血管内皮舒张功能与原发性高血压危险性分层的关系研究

目的用高分辨率超声检测原发性高血压（EH）患者血管内皮依赖性舒张功能（EDD）和血管内皮非依赖性舒张功能（EIDD），探讨血管内皮舒张功能与原发性高血压危险性分层的关系。方法随机选择80例原发性高血压患者和20例正常人作对照，根据《2003年ESC／EHA高血压诊疗指南》中的危险性分层标准将EH患者分为低危组、中危组、高危组、极高危组四组。采用Celermajer等的方法，用高分辨率超声检测EH患者和正常对照者静息状态下、加压充血后和服用硝酸甘油后的肱动脉内径的变化。结果①高血压患者各组EDD功能都低于对照组（P〈0．01，0．05），高危组与极高危组要低于低危组和中危组（P〈0．05），余组间无明显差异。②EIDD只有在极高危组和高危组与对照组、低危组、中危组间有差异（P〈0．01-0．05），余组间无明显差异。结论EDD和EIDD可反映EH的危险性分层，可作为EH危险性分层的指标之一。超声是检测血管内皮舒张功能的简便、无创、可靠的方法。     

血管内皮舒张功能与原发性高血压危险性分层的关系

目的：用高分辨率超声检测原发性高血压(EH)患者血管内皮依赖性舒张功能(CDD)和血管内皮非依赖性舒张功能(EIDD)，探讨血管内皮舒张功能与原发性高血压危险性分层的关系。方法：随机选择80例原发性高血压患者和20例正常人作对照，根据《199年WHO/ISH高血压诊疗指南》中的危险性分层标准将EH患者分为低危组、中危组、高危组、极高危组四组。采用Celermajer油等的方法，用高分辨率超声检测EH患者和正常对照者静息状态下、加压充血后和服用硝酸甘油后的脓动脉内径的变化。结果：①高血压患者各组EDD功能都低于对照组(P＜0．01—0．05)，高危组与极高危组要低于低危组和中危组(P＜0．05)，余组间无明显差异。②EIDD只有在极高危组和高危组与对照组、低危组、中危组间有差异(P＜0．01—0．05)，余组间无明显差异。结论：EDD和EIDD可反映EH的危险性分层，可作为EH危险性分层的指标之一。超声是检测血管内皮舒张功能的简便、无创、可靠的方法。     

高血压患者内皮依赖血管舒张功能的研究

目的研究高血压（ＥＨ）患者内皮依赖血管舒张功能的变化及意义。方法应用Ｃｅｌｅｒｍａｊｅｒ方法观察肱动脉对增加流量（引致内皮依赖血管舒张）、含服硝酸甘油（引致非内皮依赖血管舒张）的反应性。结果对照组增加流量介导血管舒张（ＦＭＤ）与静息时血管内径（ＢＤ）呈负相关（ｒ＝－０．５７７，Ｐ＜０．０１）。ＥＨ患者ＦＭＤ较对照组显著减低（Ｐ＜０．０１），经协方差分析矫正ＢＤ的影响，ＥＨ患者ＦＭＤ仍低于对照组（Ｐ＜０．００１）。而硝酸甘油介导血管舒张（ＮＣＤ）两组间无明显差异（Ｐ＞０．０５）。　结论ＥＨ患者内皮依赖血管舒张功能减弱，可能与ＥＨ患者肱动脉内皮衍化舒张因子／一氧化氮（ＥＤＲＦ／ＮＯ）的贮备能力下降有关。     

缬沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的影响

为研究缬沙坦的降压疗效及其对血管内皮功能的影响 ,选择 89例初诊原发性高血压患者 ,口服缬沙坦 (80mg/d) 4周 ,观察治疗前后诊室血压及血浆内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)浓度的变化 ;另选 3 6例非药物治疗的原发性高血压患者为对照组。发现 :治疗组于缬沙坦治疗 4周后诊室收缩压和舒张压的下降幅度分别为 (2 .2 2± 0 .3 6)kPa〔(1 6.68± 2 .69)mmHg〕和 (1 .5 5± 0 .45 )kPa〔(1 1 .67± 3 .3 9)mmHg〕(P <0 .0 0 1 ) ;血浆内皮素质量浓度降低 (P <0 .0 5 ) ,NO浓度升高 (P <0 .0 0 1 ) ;NO/ET比值明显升高 (P <0 .0 0 1 ) ;对照组上述参数均无明显变化。提示 :缬沙坦在有效降压的同时能够改善血管内皮功能     

氟伐他汀对原发性高血压患者内皮依赖性血管舒张功能影响机制的研究

目的探讨氟伐他汀对原发性高血压患者内皮依赖性血管舒张功能的影响,探讨其作用机制,为临床诊治提供新的思路和方法。方法120例高血压患者随机分为A组（氟伐他汀）和B组（地尔硫卓）各60例,分别于治疗开始前和治疗6个月后检测两组的血压、血脂及血管内皮功能的变化。另选40例同期正常体检者作为健康对照组。结果治疗6个月后,A组血压降低程度较B组更明显（P〈0．05）;A组的TC、TG、LDL—C均较B组显著降低,而HDL—C较B组明显升高（P〈0．05）;A组FMD较治疗前变化明显（P〈0．05）,且接近正常对照组水平（P〉0．05）,而B组的FMD治疗前后改善不明显（P〉0．05）,仍明显低于正常对照组（P〈0．05）。两组NME治疗前后均未见明显改善（P〉0．05）,且分别与正常对照组比较,均未达到正常对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论高血压患者应用氟伐他汀除了使血压、血脂降低外,还能明显改善患者的血管内皮舒张功能,为日后高血压的血管内皮舒张功能的研究机制及临床治疗提供了进一步的指导依据。     

氯沙坦钾联合氢氯噻嗪治疗原发性高血压对血管内皮功能的影响

目的:探讨氯沙坦钾联合氢氯噻嗪治疗原发性高血压对血管内皮功能的影响。方法:选取2018年9月-2019年7月本院新诊断原发性高血压患者60例,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组30例。对照组给予氢氯噻嗪治疗,观察组在此基础上给予氯沙坦钾治疗。基线期与治疗后观察两组血管内皮功能指标的变化,评价临床疗效。结果:观察组临床总有效率显著高于对照组(P<0.05)。基线期,两组血清NO、ET-1水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组血清ET-1水平显著低于对照组,NO水平显著高于对照组(P<0.05)。基线期,两组FMD和NMD比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组FMD和NMD均显著高于对照组(P<0.05)。结论:与单纯氢氯噻嗪相比,在此基础上联用氯沙坦钾可有效改善原发性高血压患者血管内皮功能。     

氯沙坦钾治疗原发性高血压疗效及左室舒张功能变化

血管紧张素Ⅱ受体 (AT1型 )拮抗剂氯沙坦钾 (科素亚 )是一类新型抗高血压药物。国内外已用于高血压和心力衰竭的治疗。本研究应用氯沙坦钾治疗原发性高血压 (EH)并用多普勒超声心动图对患者治疗前后的左室舒张功能进行了监测 ,现报道如下 :1　临床资料1 1　检测对象 :按照 1999年世界卫生组织 /国际高血压联盟 (WHO -ISH)高血压诊断标准 ,随机检查门诊及住院的EH1～ 3级患者 3 2例 ,男 19例 ,女 13例。年龄 3 7～ 72 (平均 5 3岁 )岁 ,病程 1～ 3 8(平均 10 3年 )年。1 2　治疗方法 :3 2例患者间断或连续服用其他抗高血压药 ,效果欠佳…     

氯沙坦对老年心力衰竭患者血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的：探讨氯沙坦对老年心力衰竭患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法：86例老年心力衰竭患者随机分成氯沙坦组（43例）及常规治疗组（43例）,比较治疗8W前后应用超声检测肱动脉流量介导性扩张的血管内皮依赖性舒张功能。结果：氯沙坦组治疗8W后内皮依赖性舒张功能明显改善,与治疗前比较,结果有显著性差异（P〈0．05）。结论：氧沙坦可以改善老年心力衰竭患者血管内皮依赖性舒张功能。     

缬沙坦和氨氯地平对老年原发性高血压病患者左心室和血管内皮舒张功能及胰岛素水平的影响

目的：观察缬沙坦和氨氯地平对老年原发性高血压的降压作用及对左心室舒张功能,血管内皮舒张功能,胰岛素抵抗的改善作用. 方法：选择1～2级老年高血压患者40例,随机分为缬沙坦治疗组和氨氯地平治疗组,分别治疗12周,每周测血压2次,观察两组患者治疗前后血压、心率及胰岛素敏感性的变化,左心室舒张功能以及内皮依赖性血管舒张功能的变化. 结果和结论：缬沙坦组和氨氯地平组均可有效地降低1～2级老年原发性高血压患者的血压,改善左心室舒张功能、胰岛素抵抗及内皮依赖性血管舒张功能.     

高血压患者内皮信赖血管舒张功能的研究

研究高血压患者内皮依赖血管舒张功能的变化及意义。     

高血压与血管内皮舒张功能障碍的研究进展

内皮细胞损伤导致的血管内皮功能障碍目前被认为是诱发许多心脑血管疾病的共同环节,其中血管内皮舒张功能的受损是血管内皮功能障碍的重要特征之一。高血压是引起动脉粥样硬化和血管重塑的重要危险因素之一,高血压与内皮舒张功能障碍之间存在密切关系。本文就高血压导致内皮舒张功能障碍的表现和临床意义,高血压导致内皮舒张功能障碍的病理机制,以及降压药物对血管内皮的保护作用进行综述。     

高血压与血管内皮舒张功能障碍的研究进展

内皮细胞损伤导致的血管内皮功能障碍目前被认为是诱发许多心脑血管疾病的共同环节,其中血管内皮舒张功能的受损是血管内皮功能障碍的重要特征之一.高血压是引起动脉粥样硬化和血管重塑的重要危险因素之一,高血压与内皮舒张功能障碍之间存在密切关系.本文就高血压导致内皮舒张功能障碍的表现和临床意义,高血压导致内皮舒张功能障碍的病理机制,以及降压药物对血管内皮的保护作用进行综述.     

非洛地平对原发性高血压患者血管内皮功能的保护作用

目的：评价非洛地平对原发性高血压患者血管内皮功能的保护作用。方法：采用健康成人做为对照组，轻中度高血压病患者为研究组对健康对照组和研究组治疗（用非洛地平）前后分别测其血中一氧化氮、内皮素、α颗粒膜蛋白，结果：与健康对照组比较P＜0．05，与治疗前比较P＜0．05，即具有显著差异性。结论：非洛地平对原发性高血压患者血管内皮具明显的保护作用。     

速效心痛滴丸对原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的观察速效心痛滴丸对原发性高血压患者血管内皮功能的影响.方法将2011年5月至2012年5月期间于我院门诊就诊明确诊断为原发性轻中度高血压患者200例随机分为2组,对照组给予缬沙坦(代文)80mg口服,每日1次;治疗组在口服缬沙坦(代文)的基础上加用速效心痛滴丸,5丸,每日三次.实验前后分别测定血清NO(一氧化氮)、ET(内皮素),比较两组患者治疗12周时的血清NO水平及ET变化.结果两组患者治疗12周时血压值均降至140/90mmHg以下;与对照组相比,治疗组血压下降明显,血清NO明显升高,ET下降显著.结论轻中度原发性高血压患者,在降压同时加服速效心痛滴丸能显著改善患者血管内皮功能.     

叶酸对高血压患者血管内皮功能及血浆同型半胱氨酸水平的影响

目的:探讨叶酸干预治疗对高血压患者血管内皮功能及血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响,以及血管内皮功能与血浆同型半胱氨酸水平的关系。方法:将52例轻、中度原发高血压患者随机分为叶酸干预组(30 例)和对照组(22例)。采用高分辨率超声技术,检测治疗前及治疗12周后肱动脉流量介导的血管内皮依赖性舒张功能(FMD)与硝酸甘油介导的非内皮依赖性舒张功能(EID),同时采用酶标免疫吸附法测定治疗前及治疗12周后血浆Hcy水平。结果:叶酸干预组治疗12周后肱动脉FMD为(11.37±4.22)%,较治疗前的(7.13±3.36)%及对照组的(8.58±3.48)%均有明显改善(P<0.05),而肱动脉EID治疗前后差异无统计学意义(P>0.05);叶酸治疗12周后血浆Hcy水平为(12.66±3.20)μmol/L,较治疗前的(16.63±3.48)μmol/L及对照组的(14.54±4.77)μmol/L均有明显降低(P<0.01)。结论:叶酸干预治疗对高血压患者血管内皮功能损害有一定的改善作用,且能降低血浆Hcy水平,但内皮功能的改善与血浆Hcy的降低无明显相关性。     

原发性高血压及高血压合并糖耐量异常患者血管内皮依赖性舒张功能的研究

目的:探讨原发性高血压及高血压合并糖耐量异常患者血管内皮依赖性舒张功能损伤的变化。方法:对单纯高血压(n=30)、高血压合并糖耐量异常(n=30)患者及正常人(n=20)采用高分辨率超声技术检测血流介导的肱动脉舒张功能(FMD),并分别测定血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果:与正常对照组比较,单纯高血压、高血压合并糖耐量异常患者FMD、NO、SOD水平明显下降(P<0.05),MDA的水平明显升高(P<0.05);与单纯高血压组比较,高血压合并糖耐量异常组FMD、NO、SOD水平明显下降(P<0.05),MDA的水平明显升高(P<0.05)。经直线相关分析显示,血清NO、FMD与SOD呈正相关(P<0.05),血清NO、FMD与MDA呈负相关(P<0.05)。结论:原发性高血压及高血压合并糖耐量异常患者血管内皮明显受损,在高血压基础上合并糖耐量异常将进一步导致血管内皮依赖性舒张功能受损。     

氯沙坦对原发性高血压体液免疫水平的影响

目的：探讨氯沙坦对原发性高血压体液免疫水平的影响。方法：64例住院或门诊原发性高血压患者口服氯沙坦50mg/d，疗程4周。结果：原发性高血压患者经氯沙坦治疗4周后，IgG、IgM、IgA、C3、CIC值与治疗前相比有非常显著差异（P＜0．01）。分级研究显示：1级高血压患者经氯沙坦治疗后IgG、CIC差异非常显著（P＜0．01），IgA,C3有显著差异；2级高血压患者治疗后IgG、C3、CIC差异非常显著（P＜0．01），IgG、IgM有显著差异；3级高血压患者治疗后IgG、C3、CIC有非常显著差异（P＜0．01）。结论：氯沙坦可改善原发性高血压患者体液免疫的异常。     

替米沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的保护作用

目的探讨替米沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的保护作用。方法选择50例原发性高血压患者（治疗组）予以口服替米沙坦胶囊（40～80）mg／d,连用12周;另选我院体检中心健康体检者30例作为对照组。结果治疗组患者予以替米沙坦治疗12周后,收缩压和舒张压均下降至正常（P〈0．05或P〈0．01）。治疗组患者治疗前血浆VEGF、ET-1和vWF水平较对照组明显升高,而血浆NO水平较对照组明显降低（均P〈0．01）;予以替米沙坦治疗12周后,患者血浆VEGF、ET-1和vwF水平明显下降,而血浆NO水平明显上升（均P〈0．01）。结论替米沙坦具有良好的降压作用,能明显改善并保护患者血管内皮功能。