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1.
目的探讨比例辅助通气(PAV)对胎粪吸入幼兔肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)水平的影响。方法将30只日龄20~30天的幼兔随机分为灌入胎粪后实施PAV组和灌入胎粪后实施同步间歇指令通气(SIMV)组,并与胎粪吸入不予通气组(MAS组)及灌生理盐水组(对照组)进行比较,各组分别于8h后处死,ELISA法检测肺组织匀浆及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-8的含量。结果 (1)肺组织湿干比PAV组(7.81±0.52)、SIMV组(8.79±0.96)、MAS组(7.12±0.74)均高于对照组(4.22±0.30),SIMV组高于PAV组和MAS组,差异有统计学意义(P均<0.05);PAV组与MAS组差异无统计学意义(P>0.05)。(2)PAV组、SIMV组和MAS组肺组织匀浆TNF-α含量(pg/ml)[(872.6±104.0)、(973.9±114.5)和(707.1±39.1)]及IL-8含量(pg/ml)[(787.0±89.3)、(872.9±87.0)和(641.4±60.3)]均高于对照组[(401.1±74.5)和(381.3±63.3)],SIMV组高于PAV组和MAS组,PAV组高于MAS组,差异有统计学意义(P均<0.05)。(3)PAV组、SIMV组及MAS组肺泡灌洗液TNF-a含量[(644.4±89.3)、(787.1±100.6)和(536.0±28.5)]均高于对照组(301.8±75.9),SIMV组高于PAV组,差异有统计学意义(P均<0.05);PAV组、SIMV组及MAS组IL-8含量[(653.0±93.3)、(744.7±81.8)和(532.4±60.1)]均高于对照组(280.9±70.8),SIMV组高于PAV组和MAS组,PAV组高于MAS组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论胎粪在炎症反应中可促进TNF-α、IL-8释放,PAV治疗MAS时所致肺损伤程度较SIMV小。  相似文献   

2.
目的研究TNF。在幼兔胎粪吸入后BALF中的动态变化。方法1)通过气管内灌入胎粪.0.6ml/kg和4ml/kg建立轻、重度幼兔胎粪吸入模型;2)应用放射免疫法检测BALF中TNF。含量。结果1)胎粪吸入可引起肺炎症反应,表现BALF中白细胞数和PMN增加,胎粪吸入后24小时达高峰,72小时基本恢复正常;2)胎粪吸入后BALF中TNF  相似文献   

3.
目的 探讨TNF-α在胎粪吸入幼兔肺部炎症反应中的表达水平及意义.方法 将20只日龄21~30 d幼兔随机分为模型组和对照组,每组10只.模型组经气管导管注入胎粪悬混液,复制胎粪吸入性肺炎模型;对照组手术操作与模型组相同,但无胎粪悬液注入,不复制模型.酶联免疫吸附法检测2组幼兔外周血和支气管肺泡灌洗液TNF-α表达水平,并行统计学分析.结果 模型组幼兔肺组织出现Ⅰ型肺泡上皮细胞变性,Ⅱ型肺泡内板层小体呈空泡样改变等炎性损伤表现,且外周血和支气管肺泡灌洗液中TNF-α表达水平均高于对照组(Pa<0.05).结论 TNF-α参与介导了胎粪吸入后肺部的炎症反应.  相似文献   

4.
目的 研究 TNFα在幼兔胎粪吸入后 BALF中的动态变化。方法 :1 )通过气管内灌入胎粪 0 .6 ml/kg和 4ml/kg建立轻、重度幼兔胎粪吸入模型 ;2 )应用放射免疫法检测 BALF中 TNFα含量。结果 :1 )胎粪吸入可引起肺炎症反应 ,表现 BAL F中白细胞数和 PMN增加 ,胎粪吸入后 2 4小时达高峰 ,72小时基本恢复正常 ;2 )胎粪吸入后 BALF中 TNFα含量明显升高 ,1 6~ 2 4小时达高峰 ,72小时接近正常 ,且上述改变於重度胎粪吸入组与轻度胎粪吸入组比较有极显著性差异。与 PMN做相关分析 ,具有明显的相关性。结论 :1 )幼兔胎粪吸入后 ,肺产生明显的炎症反应 ;2 ) TNF。参与胎粪吸入性肺损伤发生发展。  相似文献   

5.
李书琴  许玲芬 《新生儿科杂志》2000,15(4):160-161,149
目的 研究TNFα在幼兔胎粪吸入后BALF中的动态变化。方法:1)通过气管内灌入胎粪0.6ml/kg和4ml/kg建立轻、重度幼兔胎粪吸入模型;2)应用放射免疫法检测BALF中TNFα含量。结果:1)胎粪吸入可引起肺炎症反应,表现BALF中白细胞数和PMN增加,胎粪吸入后24小时达高峰,72小时基本恢复正常;2)胎粪吸入后BALF中TNFα。含量明显升高,16~24小时达高峰,72小时接受正常,且  相似文献   

6.
目的:胎粪吸入综合征合并肺动脉高压发病机制不明,治疗上缺乏有效的措施。曾有学者试用地塞米松治疗胎粪吸入猪,能降低肺高压,减轻肺水肿,但其机制不十分清楚。为进一步探讨地塞米松的作用机制,该文利用胎粪吸入模型观察地塞米松对幼兔胎粪吸入后肺表面活性蛋白B的影响。方法:通过气管内灌入胎粪0 .6ml/kg 和4ml/kg 建立轻、重幼兔胎粪吸入模型,根据是否应用地塞米松分为轻度胎粪吸入治疗组、对照组;重度胎粪吸入预防组、对照组。应用右心室穿刺法测定右心室收缩压。用RT PCR检测技术检测肺组织表面活性蛋白B(SP B)mRNA在转录水平的基因表达。结果:①轻度胎粪吸入组肺组织SP BmRNA表达量较未治疗组升高,2 4h达高峰 (0 .89± 0 .0 4 ) ,72h为 (2 .0 5± 0 .10 )仍高于对照组 (1.84± 0 .10 ) ,差异有极显著性意义 (P <0 .0 1)。②重度胎粪吸入预防组 (0 .38± 0 .0 5 )高于对照组 (0 .2 0± 0 .0 5 )差异有非常显著性意义(P <0 .0 1)。③地塞米松治疗后轻度胎粪吸入组 2 4 ,4 8h及重度胎粪吸入预防组右心室压力明显低于对照组。结论:地塞米松可促进幼兔胎粪吸入肺组织SP B表达增加,降低右心室收缩压,显示地塞米松对预防和治疗胎粪吸入综合征及其并发的肺动脉高压具有一定临床价值。  相似文献   

7.
目的探讨TNF-α和IFN-γ在新生大鼠胎粪吸入性肺损伤中的表达及其意义。方法 7日龄健康大鼠随机分为胎粪吸入性肺损伤模型组(M组)和9 g.L-1盐水对照组(C组)。对比分析2组肺组织病理情况,免疫组织化学法检测2组肺组织TNF-α和IFN-γ的表达,ELISA检测2组血和支气管肺泡灌洗液中TNF-α和IFN-γ水平。结果 1.M组双肺有炎性损伤,C组双肺无炎性损伤。2.M组肺湿/干质量比值明显高于C组(P<0.05)。3.M组肺组织TNF-α与IFN-γ表达强于C组(Pa<0.05),M组肺组织TNF-α与IFN-γ的表达呈正相关(r=3.741,P=0.004),C组肺组织TNF-α及IFN-γ的表达无相关性(r=2.316,P=0.014)。4.M组血TNF-α及IFN-γ水平高于C组(Pa<0.05),M组支气管肺泡灌洗液TNF-α及IFN-γ水平高于C组(P=0.001,0.001)。结论TNF-α和IFN-γ均参与胎粪吸入性肺炎的发病过程。  相似文献   

8.
胎粪吸入综合征的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
胎粪吸入综合征可引起多种严重的并发症,是足月新生儿发病及死亡的重要原因。缺氧,中性粒细胞的活化、聚集、黏附等多种机制与胎粪吸入引起的肺损伤有关.地塞米松,血管扩张剂如一氧化氮、三磷酸腺苷,肺泡表面活性物质及机械通气是有效的治疗手段。  相似文献   

9.
目的了解幼兔胎粪吸入后肺组织中血栓素B2(TXB2)和6-酮前列环素1α (6-keto-PGF1α)的动态变化.方法将动物分为轻度胎粪吸入组(16 h,24 h,48 h,72 h)、重度胎粪吸入组和对照组,通过气管内灌入胎粪0.6 ml/kg和4 ml/kg建立轻、重度幼兔胎粪吸入模型;应用右心室穿刺法经压力传感器与日本光电公司生产RM-6000型多道生理记录仪相连,测定右心室收缩压;应用放射免疫法检测肺组织中TXB2和6-keto-PGF1α含量.结果轻度胎粪吸入组右心室收缩压从胎粪吸入后16 h升高(2.57±0.10 kPa),24 h达高峰(3.57±0.14 kPa),72 h恢复正常(1.89±0.14 kPa).重度胎粪吸入组右心室收缩压(4.36±0.14 kPa)明显高于轻度胎粪吸入组和对照组(1.85±0.05 kPa);轻度幼兔胎粪吸入16 h肺组织TXB2(153.80±15.37 pg/ml)和6-keto-PGF1α(117.40±22.88 pg/ml)水平开始增高,24 h达高峰(369.00±28.80 pg/ml;207.20±28.59 pg/ml),至72 h开始降低(103.20±11.95 pg/ml;83.62±8.76 pg/ml),重度胎粪吸入肺组织TXB2(500.60±24.58 pg/ml)和6-keto-PGF1α(300.00±20.31 pg/ml)增加更明显.TXB2和6-keto-PGF1α分别与右心室压作相关分析,均具有明显相关性(r=0.95;0.96, P<0.01).结论随着胎粪吸入性肺损伤加重,TXB2和6-keto-PGF1α增加更明显,表明TXB2和6-keto-DGF1α参与胎粪吸入性肺损伤发生发展.  相似文献   

10.
目的探讨血清IL-1β、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在新生儿胎粪吸入性肺炎(MAS)发病中的作用。方法采用放射免疫法于生后d1、3、7检测32例MAS患儿及15例正常新生儿血清IL-1βI、L-8、TNF-α及IGF-1水平变化。并对IGF-1与IL-βI、L-8、TNF-α水平变化进行相关性分析。结果MAS患儿出生后3 d内血清IL-1β、IL-8、TNF-α明显增高,与对照组比较有显著差异(P<0.01);至生后d7接近正常对照组水平(P>0.05),而IGF-1生后1周内均明显低于正常对照组水平(P<0.01),且病情越重变化越明显,IGF-1与IL-1β、IL-8、TNF-α水平变化呈明显负相关(r=-0.67,-0.61,-0.73 P均<0.01)。结论新生儿MAS患儿血清IL-1βI、L-8、TNF-α及IGF-1水平的变化与MAS的病情轻重密切相关,可作为病情及评估预后的监测指标。  相似文献   

11.
目的探讨儿科重症感染合并多器官功能障碍综合征(MODS)患儿血清瘦素与细胞因子水平的联动效应及其意义。方法将2002-10—2004-03就诊于武汉市儿童医院和广州市妇婴医院的31例重症感染患儿与25名健康儿童分为研究组和对照组,其中所选的重症感染患儿均合并MODS。分别采用放射免疫法测定血清瘦素、酶联免疫吸附试验检测细胞因子白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果研究组的血清瘦素水平及细胞因子IL-6及TNF-α水平较正常对照组明显升高,差异具有统计学意义;在研究组,血清瘦素与IL-6及TNF-α水平变化有统计学相关性。结论儿科重症感染合并MODS患者的血清瘦素与细胞因子水平明显升高,其联动效应是宿主抗感染的重要防御反应。监测血清瘦素与细胞因子水平的变化,对儿科重症感染的进程分析及预后判断具有重要临床意义。  相似文献   

12.
目的 观察大环内酯类抗生素红霉素对高氧暴露下早产新生大鼠肺组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和白细胞介素(interleukin,IL)-8表达的影响,探讨红霉素对高氧肺损伤的干预作用.方法 早产新生SD大鼠生后ld按随机数字表法随机分为4组:空气暴露+生理盐水组、空气暴露+红霉素组、高氧暴露+生理盐水组及高氧暴露+红霉素组.空气暴露组置于同一室常压空气中;高氧暴露组持续暴露于常压氧舱中,氧浓度>85%.4组早产鼠分别于空气或高浓度氧暴露后1、7、14d提取肺组织标本.采用石蜡包埋切片行苏木精-伊红染色观察肺组织的病理学变化.采取ELISA法分析血清细胞因子TNF-α和IL-8的水平.结果 (1)与空气暴露+生理盐水组比较,高氧暴露1、7d,高氧暴露+生理盐水组早产鼠肺组织TNF-α和IL-8表达水平显著增强[1 d:TNF-α:(16.163±0.574) ng/ml vs.(21.923±2.066) ng/ml,IL-8:(18.214±3.649) ng/ml vs.(23.546±5.240) ng/ml;7 d:TNF-α:(15.940±0.821) ng/ml vs.(19.688±0.764) ng/ml,IL-8:(18.541±4.114) ng/ml vs.(24.255±4.692) ng/ml],尤其TNF-α表达增强出现更早,14 d明显减弱(P<0.05).(2)与高氧暴露+生理盐水组比较,红霉素干预后l、7、14d,高氧暴露+红霉素组早产鼠肺组织中TNF-α和IL-8表达水平显著降低(P<0.05)[1 d:TNF-α:(21.923±2.066) ng/ml vs.(18.903±1.851) ng/ml,7 d:IL-8:(24.255±4.692) ng/ml vs.(23.508±3.543) ng/ml,14 d:TNF-α:(16.443±5.466) ng/ml vs.(14.453±0.963) ng/ml],但相对于1、7d时,14d降低程度轻.结论 氧化爆发诱导的炎症介质TNF-α和IL-8释放参与高氧肺损伤的发生发展过程,红霉素可能通过机体免疫调节作用,抑制炎症介质释放,在减轻高氧肺损伤过程中发挥重要作用.  相似文献   

13.
《小儿急救医学》2005,12(3):190-192
  相似文献   

14.
目的 研究检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6(白介素-6)两种慢性病发生有关的细胞因子水平,以及红系造血祖细胞集落培养生长探讨它们在慢性病贫血(ACD)发病中的作用。方法 检测病例组为慢性病贫血组(ACD组)患儿,对照组为慢性病无贫血组(NA组)和缺铁性贫血组(IDA组)患儿的血清肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素-6(IL-6)水平,以及骨髓的红系祖细胞水平(BFU-E、CFU-E)。结果 三组BFU-E有差异(F=3.56,P〈0.05;三组CFU-E有显著差异(F=8.87,P〈0.01)。ACD组与NA组相比,血清TNF-α前者高于后者(t=2.25,P〈0.05),两组血清IL-6无差异(t=1.91,P〉0.05)。在20例行骨髓培养的慢性病患儿中,血清TNFα与骨髓BFU-E之间无显著相关性(r=-0.37,P〉0.05);血清TNF-α与CFU-E之间有负相关(r=-0.57,P〈0.05);IL-6与BFU-E、CFU-E无相关性。结论 ACD患儿骨髓红系祖细胞BFU-E、CFU-E生成受抑制;血清TNF-α、IL-6的升高参与贫血发生;TNFα可能抑制慢性病患儿骨髓CFU-E形成而导致贫血。  相似文献   

15.
目的 探讨雷公藤总苷治疗儿童紫癜性肾炎(HSPN)的临床药理疗效及对血清TNF-α和IL-8水平的影响.方法 38例HSPN患儿随机分为2组,对照组18例给予抗血小板聚集、抗组胺、低分子肝素钠、泼尼松等常规治疗,而治疗组20例在此基础上加用雷公藤总苷片治疗,每日1.5 mg· kg-1,连用4周.观察2组的临床治疗效果及皮肤紫癜、24h尿蛋白定量、尿沉渣分析的变化,采用放射免疫法检测其治疗前后血清TNF-α和IL-8水平变化,采用SPSS 11.5进行统计学分析.结果 治疗组临床总有效率高于对照组(x2 =10.526,P<0.05);两组患儿治疗后血清TNF-α和IL-8水平均下降,其中以治疗组下降更明显,差异有统计学意义(P<0.01).结论 雷公藤总苷对儿童HSPN有较好疗效,其机制可能和抑制血清TNF-α和IL-8水平有关.  相似文献   

16.
肺表面活性物质治疗重症胎粪吸入综合征的疗效   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的探讨外源性肺表面活性物质(PS)治疗重症胎粪吸入综合征(MAS)患儿的疗效。方法将40例重症MAS患儿随机分成治疗组和对照组,每组各20例。对照组仅用呼吸机及常规治疗,治疗组在呼吸机及常规治疗的同时应用PS治疗。观察监测二组的肺氧合功能、病程及预后。结果治疗后不同时期,治疗组氧合指数均低于对照组,差异有显著性(Pa〈0.05);动脉/肺泡氧分压比值(a/APO2)高于对照组,差异有显著性(P〈0.05);治疗组机械通气、用氧和住院时间均显著少于对照组(Pa〈0.05)。结论PS治疗能有效改善MAS患儿的肺氧合功能,可缩短应用机械通气及用氧时间及病程。  相似文献   

17.
目的 探讨胎粪吸入综合征 (MAS)并发持续肺动脉高压 (PPHN)的发病机制。方法(1)通过气管内灌入胎粪 0 .6ml kg和 4ml kg建立轻、重度幼兔胎粪吸入模型 ;(2 )应用右心室穿刺法经压力传感器与日本光电公司生产的RM 6 0 0 0型多道生理记录仪相连 ,测定轻度胎粪吸入组 16、2 4、48、72h和重度胎粪吸入组右心室收缩压 ;(3)用RT PCR检测技术检测肺表面活性物质蛋白B(SP B)mRNA的水平。结果  (1)轻度胎粪吸入组右心室收缩压从胎粪吸入后 16h开始升高 (19.3± 0 .8)mmHg(1mmHg=0 .133kPa) ,2 4h达高峰 (2 6 .8± 1.1)mmHg,72h恢复正常 (14.2± 0 .3)mmHg。重度胎粪吸入组右心室收缩压为 (32 .7± 1.1)mmHg ,明显高于轻度胎粪吸入组和对照组 (q值分别为17.5 6、5 5 .78,P均 <0 .0 1) ;(2 )轻度胎粪吸入组肺组织SP BmRNA吸光度 (A值 )较对照组降低 ,2 4~48h达最低水平 ,为 (0 .74± 0 .0 8) ,72h基本恢复正常 (1.84± 0 .10 ) ,重度胎粪吸入组SP BA值为(0 .2 0± 0 .0 5 ) ,较轻度胎粪吸入组降低更明显。SP BmRNA的A值与右心室压亦呈明显负相关 (r =- 0 .84,P <0 .0 1,n =30 )。结论  (1)胎粪吸入后肺表面活性物质减少 ,并与胎粪吸入浓度有关 ,提示MAS时肺病理生理改变及其严重程度与其表面活性物质功能障碍有  相似文献   

18.
目的评价外源性肺表面活性物质(PS)治疗重症胎粪吸入综合征(MAS)的疗效。方法将43例重症MAS病例随机分成两组,20例作治疗组,在上呼吸机及常规治疗同时应用PS治疗;23例患儿作对照组,予呼吸机及常规治疗,观察监测两组患儿的肺氧合功能、病程及预后。结果治疗后的不同时期,治疗组患儿的氧合指数低于对照组,差异有显著性(P<0.05);动脉/肺泡氧分压比值(a/APO2)高于对照组,差异有显著性(P<0.05);治疗组机械通气时间、用氧时间和住院时间均显著少于对照组(P<0.05)。结论PS治疗能有效地改善MAS患儿的肺氧合功能,可缩短应用机械通气及用氧的时间及病程。  相似文献   

19.
胎粪吸入综合征对肺功能远期影响的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
胎粪吸入综合征对肺功能远期影响的研究袁缦华,贾志芳,陈爱珍,张洪熹新生儿胎粪吸入综合征可导致多种呼吸道损害,如肺炎、肺不张,肺气肿等,病死率甚高。我们对15例患儿(男10例,女5例)作了随访,并与11例健康的同龄儿童(男6例、女5例)进行对照,结果报...  相似文献   

20.
为观察地塞米松对内毒素诱导的肾小球系膜细胞肿瘤坏死因子α(TNFα)的产生及其mRNA表达的影响,采用免疫学和分子生物学方法,对正常、内毒素诱导后及加入地塞米松的内毒素诱导后大鼠系膜细胞的TNFα水平及TNFαmRNA表达进行了检测。结果:(1)TNFα在正常系膜细胞中分泌量极微,TNFαmRNA的表达处于低水平;(2)内毒素诱导系膜细胞TNFα的产生及mRNA表达增加;(3)地塞米松对内毒素诱导的系膜细胞TNFα的产生及其mRNA表达有明显的抑制作用,呈剂量依赖关系。结论:地塞米松是系膜细胞产生细胞因子TNFα的较强抑制剂。  相似文献   

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