急性脑血管病血β2：微球蛋白的变化和临床意义

用放免法测定98例急性脑血管病(CVD)病人及34例对照组血中的β_2-微球蛋白(β_2-m)的含量。结果显示CVD 各组β_2-m 均值显著高于对照组。本文探讨了 CVD 时血β_2-m 增高的可能机制。     

重症肌无力病人β2—微球蛋白测定及临床意义

我们测定了160例MG病人血清β_2-m的含量,其均值明显高于正常对照组(P<0.01)。35例口服强的松后β_2-m的含量,较治疗前明显减低(P<0.01)。我们认为测定β_2-m是评价MG的免疫状态和药物疗效的实验指标之一。     

紫外线血疗对脑血管病人血清β_2－MG的影响

紫外线血疗对脑血管病人血清β_２_ＭＧ的影响杨金升，王娟，彭英萍，高复新β_微球蛋白（β２_ＭＧ）是人体内有核细胞产生的一种低分子量球蛋白，是细胞膜上细胞抗原的组成部分，β_ＭＧ的存在作用在机体的免疫系统中，可能具有发挥效应和调节作用。为了探讨紫外线照射?..     

脑脊液β2—微球蛋白测定及其临床意义

β2-微球蛋白(β2-Microglobulin,β_2-MG)为低分子量(11800)蛋白,广泛存在于血浆和各类体液中,自Berggard和Bearn1968年发现以来,国内外学者进行了较为广泛的临床研究,血浆中β_2-MG增高对于肾脏疾患及某些肿瘤的诊断价值已见诸文献,而脑脊液(CSF)中β_2-MG测定及其临床意义国内研究尚少,本文对近两年住院的39例急性中风患者(中风组),15例中枢神经系统感染患者(炎症组)及27名正常人(对     

帕金森病患者脑立体定向术前后脑脊液中IgG、IgA及β_2—微球蛋白含量的研究

自1979年Pouplard等人首次介绍帕金森病(PD)患者的血清中发现抗人交感神经节细胞抗体以来,尚未见到有关本病脑脊液(CSF)中免疫状态研究文献。现将我们对12例PD患者脑立体定向丘脑腹外侧核毁损术前后CSE中IgG、IgA、β_2—微球蛋白(β_2—MG)的含量变化报告如下。     

脑脊液β_2-微球蛋白放射免疫测定及临床意义

自从Berggard等1968年发现β_2-微球蛋白(β_2-MG)以来,关于脑脊液β_2-MG的测定,国外足立和Stramans已有报道,但国内尚未见报道。现将本文测定结果报告如下。 资料与方法 受检对象:(一)正常组选择无神经系统疾患、无肝、肾、恶性肿瘤及结缔组织疾病的     

脑脊液中的B_2—微球蛋白

B_2微球蛋白(以下简称B_2-m)是1968年由Berggard等氏从镉中毒和肝豆变性的肾小管再吸收功能低下的患者的尿中首次分离出来的由100个氨基酸组成的其分子量为11600的低分子蛋白。1972年Peterson等搞清了该蛋白的氨基酸的组成和排列,并指出与免疫球蛋白G的类似性,Bernier等氏证明这     

服锂盐患者的血清、尿β_2-微球蛋白测定

对35例服锂患者的血清、尿β_2-微球蛋白(β_2-mG)的测定结果,发现服锂患者中有22例(占62.85％)血清β_2-mG超过正常值,有10例(占28.57％)尿β_2-mG超过正常值,服锂患者与对照组相比,血清β_2-mG的浓度显     

偏头痛患者血清β_2-微球蛋白含量检测

采用放射免疫法检测了31例偏头痛发作期和其中的14例缓解期患者血清β_2-微球蛋白(Sβ_2-MG)浓度。结果偏头痛发作期Sβ_2-MG均值明显高于缓解期和对照组(P<0.05),缓解期Sβ_2-MG均值与对照组无明显差异(P>0.05)。典型偏头痛与普通型偏头痛患者间Sβ_2-MG均值无明显差异。认为偏头痛的发作可能有免疫机制参与。     

脑脊液β2—微球蛋白测定的临床意义

本文报告265例病人 CSF 中β_2-微球蛋白测定,其中男160例,女105例,共分四个组:(1)正常组10例;(2)肿瘤组143例;(3)非肿瘤组10例:(4)外伤组102例。测定结果:正常组平均值为1.198μg/ml,255例病人中肿瘤组大多数升高,其中以恶性肿瘤显著升高,最高为3.9μg/ml,着重分析讨论 CSF 中β_2-微球蛋白的作用和 CSF 中β_2-微球蛋白升高对恶性肿瘤早期诊断及预后判断具有一定价值。     

芍药苷对Aβ_(1-42)诱导的小胶质细胞炎性反应和趋化性的影响

目的探讨芍药苷(PF)对β-淀粉样蛋白(Aβ)_(1-42)诱导的小胶质细胞炎性反应和趋化性的影响。方法原代培养大鼠小胶质细胞,分别用0、5、25、50μmol/LPF预处理细胞后,采用CCK-8法和LDH法检测细胞毒性。将培养的细胞分为空白对照组(正常培养基)、阳性对照组(Aβ_(1-42)处理细胞)和实验组(PF+Aβ_(1-42)处理细胞)。采用ELISA法检测各组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和趋化因子配体1(CXCL1)、趋化因子配体2(CCL2)的表达水平。采用Transwell小室进行小胶质细胞体外趋化实验,观察各组细胞趋化迁移情况。结论培养大鼠原代小胶质细胞纯度达90%以上,CCK-8法和LDH法测定均显示PF对小胶质细胞无明显细胞毒作用(均P0.05)。PF可抑制Aβ_(1-42)诱导的小胶质细胞分泌促炎性介质TNF-α、IL-1β、IL-6和趋化因子CXCL1、CCL2(均P0.01)。同时,PF可抑制小胶质细胞向Aβ_(1-42)的趋化(均P0.05)。结论 PF可抑制Aβ_(1-42)诱导的啮齿动物小胶质细胞生成促炎性介质和趋化因子,并抑制小胶质细胞向Aβ_(1-42)趋化迁移,提示PF可能为阿尔茨海默病的治疗提供新的契机。     

两种多吡啶钌异构体用于抑制Aβ_(42)纤维化和降低Aβ_(42)细胞毒性的研究

目的研究了两种含羟基多吡啶钌配合物Ru[(phen)_2(DHOPIP)]~(2+)(p23OH)和Ru[(phen)_2(DHMPIP)]~(2+)(p25OH)对Aβ_(42)纤维化的抑制。方法通过Th T荧光实验、TEM和AFM形貌表征、BCA可溶性蛋白含量测定、Aβ内源性荧光滴定及MTT细胞活性实验系统研究了钌配合物对Aβ_(42)聚集的影响。结果 TEM和AFM结果表明,在钌配合物的存在下,Aβ_(42)不形成纤维体,而是以细小的颗粒存在。荧光滴定实验结果表明两种钌配合物均能显著地淬灭Aβ_(42)的内源性荧光。最初,钌配合物对Aβ_(42)的荧光淬灭以静态荧光淬灭为主,随着钌配合物浓度的增加,钌配合物对Aβ_(42)的荧光淬灭逐渐转变为动态荧光淬灭;钌配合物与Aβ_(42)之间主要通过静电和疏水作用,其表观结合常数较小;细胞毒性研究表明两种钌配合物均有较低的细胞毒性,并能降低细胞内由于Aβ_(42)聚集所引起的细胞毒性。结论两种钌配合物均能有效地抑制Aβ_(42)纤维化,并表现出明显的剂量相关性;在相同条件下,p23OH的抑制效果优于p25OH。     

线粒体钙单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制

目的探讨线粒体钙离子单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制。方法将体外原代培养小胶质细胞随机分为对照组、Aβ_(25-35)组、Ru360组、Spermine组,并进一步采用线粒体特异性抗氧化剂MitoQ进行干预;采用流式细胞术、荧光探针及Western blotting等技术检测细胞凋亡、线粒体钙离子浓度、ROS生成及相关蛋白表达。结果 (1)与对照组相比,Aβ_(25-35)显著增加小胶质细胞凋亡,Ru360显著减少Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡,而Spermine发挥相反作用;(2)与对照组相比,Aβ_(25-35)显著增加低线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平,Ru360显著降低Aβ_(25-35)诱导的线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平的升高,而Spermine发挥相反作用;(3)与对照组相比,Aβ_(25-35)组GRP78、CHOP和caspase-12的表达显著增加,Ru360显著减少Aβ_(25-35)诱导的GRP78、CHOP和caspase-12表达的增加,而Spermine发挥相反作用;(4)与Aβ_(25-35)组相比,MitoQ组显著减少线粒体ROS产物水平,并减少GRP78、CHOP和caspase-12表达。结论 (1) MCU在Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡发挥重要作用,抑制MCU可减少细胞凋亡,而激活MCU增强细胞凋亡;(2)氧化应激介导的内质网应激反应可能在MCU参与Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡中发挥重要作用。     

脑血栓形成的脑脊液β2—微球蛋白和溶菌酶的测定

采用放射免疫分析法和比浊法,分别检测58例脑血栓形成患者脑脊液(CSF)的β_2—微球蛋白(β_2—M)及溶菌酶(LZM)的浓度。疾病组急性期与对照组的β_2—M有非常显著性差异(P<0.01),而疾病组急性期与对照组的LZM无差异(P>0.05)。对其中20例脑血栓形成患者进行了动态观察,结果二者均随病情好转而下降。并发现二者无相关性。本文对其对机制和临床意义作了讨论。     

Duchenne型进行性肌营养不良症血清免疫球蛋白与β_2m的观察

Duchenne型肌营养不良症血清免疫蛋白与β_2m(β-微球蛋白)测定。查阅国内资料尚未见报导。我院自1985～1987年对60例Duchenne型肌营养不良症进行免疫学研究,其中40例检测血清IgA、IgG、IgM,20例检测血清β_2m。并与113例正常组作比较。结合临床报告如下。     

α1-抗糜蛋白酶对类淀粉样蛋白Aβ1-42诱导细胞表达核转录因子的影响

目的研究α_1 抗糜蛋白酶(ACT)与类淀粉样蛋白Aβ_(1-42)在体外形成复合物的性质,以及该复合物对神经母细胞瘤细胞(Kelly)表达核转录因子过氧化物酶体增殖子激活受体γ(PPARγ)和核因子κB(NFκB)的影响。方法Aβ_(1-42)与ACT溶液以10∶1mol/L混合,用琼脂糖凝胶电泳检测2h和24h反应产物Aβ_(1-42)/ACT(2h)、Aβ_(1-42)/ACT(24h),电泳迁移率检测法(EMSA)检测Aβ_(1-42)/ACT复合物对Kelly细胞表达PPARγ和NFκB的影响。结果Aβ_(1-42)与ACT分子之间可以结合形成复合物,而且复合物的功能随反应时间的不同而不同与对照组细胞相比,Aβ_(1-42)/ACT(2h)使Kelly细胞对PPARγ和NFκB的表达分别增加158% (P<0 05)和77% (P<0 05),而Aβ_(1-42)/ACT(24h)和Aβ_(1-42)、ACT单个分子则无类似作用。结论PPARγ和NFκB是调节人体炎性反应过程的重要细胞核转录因子,与阿尔茨海默病(AD)的病理改变相关。ACT通过与Aβ_(1-42)结合影响两种细胞因子的表达,可能是AD中神经系统炎性反应平衡失调的病理通路之一,提示对AD的发病有影响。     

长期用锂病人肾功能变化的早期识别

长期用锂的病人中,绝大多数肾小球滤过率的临床监测是通过测定血清肌酸酐水平,偶尔测肌酸酐廓清率。Wibell提出血清β_2微球蛋白可以发觉极轻微的肾小球滤过率的减少。在一项胰岛素依赖的糖尿病病人的前瞻性研究中,Viberti等报告β_2微球蛋白浓度对发觉早期肾小球滤过率减少方面优于血清肌酸酐浓度的检查。本研究的目的是要证实血清β_2微球蛋白水平和肌酸酐廓清率之间的相关性,并在一组长期用锂的病人中,比     

精神分裂症和躁狂症患者脑脊液IgA、IgG及β_2微球蛋白的测定

本文研究了27例精精分裂症和13例躁狂症男性患者脑脊液IgG、IgA及β_2—微球蛋白的含量,并与39名正常人进行比较,发现躁狂症患者β_2—微球蛋白平均含量降低,精神分裂症惠者未服药组IgG低于对照组,IgG增多的精神分裂症患者预后良好。     

精神分裂症患者脑脊液免疫球蛋白、β_2微球蛋白的初步研究

近20年,国内外学者对精神分裂症患者血清免疫球蛋白(Ig)作了大量研究,但脑脊液(CSF)中Ig方面研究较少。我们对18例精神分裂症患者作了CSF中Ig微球蛋白(简称β_2-m)指标测定,现将结果报告如F。资料与方法一般资料随机选择了符合苏州会议制定的精神分裂症诊断标准,不伴有躯体疾患,也未接受免疫抑制剂治疗的18名男性住院精神分裂症患者。年龄23～51岁,平均28.3岁。病程1个月～31年。临床类型:偏执型8例,未定型4例,衰退型6例。7例采用氯丙嗪口服,1例采用氯氮平口服治疗。对照组为正常健康人。实验方法全部标本均采用放射免疫分析法测定。试剂盒由上海放射免疫研究所提供的     

Aβ_(20-29)短肽阻断ApoE/Aβ结合并减少Aβ_(1-42)纤维化及其神经毒性的效应作用

目的:探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)20-29(Aβ_(20-29))短肽在阻断载脂蛋白E(ApoE)4与Aβ_(1-42)相结合并减少Aβ_(1-42)纤维化及其神经毒性中的效应作用。方法:应用硫磺素-T(Th-T)荧光分析和透射电镜方法,观察Aβ_(20-29)短肽阻断ApoE与Aβ_(1-42)相结合及其防止Aβ_(1-42)纤维化的效应作用;应用培养的PC12细胞,观察Aβ_(20-29)短肽对ApoE4+Aβ_(1-42)神经毒性的效应作用。结果:荧光分析和透射电镜观察显示:Aβ_(20-29)短肽不能形成纤维性Aβ,ApoE4对Aβ_(1-42)纤维化具有显著促进作用,Aβ_(20-29)短肽能够显著减少ApoE4对Aβ_(1-42)纤维化的促进作用,且呈剂量依赖关系。应用培养的PC12细胞及MTT法测定细胞活性,表明Aβ_(20-29)短肽对PC12细胞无神经毒性作用,其能够显著减少ApoE4+Aβ_(1-42)的神经毒性作用。结论:Aβ_(20-29)短肽在体外能够有效抑制ApoE4与Aβ_(1-42)相结合,并显著减少Aβ_(1-42)纤维化及其神经毒性作用,提示Aβ_(20-29)短肽有可能成...