维A酸对HL-60细胞增殖与NF-κB、VEGF表达的影响

目的:观察维A酸对HL-60细胞增殖与NF-κB、VEGF表达的影响,以探讨维A酸治疗白血病的作用机制.方法:将不同浓度的维A酸作用于HL-60细胞72 h后,采用MTT法观察细胞生长,用ELISA法检测上清液中VEGF的含量,并用流式细胞术检测NF-κB活性表达及细胞周期.结果:HL-60细胞经维A酸作用72 h后生长显著受抑制,实验组HL-60细胞上清液中VEGF含量、NF-κB表达下降,10-6M、10-7M组与对照组相比差异显著(P＜0.05),而10-8M组与对照组比较,元显著差异(P＞0.05),其中10-6M组NF-κB表达与VEGF含量呈显著正相关(r=0.55,P＜0.01,n=6),各治疗组G1期细胞明显升高,10-6M组、10-7M组与对照组相比,差异显著(P＜0.01),而10-8M组与对照组比较,无显著差异(P＞0.05).结论:维A酸对HL-60细胞增殖有抑制作用,其作用机制可能与NF-κB活性及VEGF表达水平下调有关.     

维A酸对HL-60细胞端粒酶活性的影响

目的:探讨维A酸(ATRA)诱导HL-60细胞增殖过程中端粒酶活性的变化.方法:将不同浓度(10-6、10-7及10-8M)的ATRA处理体外培养的HL-60细胞,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)测定其细胞增殖情况,培养72 h时用TRAP-ELISA法检测端粒酶活性的变化.结果:维A酸呈时间-剂量依赖方式抑制HL-60细胞增殖,与对照组比较,实验组端粒酶活性均下降,其中10-6M及10-7M两组差异显著(P＜0.05,P＜0.01),而10-8M组无显著差异(P＞0.05).结论:维A酸能够抑制HL-60细胞增殖,该过程可能与其下调细胞端粒酶的活性有关.     

维A酸对HL-60细胞端粒酶活性的影响

目的:探讨维A酸(ATRA)诱导HL-60细胞增殖过程中端粒酶活性的变化.方法:将不同浓度(10-6、10-7及10-8M)的ATRA处理体外培养的HL-60细胞,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)测定其细胞增殖情况,培养72 h时用TRAP-ELISA法检测端粒酶活性的变化.结果:维A酸呈时间-剂量依赖方式抑制HL-60细胞增殖,与对照组比较,实验组端粒酶活性均下降,其中10-6M及10-7M两组差异显著(P＜0.05,P＜0.01),而10-8M组无显著差异(P＞0.05).结论:维A酸能够抑制HL-60细胞增殖,该过程可能与其下调细胞端粒酶的活性有关.     

维A酸多种方式联合阿糖胞苷或柔红霉素对体外HL-60细胞凋亡的影响

目的探讨维A酸（ATRA）采用多种方式与阿糖胞苷（Ara-C）或柔红霉素（DNR）联用对体外白血病细胞株HL-60凋亡的影响。方法体外培养HL-60细胞株,细胞悬液以浓度2．0×10^5·mL^-1接种后分7组,其中A组不施加任何药物,作为空白对照;B组将Ara—C与ATRA同时联合作用48h;C组预先用ATRA作用24h,然后改用Ara-C继续作用24h;D组预先用Ara-C作用24h,然后用ATRA继续作用24h;E组将DNR与ATRA同时联合作用48h;F组预先用ATRA作用24h,然后用DNR继续作用24h;G组预先用DNR作用24h,然后用ATRA继续作用24h。Ara-C、DNR、ATRA给药浓度均为1．0×10^-7 mol.L^-1。应用流式细胞仪、DNA凝胶电泳及瑞氏-吉姆萨染色观察药物以不同方式联用导致细胞凋亡变化。结果D组的HL-60细胞凋亡比例轻度增加（50±14．7）％;细胞染色体完整,瑞氏染色为明显细胞凋亡。E组和G组均导致HL-60凋亡细胞明显增多,但细胞染色体丢失明显,瑞氏染色示细胞破裂。其中E组能最大限度减少HL-60存活数量,使HL-60细胞死亡数目增加,达（4．00±0．56）％。结论同时联合使用DNR与ATRA能显著减少HL-60细胞存活率。首先应用小剂量Ara—C,随后应用ATRA可较明显增多细胞凋亡数目,并能有效控制HL-60细胞死亡方式为凋亡而非坏死。     

维胺酯和维胺酸对人早幼粒白血病细胞(HL-60)的分化诱导作用

本文研究了新维甲酸衙生物——维胺酯(RⅠ)和维胺酸(RⅡ)对人早幼粒白血病细胞(HL-60)的分化诱导作用,并与维甲酸(RA)和二甲基亚砜(DMSO)进行了比较。HL-60细胞经RⅠ和RⅡ处理后,细胞对NBT染料还原能力增强,细胞表面出现C₃补体受体等中性粒细胞的分化特征,但作用比RA弱。DMSO诱导上述分化性状出现时间不同,提示维甲酸类药物与DMSO诱导分化的机制可能不同。上述药物均可使HL-60细胞形态按粒系途径向较成熟的方向发展,但变化出现较晚。     

维A酸对大鼠胃癌前病变胃黏膜 PCNA、 VEGF和Bcl-2 表达的影响

目的观察维A酸（RA）对大鼠胃癌前病变胃黏膜增殖细胞核抗原（PCNA）、血管内皮生长因子(VEGF)和凋亡抑制因子 2(Bcl 2)表达的影响。方法采用甲硝基亚硝基胍（MNNG）、0.03%雷尼替丁、56 ℃15%氯化钠溶液、0.85%脱氧胆酸钠、40%乙醇、饥饱失常等多种因素制作大鼠胃癌前病变模型，分别给予不同剂量维A酸（20和40 mg·kg 1）灌胃治疗；另一组模型大鼠不给予治疗，设为自然恢复组。采用免疫组化方法检测各组大鼠胃黏膜PCNA（以增殖指数 PI表示）、VEGF和Bcl 2蛋白表达水平。结果正常对照大鼠和维A酸不同剂量组大鼠胃黏膜PI、VEGF和Bcl 2蛋白阳性率均较自然恢复组低（P＜0.01或P＜0.05）。结论维A酸可能通过下调PCNA、VEGF和Bcl 2蛋白表达而抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡，进而发挥治疗大鼠胃癌前病变的作用。     

NO前药JS-K对HL-60细胞增殖、分化的影响

目的观察一氧化氮前体药物JS-K对白血病HL-60细胞增殖分化的影响。方法体外传代培养HL-60细胞,用不同浓度的JS-K处理HL-60细胞24～96h,MTT法测定细胞活力,观察细胞生长情况。流式细胞仪检测细胞分化的表面分子变化。结果按对数浓度差0.5的间距加入JS-K0.3～10μmol.L-1,处理24～96h,随着JS-K浓度的增加和作用时间的延长,MTT法检测所得各组的光密度值呈剂量依赖性和时间依赖性降低,细胞生长抑制率增高,JS-K作用96h抑制HL-60细胞增殖的IC50为(1.025±0.23)μmol.L-1。JS-K3和10μmol.L-1处理96h后,显微镜下可见细胞数量明显减少,细胞皱缩、细胞碎片明显增加。JS-K3μmol.L-1作用96h后,表达CD11b阳性和CD14阳性细胞的百分率明显提高。结论JS-K可明显抑制HL-60细胞的增殖,促进HL-60细胞分化。     

姜黄素对HL-60细胞的增殖抑制与凋亡诱导的影响

目的研究姜黄素对人原髓细胞白血病HL-60细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用,探讨其诱导细胞凋亡的机理。方法应用MTT比色法、细胞荧光染色法和Western blotting检测姜黄素对HL-60细胞的增殖抑制、凋亡诱导以及对HL-60细胞表达Bcl-2、Caspase9和c-myc的影响。结果姜黄素对HL-60细胞的增殖抑制与剂量相关(P<0.05);经姜黄素作用后HL-60细胞的形态差异明显,表现凋亡的特征性变化,而且姜黄素作用后HL-60细胞的Bcl-2和原癌基因c-myc的表达量低于对照组(P<0.05),而Caspase9的表达量则明显高于对照组(P<0.05)。结论姜黄素可有效抑制体外培养的HL-60细胞增殖,其诱导HL-60细胞凋亡的途径可能通过线粒体介导。     

大蒜素对HL-60细胞端粒酶活性的影响

目的 研究大蒜素对人早幼白血病HL-60细胞端粒酶活性的影响。方法 不同浓度的大蒜素作用HL-60细胞后,MTT法测细胞的生长和增殖情况,TRAP-PCR-ELISA法研究细胞端粒酶活性的变化。结果 大蒜素能明显地抑制HL-60细胞的生长,且呈时间、浓度依赖性。不同浓度的大蒜素能下调HL-60细胞的端粒酶活性,且同样呈时间、浓度依赖性。结论 大蒜素可抑制HL-60细胞的端粒酶活性,可能是其诱导HL-60细胞凋亡的重要机制之一。     

Effect of quercetin on cell cycle of HL-60 cells

本文报道了槲皮素对人早幼粒白血病细胞株ＨＬ－６０细胞的增殖和细胞周期的影响．结果表明槲皮素能抑制ＨＬ－６０细胞的增殖，呈剂量依赖关系，当槲皮素作用２４，４８，７２ｈ后，其ＩＣ５０分别为４６．６，２８．７，１４．９μｍｏｌ·Ｌ－１．流式细胞仪分析表明，槲皮素能明显增加ＨＬ－６０的Ｇ２－Ｍ期细胞，而相对减少Ｇ０／Ｇ１细胞之百分比，且呈剂量依赖关系，当去除槲皮素时，该作用是可逆的．结果表明槲皮素对肿瘤细胞的生长抑制作用可能与其对细胞周期的影响有关．     

槲皮素对HL-60细胞周期的影响

本文报道了槲皮素对人早幼粒白血病细胞株HL-60细胞的增殖和细胞周期的影响. 结果表明槲皮素能抑制HL-60细胞的增殖， 呈剂量依赖关系， 当槲皮素作用24， 48， 72 h后， 其IC₅₀分别为 46.6, 28.7, 14.9 μmol·L^-1流式细胞仪分析表明，槲皮素能明显增加HL-60的G₂-M期细胞，而相对减少G₀/G₁细胞之百分比，且呈剂量依赖关系，当去除槲皮素时，该作用是可逆的. 结果表明槲皮素对肿瘤细胞的生长抑制作用可能与其对细胞周期的影响有关.     

8-氯腺苷对未分化HL-60细胞增殖的影响（图片更正）

Aim To study the effect of 8-chloroadenosine (8-CA)on undifferentiatied HL-60 cell line.Methods The IC50 of cancer cell proliferation was determined using a microculture plate reader at 570 nm (MTT) and 540 nm (SRB).Morphology of HL-60 cells was observed under a scanning electron microscope and a transmission electron microscope.The differentiation of HL-60 cells was examined by nitro blue tetrazolium reduction (NBT) and acid phosphatase assay.The cycle of HL-60 cells was analyzed by flow cytometry.Results 8-CA inhibited proliferation of eight human cancer cell lines.The IC50 ranked in the following order: KB (0.05 μmol·L-1) ＜ HL-60 (0.25 μmol·L-1) ＜ Bel-7402 (0.56 μmol·L-1) ＜ MCF-7 (0.65 μmol·L-1) ＜ HCT (0.79 μmol·L-1) ＜ HeLa (0.89 μmol·L-1) ＜ BGC-823 (1.149 μmol·L-1) ＜ PG (2.50 μmol·L-1).The scanning and transmission electron microscopy showed that the microvilli of HL-60 cell surface shortened, and the shape of HL-60 cells nuclei changed to kidney-shaped, horse shoe-shaped and bilob ated after treatment with 8-CA.Meanwhile, 8-CA promoted NBT reduction and increased activity of acid phosphatase in HL-60 cells in a time and concentration-dependent manner.Flow cytometry analysis indicated that 8-CA induced an appreciable increase of the cell population in G1 phase with a marked reduction in S phase.Conclusion 8-CA can induce differentiation of HL-60 cells and block the cells at G1 phase, thus inhibiting proliferation of HL-60 cells.     

二烯丙基二硫对人白血病HL-60细胞株survivin表达的影响

目的:观察二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)作用于人白血病HL-60细胞株后,细胞增殖及survivin蛋白表达的变化,探讨DADS对HL-60细胞增殖的影响及其机制。方法:DADS作用HL-60后,MTT法检测细胞增殖情况,SP-免疫组化法检测细胞survivin蛋白表达的变化。结果:DADS可以呈时间-浓度依赖性抑制HL-60细胞增殖并下调survivin蛋白的表达。结论:DADS能通过下调survivin蛋白的表达而抑制HL-60细胞的增殖。