抑制人肝癌细胞(SMMC-7721)生长的作用,对小鼠S180肉瘤的肿瘤抑制作用以及对免疫系统的影响并探讨其作用机制。方法采用MTT法检测不同浓度的单糖对SMMC-7721细胞生长的影响,倒置显微镜观察细胞形态,琼脂糖凝胶电泳进行DNA断裂分析,流式细胞仪检测对细胞周期的影响。采取灌胃给药的方式,观察GlcNH2.HCl对S180小鼠瘤重、胸腺重和脾重以及荷瘤小鼠淋巴细胞转化率的影响。结果GlcNH2.HCl和GlcNH2能明显抑制肝癌细胞SMMC-7721的生长,且存在剂量依赖性,在500μg.mL-1浓度下,Glc-NH2.HCl和GlcNH2的抑制率为50.24%和52.19%,在1000μg.mL-1浓度下的抑制率分别为82.21%和83.2%。GlcNH2.HCl对SMMC-7721细胞存在周期特异性,可以使细胞发生S期阻滞。NAG对肝癌细胞的生长没有明显抑制作用。GlcNH2.HCl在125~500mg.kg-1的剂量范围内,对小鼠S180肉瘤均有一定的抑制作用,平均抑瘤率在27.84%~34.02%之间,其中250 mg.kg-1剂量的抑制作用最强,在该剂量范围下,GlcNH2.HCl对荷瘤小鼠具有明显增加胸腺指数和脾指数的作用,同时促进荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞转化,无明显毒副作用。结论GlcNH2.HCl体外呈剂量依赖性抑制人肝癌细胞SMMC-7721的生长,体内可能是通过直接杀伤肿瘤细胞的细胞毒作用和提高S180肉瘤小鼠细胞免疫水平来发挥抑瘤作用。     

胡桃楸提取物的抗肿瘤作用

目的探讨胡桃楸提取物SH体内外抗肿瘤活性。方法体外实验应用MTT法检测SH对人宫颈癌细胞株HeLa、小鼠腹水型肝癌细胞株Hca-F的增殖抑制作用;体内实验应用小鼠S180实体瘤动物模型,通过对荷瘤小鼠体质量以及抑瘤率的影响,评价SH不同剂量(4.5、9.0、18.0 mg·kg-1)以及与化疗药物环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)联合用药对S180肉瘤的生长抑制作用。结果体外实验表明,SH可以显著抑制HeLa、Hca-F肿瘤细胞的增殖;体内实验表明,SH具有明显的抑瘤作用,中、高剂量组(9、18 mg·kg-1)的抑瘤率分别为25.9%和35.3%,与CTX联合用药时,能够提高CTX的抑瘤率,中、高剂量组(9+10 mg·kg-1、18+10 mg·kg-1)抑瘤作用呈现相加作用。结论胡桃楸提取物SH,在体外能够明显抑制HeLa、Hca-F肿瘤细胞的增殖,在体内能够抑制荷瘤小鼠S180肉瘤生长,提示胡桃楸提取物SH具有一定的抗肿瘤活性。     

当归多糖-1cII的抗肿瘤活性研究

目的:研究当归多糖-1cII(Angelica polysaccharide-1cII,APS-1cII)的体内外抗肿瘤作用及其对荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法:采用MTT法检测APS-1cII对体外培养的5种肿瘤细胞增殖的抑制作用;建立小鼠移植瘤模型,采用荷瘤小鼠抑瘤率检测APS-1cII对荷S180肉瘤小鼠的体内抗肿瘤作用.以对荷瘤小鼠免疫器官质量、血液淋巴细胞数量、巨噬细胞对中性红的吞噬率、巨噬细胞产生细胞因子的影响评价APS-1cII对小鼠免疫功能的作用.结果:体外实验中APS-1cII在10～1 000 mg·L-1浓度范围内对培养的4种肿瘤细胞无抑制作用,体内实验中在20～100 mg·kg-1剂量范围内剂量依赖性地抑制移植性动物肿瘤S180的生长,显著提高荷瘤小鼠脾脏和胸腺质量、血液淋巴细胞数量.经APS-1cII刺激后,小鼠巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β的量明显增加.结论:APS-1cII体外无抗肿瘤作用,其体内抗肿瘤活性是通过增加荷瘤小鼠免疫器官的质量和免疫细胞的数量,激活小鼠巨噬细胞实现的.     

黄芪多糖抗肿瘤活性研究

目的:研究黄芪多糖的抗肿瘤活性及对荷瘤小鼠血清中IL-2,TNF-α水平的影响。方法:以人肿瘤细胞株为模型,采用cell counting kit-8(CCK-8)检测体外抗肿瘤活性;以H22和S180为模型,检测体内抗肿瘤活性;ELISA法检测对荷瘤小鼠血清中IL-2和TNF-α水平的影响。结果:黄芪多糖对K562,SMMC-7721,HCT116和A549细胞的增殖无明显影响,在50,100 mg.kg-1时,对H22的抑瘤率分别为32.84%,45.09%,对S180的抑瘤率分别为36.55%,50.35%,且能提高荷瘤小鼠血清中IL-2和TNF-α的水平。结论:黄芪多糖无明显细胞毒活性,但体内抗肿瘤活性较强,其机制与增强机体的免疫功能有关。     

核桃楸树皮提取物的抗肿瘤作用

目的:研究核桃楸树皮提取物的抗肿瘤作用。方法:以超声波辅助及减压蒸馏法浸提核桃楸树皮,用核桃楸树皮提取物对S180肉瘤和H22肝荷瘤小鼠进行体内、体外抑瘤实验,并与空白对照组进行比较。结果:核桃楸树皮提取物在50～200mg.kg-1剂量及25～100mg.L-1质量浓度范围内对S180和H22肝荷瘤小鼠有明显的瘤抑制作用(P<0.01),抑瘤率分别为61.76%～69.85%;65.92%～73.18%;A570分别为1.5～1.08;1.6～1.01,且与剂量和浓度呈正相关。结论:核桃楸树皮提取物具有显著的抗肿瘤作用。     

蝮蛇毒小分子多肽的分离、纯化及其抗肿瘤作用研究

目的从长白山岩栖蝮蛇蛇毒中分离纯化1种小分子多肽Saxis,测定理化性质,研究其对肿瘤细胞的生长抑制作用。方法利用有机溶剂沉淀和Sephadex G-50S、ephadex G-25凝胶过滤色谱等方法分离纯化长白山栖岩蝮蛇蛇毒中的1种小分子多肽Saxis;采用Tricine-SDS-PAGE鉴定;利用Bradford蛋白质测定法测定蛋白质浓度;运用MTT比色法检测该小分子多肽对宫颈癌细胞Hela、肝癌细胞SMMC-7721和胃腺癌细胞SGC-7901的生长抑制作用。结果该小分子多肽Saxis的相对分子质量约为5 200,它能抑制Hela、SMMC-7721和SGC-7901细胞的增殖,并且对这3种肿瘤细胞的抗增殖作用具有药物剂量依赖关系,24 h的IC50分别为66.3,54.5,62.2μg/mL。结论利用有机溶剂沉淀和凝胶过滤色谱法可以从长白山岩栖蝮蛇蛇毒中分离纯化1种小分子多肽Saxis,其对多种肿瘤细胞的生长有抑制作用。     

羊栖菜多糖抗肿瘤作用及其作用机制的研究

目的观察羊栖菜多糖对6种不同组织肿瘤的抑瘤作用，并对其作用机制进行了讨论。方法通过对S180、H22荷瘤小鼠瘤重和生存时间的研究，观察了羊栖菜多糖的体内抗肿瘤作用，采用MTT法和集落形成实验法观察羊栖菜多糖的体外抗肿瘤作用。采用流式细胞仪观察羊栖菜多糖对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响。结果羊栖菜多糖对人胃癌细胞SGC-7901和人直肠癌COLO-205有较好的疗效。羊栖菜多糖可阻滞SGC-7901人胃癌细胞内Go／G，期进入S期，升高细胞凋亡指数(APO％)。结论羊栖菜多糖对人胃癌细胞和直肠癌细胞效果较好，这一作用是通过诱导肿瘤细胞凋亡达到的。     

20(S)-原人参二醇对SMMC-7721细胞体内外作用的研究

目的观察不同剂量的20(S)-原人参二醇(Protopanaxadiol,PPD)在体内外对人肝癌细胞株SMMC-7721抗肿瘤作用。方法建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,观察20(S)-原人参二醇的肿瘤抑制作用。MTT比色法检测20(S)-原人参二醇对SMMC-7721细胞的增殖抑制作用,Ho-echst33342核染色观察细胞凋亡形态学改变,采用FITC-An-nexinⅤ/PI双染流式细胞术分析凋亡情况,同时检测Caspase-3活性。结果在体内,PPD可抑制SMMC-7721细胞裸鼠异种移植瘤生长;在体外,PPD对SMMC-7721细胞的增殖具有明显的抑制及诱导其凋亡作用,呈时间和剂量依赖性,Hoechst33342核染色可见凋亡小体,同时伴有Caspase-3活性的增加。结论20(S)-原人参二醇在体内外均可抑制SMMC-7721细胞增殖,并诱导其凋亡,其机制可能通过活化Caspase-3诱导细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用。     

Redifferentiation of human hepatoma cell induced by 6-(p-chlorophenyl)-3-[1-(p-chlorophenyl)-5-methyl-1 H-1,2,3-triazol-4-yl]-s-triazolo[3,4-b]-1,3,4-thiadiazole (TDZ)

6-(p-Chlorophenyl)-3-[1-(p-chlorophenyl)-5-methyl-1 H-1,2,3-triazol-4-yl]-s-triazolo[3,4-b]-1,3,4-thiadiazole (TDZ) is a derivative of various substituted s-triazolo[3,4-b]-1,3,4-thiadiazoles, which are associated with diverse pharmacological activities. However, the antitumor activity of TDZ is not well understood. To evaluate its role on tumor cell lines, we have examined the effect of TDZ on two tumor lines: human hepatoma cell (SMMC-7721) in vitro and Sarcoma180 tumor (S180) in vivo. The cytotoxicity of TDZ on human hepatoma cells was assessed using the MTT assay. The inhibition on tumor growth was evaluated by means of trypan blue exclusion test in vitro, and using a Sarcoma180 tumor (S180) animal model in vivo. A scanning electronic microscope was used to discover the morphological changes on cell surface, cell electrophoresis was employed to determine the changes of cell surface negative charges, and alpha-fetoprotein was applied as a biomarker of hepatoma. The effect of TDZ on DNA synthesis was determined by a [3H]-thymidine incorporation assay, and cell cycle distribution by flow cytometry. The IC50 value of TDZ on SMMC-7721 cells was 52.9 microg/ml (48 h). However, TDZ could inhibit the growth of SMMC-7721 cells at concentrations far lower than the IC50 value. Treated with the same low concentrations of TDZ, microvilli on the surface of SMMC-7721 cells decreased obviously, electrophoresis rate of cells reduced from 2.14 microm ms(-1) x V(-1) x cm(-1) of control to 1.54 and 1.56 microm x s(-1) x V-1 x cm(-1), the content of AFP dropped from 205.14 +/- 6.41 ng x mg(-1) Pr to 115.68 +/- 3.47 and 78.57 +/- 2.35 ng mg(-1) Pr, and the DNA replication was inhibited by 26.8% and 45.2%. These results indicated that TDZ may inhibit proliferation of cancer cells by reversing SMMC-7721 cells malignant phenotypic characteristics and inducing redifferentiation. Flow cytometry showed that TDZ-treated cells resulted in a higher proportion of cells in S phase compared with untreated cells, and only when the concentration reached 64 microg/ml, the apoptosis could happen at the rate of 4.2%. Detection of the inhibition of Sarcoma 180 tumor growth in vivo showed that TDZ reduced the tumor weight and 69.08% of the growth was inhibited. TDZ could inhibit the proliferation of tumors in vitro and in vivo; the possible antitumor mechanism might be inducing redifferentiation at a lower dosage on vitro.     

维A酸注射液对人肝癌细胞SMMC-7721及其裸小鼠移植瘤的抑制作用

目的:研究维A酸注射液对人肝癌细胞SMMC-7721增殖的抑制作用及其对裸鼠移植瘤生长的影响。方法:采用细胞计数试剂盒检测不同浓度维A酸注射液对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用,计算半数抑菌浓度(IC50)。建立裸鼠SMMC-7721移植瘤模型,分为阴性对照组(n=12)、阳性对照(顺铂1mg.kg-1)组和维A酸低、中、高剂量(7.5、15、30mg.kg-1)组,后4组各6只。腹腔给予相应药物,每周连续给药5d后停药2d,共给药4周,每周检测各组裸小鼠体重、肿瘤体积(TV)、相对肿瘤体积(RTV)、相对肿瘤增殖率(T/C),及末次给药2d后移植瘤组织中凋亡细胞阳性率和半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达。结果:维A酸注射液对SMMC-7721细胞的IC50为(15.14±0.46)μg.mL-1。小鼠给药19d(治疗疗效最佳时间)时,与阴性对照组比较,其余各组TV、RTV均明显下降(P<0.05或P<0.01),体重无明显变化,T/C均小于60%;末次给药2d后,与阴性对照组比较,维A酸3个剂量组凋亡细胞阳性率和Caspase-3表达明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:维A酸注射液能抑制SMMC-7721细胞的增殖及其裸小鼠移植瘤的生长,其机制可能与促进细胞凋亡和Caspase-3表达有关。     

女贞子多糖抗肿瘤作用研究

目的探讨女贞子多糖(LLP)的抗肿瘤作用及机制。方法观察LLP对小鼠肉瘤(S180)、小鼠肝癌(H22)的抑制作用;采用MTT法观察LLP对人肝癌细胞(SMMC-7721)增殖的影响;ConA刺激T-淋巴细胞法研究LLP的免疫刺激作用。结果LLP对S180、H22实体瘤均有抑制作用(P<0.05);对SMMC-7721肿瘤细胞无直接杀伤作用,可提高Co-nA对T淋巴细胞刺激的转换率,提高由淋巴细胞YAC-1所致NK细胞的活性。结论LLP具有抗实体肿瘤的作用,LLP抗实体瘤的作用与其提高机体免疫,改善机体免疫能力而抑制肿瘤细胞生长有关。     

Mucin-4在百里醌抑制肝癌生长中的作用

目的 探讨百里醌对体内外肝癌生长的影响,并对其机制进行初步探讨.方法 不同浓度百里醌作用人肝癌细胞株SMMC-7721后,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测其对细胞生长的抑制作用;Hoechst染色后荧光显微镜下观察细胞形态学变化;RT-PCR检测Mucin-4 mRNA在SMMC-7721细胞中的表达;Western blot-ting检测肝癌细胞中Mucin-4蛋白表达;建立裸鼠肝癌皮下移植模型,完全随机法分为对照组和低（10 μmol/L）、中（20 μmol/L）、高剂量（40 μmol/L）百里醌组,观察不同剂量百里醌对裸鼠肝癌皮下移植瘤生长的影响;免疫组织化学法检测肿瘤组织中Mucin-4的阳性表达.结果 不同浓度（10、20、40 μmol/L）百里醌作用人肝癌SMMC-7721 24 h后,细胞存活率分别为（80.14±9.84）％、（71.68±6.51）％和（64.58±5.24）％;百里醌作用后,SMMC-7721细胞出现典型凋亡形态学改变;百里醌干预后SMMC-7721细胞中Mucin-4蛋白和mRNA的表达均明显下调,呈浓度依赖性;实验结束后,对照组和低、中、高剂量百里醌组肿瘤体积分别为（1056.3±236.3）、（672.3±178.8）、（529.4±165.7）、（473.1±141.5） mm2,各百里醌组肿瘤体积明显低于对照组（P＜0.05）,低、中、高剂量百里醌组抑瘤率分别为36.5％ 、49.9％和30.3％;百里醌可明显降低肿瘤组织中Mucin-4的阳性表达.结论 百里醌可显著抑制体内外肝癌生长,该作用可能通过抑制Mucin-4的表达而实现.     

皖南蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ对人胃癌细胞SGC-7901荷瘤鼠体内抑制作用的研究

目的:研究皖南蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ(Agkis-trodon halys venom antitumor component Ⅰ,AHVAC-Ⅰ)对人胃癌细胞SGC-7901荷瘤鼠的体内抑制作用及瘤细胞增殖活性变化,并初步探讨其作用机制。方法:取生长状态良好的浓度为1×107个/mL的SGC-7901人胃癌细胞悬液0.1mL接种于裸小鼠右侧腋窝皮下,待其成瘤后随机分为模型组、紫杉醇阳性对照组、AH-VAC-Ⅰ高、中、低剂量组,隔日连续给药5次,定期观察肿瘤生长情况,测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率,HE染色观察瘤体形态学变化,免疫组化SP法检测Ki-67增殖指数,原位末端标记技术(TUNEL)法检测细胞凋亡指数。结果:AHVAC-Ⅰ在1.0mg/kg剂量时对SGC-7901细胞有抑制作用,抑瘤率达42.2%;在3.0mg/kg剂量时有显著抑制作用,抑瘤率达78.5%。实验组肿瘤内Ki-67阳性细胞数量下降,凋亡细胞明显增多。结论:AHVAC-Ⅰ能明显抑制裸鼠体内SGC-7901人胃癌细胞的生长,其作用机制可能与诱导胃癌细胞发生凋亡及抑制肿瘤细胞增殖有关。     

乳糖化-去甲斑蝥素抗肿瘤药效学及急性毒性试验研究

目的:观察乳糖化-去甲斑蝥素(Lac-NCTD)及其纳米粒(Lac-NCTD-NPs)的体内外抗肿瘤的作用,并进行急性毒性考察。方法:采用MTT法考察Lac-NCTD及Lac-NCTD-NPs对肿瘤细胞株HepG2、SMMC-7721和SGC-7901的细胞毒作用和半乳糖化小牛血清(Gal-FBS)的竞争性抑制作用,并建立H22肝癌细胞小鼠荷瘤模型考察药物在体内抗肿瘤活性;通过急性毒性实验计算Lac-NCTD腹腔给药的最大耐受量(MTD)。结果:HepG2、SMMC-7721细胞培养48h的体外细胞毒结果显示:Lac-NCTD-NPs的最强,其次是Lac-NCTD,且均能显著被Gal-FBS抑制;对SGC-7901,Lac-NCTD-NPs和Lac-NCTD的细胞毒作用并不比去甲斑蝥素(NCTD)强,且不受Gal-FBS的影响;体内抗肿瘤实验表明Lac-NCTD能有效地抑制H22肿瘤的生长。Lac-NCTD单次给药时最大耐受量MTD>20g/kg,多次给药时MTD>30g/kg,毒性远小于NCTD。结论:Lac-NCTD是毒性较小的安全的新型抗肿瘤药物。