冠状动脉钙化的形成、检测及治疗新进展

<正>冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的基本病理变化是冠状动脉粥样硬化[1-3]。冠状动脉钙化是指钙盐在冠状动脉血管壁的异味沉积,常发生在动脉粥样硬化斑块的部位,是冠状动脉粥样硬化病变的重要标志。冠状动脉钙化可导致血管僵硬度增加,顺应性降低,心肌灌注受损。临床研究显示,冠状动脉钙化与更高的不良事件发生率相     

阿托伐他汀对老年患者颈动脉粥样硬化斑块及血清hs-CRP的影响

颈动脉粥样硬化(CAA)为导致缺血性脑血管病的主要原因之一,脑梗死的发生与CAA斑块密切相关[1].炎症反应是导致动脉粥样硬化斑块破裂的重要机制,是CAA斑块不稳定的重要原因.血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)不仅是血管炎症反应的标记物,还参与动脉粥样硬化的发生、发展,从而引发心脑血管疾病[2],其含量可反映动脉粥样斑块内炎症反应的程度,采取调脂、抗炎、抗血小板聚集等干预措施均具有不同程度预防及治疗动脉粥样硬化的作用,对降低老年人脑血管病的发病率具有重要意义.     

血细胞与急性冠脉综合征关系的研究进展

急性冠脉综合征(ACS)是多因素作用的动脉粥样硬化性疾病,是由于不稳定斑块破裂出血,血栓形成,继而造成冠脉阻塞和痉挛,导致动脉所灌注区域心肌严重缺血甚至坏死的综合征.ACS包括不稳定型心绞痛(UAP)和急性心肌梗死(AMI).急性冠脉事件与斑块的破裂和血栓形成密切相关,大量的流行病学和实验证明炎症在粥样硬化和ACS中起了关键作用.ACS患者整个冠状动脉系统都存在明显的炎症反应,而不仅局限于梗死相关血管[1].动脉粥样硬化是一种与炎症相关性疾病[2].大量研究证实[3],炎症在动脉粥样硬化的发生过程中起了重要作用,它促进粥样斑块形成、破裂,在心血管事件中扮演着重要的角色.ACS是炎症触发的斑块破裂,炎症反应是ACS发生过程中的一个重要环节[4].血细胞是存在于血液中的细胞,主要含下列三个部分:红细胞:主要的功能是运送氧.     

人类软骨糖蛋白-39在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病,指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病。其病因为动脉粥样硬化,发病机制亦即动脉粥样硬化的发展过程。近年来研究证实动脉粥样硬化是一种慢性炎症疾病,炎症被认为是动脉粥样硬化的核心发病机制,参与了动脉粥样硬化发生、发展以及恶化的所有过程。人类软骨糖蛋白-39又名YKL-40,是一种新的炎症标记物,通过促进血管平滑肌细胞迁移和增殖、诱导新生血管生成、促进细胞趋化、黏附、迁移和调控细胞外基质重建等来发挥作用。血浆高水平的YKL-40与冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病相关,而且血浆YKL-40水平的增加与冠状动脉粥样硬化病变进展独立相关,甚至在心肌梗死患者中有更高的YKL-40的表达。     

粥样斑块破裂的病理生理学

几种血管放射检查和形态学研究已经揭示尽管冠状动脉狭窄的原因是多样的,但90%以上是动脉粥样硬化。阻塞性冠状动脉疾病的主要损害是动脉粥样硬化斑块的破裂损伤,发生在动脉硬化部位表面损伤可发生内皮细胞剥蚀,而纵深的损伤可发现一个从腔内到斑块组织延伸的裂缝,斑块的裂缝和破裂可引起急性缺血性冠脉综合征(acuteischemiccoronarysyn-drome;AICS)[1]。本文对影响粥样斑块破裂的因素及其病理生理学内容综述如下:1　粥样硬化斑块稳定性的影响因素一般认为,粥样斑块是否稳定(或易于破裂)与下述因素有关。1.1　斑块内核的大小[2]:粥样斑块…     

脂蛋白相关磷脂酶A2与冠状动脉粥样硬化的相关性

动脉粥样硬化斑块的形成与血管内膜炎症反应和氧化应激密切相关.脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)是较新的一个炎症因子,与冠状动脉粥样硬化的形成密切相关.     

老年脑梗死患者血清P-选择素及淀粉样蛋白A与颈动脉粥样硬化相关性

颈动脉粥样硬化性狭窄已成为老年脑梗死独立危险因素,血清P-选择素(P-selectin,Ps)作为血小板活化的标志及炎症反应的介质,在介导动脉粥样硬化形成、发展的各个时期中发挥了主要作用[1].血清淀粉样蛋白A(SAA)为急性炎症反应时的一种主要时相蛋白,研究发现其在糖尿病患者的肾血管病变过程中发挥重要作用[2].最近研究表明,Ps和SAA与冠状动脉硬化发病密切相关[3].本研究对合并颈动脉狭窄的老年脑梗死患者的Ps和SAA进行检测,分析其与颈动脉粥样硬化的关系.     

血管内超声检测冠脉斑块性质与hs-CRP的相关性

动脉粥样硬化是一种炎症性疾病.炎症过程中最具标志性的因子C-反应蛋白(CRP)已被证实是动脉粥样硬化发生发展中具有重要预后意义的指标[1].急性冠脉综合征(ACS)主要发病机制为冠状动脉粥样硬化斑块性质不稳定,斑块破裂继发血栓形成.     

血浆脂蛋白相关磷脂酶A_2及基质金属蛋白酶-9水平与冠脉临界病变斑块特征的关系

<正>冠心病(coronary heart disease,CHD)是由于冠状动脉粥样硬化引起的心脏器质性疾病。炎症反应是促进冠状动脉粥样硬化病变进展的重要因素,使动脉粥样斑块易于破裂、出血,形成血栓,诱发急性心血管事件。研究发现,易损斑块的存在是发生急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的主要原因[1]。血管内超声(IVUS)能对粥样硬化斑块进行定性分析,从而判断斑块的稳定     

冠脉搭桥术后内皮细胞损伤引起再狭窄机制

冠状动脉搭桥手术(coronary aaery bypass graft,CABG)损伤冠状动脉和桥血管,同时冠状动脉病变不断进展,移植血管桥发生加速粥样硬化病变等,影响术后近、远期血管通畅率和生存率.术后动脉桥10年内发生再狭窄率为5%～10%;静脉桥再狭窄率第1年接近15%～30%,10年内发生阻塞率高达50%[1].再狭窄是一个复杂的生物学过程,血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)损伤诱发血管痉挛、炎症和血栓形成、血管平滑肌细胞(vessel smooth muscle cell,VSMC)迁移和过度增殖、脂质和细胞外基质过度沉积、粥样硬化等病理过程,是导致术后再狭窄的关键因素.     

脑梗死与hsCRP及颈动脉粥样硬化斑块关系研究的进展

冠状动脉粥样硬化及炎症反应被认为是导致脑梗死的重要机制,参与了重要过程.颈动脉粥样硬化狭窄所致脑梗死在脑梗死中占据相当大的比例,高敏C反应蛋白(hsCRP)参与了形成颈动脉粥样硬化的炎症过程,并且是临床检测常用的生物标记物.本文就脑梗死与hsCRP及颈动脉粥样硬化斑块关系的研究进展作一综述,以期优化疾病的治疗及预后.     

超敏C反应蛋白与2型糖尿病及冠状动脉硬化的相关性

2型糖尿病(T2DM)人群伴发大血管并发症为一般人群的2～4倍(男)和3～6倍(女),其中冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)是糖尿病(DM)的重要大血管并发症,早期预防和治疗CHD在T2DM的发生、发展中起着重要作用[1].在众多炎症因子中,C反应蛋白(CRP)最可能与糖尿病相关[2],研究[3]显示T2DM患者动态监测超敏C反应蛋白(hsCRP)水平有助于评估动脉粥样硬化等并发症的发生、发展.本文主要探讨hsCRP与T2DM以及冠状动脉粥样硬化的相关性.     

冠状动脉粥样硬化斑块内的炎症反应与CD40信号传导

冠状动脉粥样硬化斑块内的炎症反应促使冠状动脉内不稳定斑块的形成和破裂 ,在此基础上发生细胞成分的活化并介导血栓形成 ,是绝大多数急性冠状动脉综合征发生的主要原因。近年来的研究发现 ,白细胞分化抗原 40 (CD40 )信号通路参与了动脉粥样硬化斑块内主要细胞成分炎症反应的调节 ,本文对CD40信号与冠状动脉粥样硬化斑块内炎症反应的相关问题作一综述。     

心肌梗死早期舒降之治疗对C反应蛋白的影响

C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是一种急性炎症时相反应蛋白,属非特异性反应蛋白,而炎症与免疫在动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用.CRP与动脉粥样硬化、冠状动脉疾病的发生发展和预后有着密切的关系[1].急性心肌梗死早期大剂量辛伐他汀(舒降之-默沙东制药)治疗可降低CRP的水平,抑制炎症反应、稳定粥样硬化斑快.     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征C反应蛋白水平的影响

大量研究提示炎症在冠状动脉粥样硬化的发生和发展中起重要作用。C反应蛋白(CRP)是一项反映机体炎症反应程度的敏感指标,被认可与动脉粥样硬化、冠状动脉疾病的发生发展和预后有密切关系。有研究证明急性冠脉综合征(ACS)伴有CRP的升高[1],但阿托伐他汀对其水平影响的报道目前并     

中性粒细胞在心肌梗死中的作用研究进展

急性心肌梗死是一种高死亡率的心血管疾病,多有冠状动脉粥样硬化的基础。动脉粥样硬化是脂质代谢性疾病,也是一种进展性炎症反应。心肌梗死诱发的炎症反应在心肌损伤修复等过程中也起重要作用。中性粒细胞是最广泛的一种炎症细胞,贯穿心肌梗死发生发展全过程。     

老年稳定性冠心病合并颈动脉斑块中医药治疗研究进展

<正>冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病，其典型特征是动脉粥样硬化。据不完全统计，目前我国冠心病病人超1100万，患病率居高不下^[1]。动脉粥样硬化是动脉壁内膜及内膜下的慢性炎症性疾病^[2]，是心血管疾病发生的重要危险因素与病理基础，其中颈动脉粥样硬化斑块更是预测、判断全身重要动脉病变情况。，的关键因素。     

无创测量冠状动脉管壁扩张性影像学的研究进展

<正>冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary heart disease,CHD)是世界范围内严重危害人类健康的常见疾病之一,发病率呈逐年递增的趋势。大约99%冠心病的原因是冠状动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)[1]。动脉粥样硬化导致血管结构和功能的变化,且血管功能的改变会早于形态学变化,如僵硬度增加,弹性减低[2-3]。也就是说在血管形态上发生改变之前,它的弹性功能可能就已经减低。动脉弹性功能     

血清C反应蛋白与冠心病

冠心病的病理基础是冠状动脉内粥样硬化斑块破裂、迅速进展以及在此基础上的血栓形成。越来越多的研究表明。冠心病是一种慢性炎症性疾病过程，局部及全身的炎症在动脉粥样硬化及其并发症的发生、发展过程中起着重要作用。粥样硬化斑块的稳定性与冠状动脉内膜炎症的发展高度相关，斑块内的炎症反应可能是造成斑块不稳定和破裂的关键因素。     

炎症与冠心病和糖尿病的关系

近年来,西方国家统计表明,2型糖尿病70%左右死于心血管并发症,而其中一半死于冠心病,这就吸引了大量的糖尿病学者去研究血管并发症的病因及发病机制。在逐渐的研究和探索过程中,大多数学者都认为炎症是冠心病和2型糖尿病的共同发病机制,并日益得到认同,炎症学说也应运而生。炎症可能是糖尿病和冠心病的共同前体,高血糖和胰岛素抵抗(IR)又可能会促进炎症反应,因此,炎症可能是连接糖尿病和冠状动脉粥样硬化发展的一个纽带[1]。一、冠心病与糖尿病共同存在炎症反应的过度激活冠心病与糖尿病关系密切,表现为糖尿病患者出现冠状动脉粥样硬化的时…