雷西莫特对特应性皮炎模型小鼠的影响

目的 观察腹腔注射雷西莫特对小鼠特应性皮炎模型的治疗效果并探究其治疗机制。方法 选取30只BALB/C小鼠随机分为空白组、模型组、治疗组。模型组及治疗组用卡泊三醇搽剂诱导特应性皮炎模型,同时模型组每天腹腔注射200μlPBS溶液,治疗组每天腹腔注射50nmol的雷西莫特(溶于200μlPBS溶液中),空白组不给予任何处理。第15天观察各组小鼠耳部皮损红斑、肿胀及鳞屑情况;测量小鼠耳厚度;HE染色及甲苯胺蓝染色观察皮损炎细胞浸润情况;ELISA检测小鼠血清IgE、IL-4、IL-13水平;RT-PCR检测皮损组织TSLP、IFN-γ mRNA表达。结果 与模型组小鼠相比,治疗组小鼠耳部皮损红斑、鳞屑、肿胀程度及炎细胞浸润情况均有明显好转,血清IgE、IL-4、IL-13水平降低,皮损组织TSLP mRNA相对表达量两组无明显差别,IFN-γ mRNA表达量增加。结论 腹腔注射雷西莫特可改善小鼠特应性皮炎模型的症状,其机制可能与调节Th1/Th2免疫反应,影响相关细胞因子的表达有关。     

特应性皮炎的治疗进展

特应性皮炎(AD)是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病,以复发性湿疹性皮损为特征,伴有皮肤干燥和难治性瘙痒。AD发病机制复杂,可能与皮肤屏障功能障碍、遗传易感性、免疫功能紊乱的相互作用有关,严重影响患者及其家属的生活质量。以抗炎脱敏、免疫调节、恢复皮肤屏障为基础的传统AD治疗方案的短期疗效好,但不能预防疾病复发,且对部分难治性AD的疗效欠佳,对润肤剂、光疗法、中草药制剂、益生菌、生物制剂和基因疗法的研究有助于探索新的AD治疗方法。     

特应性皮炎患儿外周血Th17、Th1/Th2细胞亚群的研究

目的检测特应性皮炎(AD)患儿外周血中辅助性T细胞亚群(Th1、Th2和Th17)数量和比例的变化,探讨其在AD发病机制中的作用。方法选择40例AD患儿,分离外周血单核细胞(PBMC),采用流式细胞术(FCM)检测Th1、Th2、Th17细胞的数量及Th1/Th2比值,用ELISA测定培养上清中IFN-γ、IL-4、IL-17水平,与同期选择的健康对照组比较并进行相关分析。结果AD患儿PBMC中CD4+IL-4(+Th2)细胞的数量、CD4+IL-17(+Th17)细胞的数量均高于健康对照组([19.56±4.9)%vs(12.91±1.7)%,P0.05;(26.61±2.6)vs(11.4±1.2),P0.05],Th1/Th2细胞的比值低于健康对照组([0.98±0.13)vs(1.84±1.6),P0.05]。结论IL-17+Th17细胞与Th1/Th2比值变化可能参与AD患儿的免疫学发病机制。     

特应性皮炎的治疗进展

特应性皮炎（AD）又称异位性皮炎、异位性湿疹、遗传过敏性湿疹，是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病。发病机理复杂，治疗上无特殊治疗，目前在该病的治疗上近年来进行了许多研究，取得了不少进展，现就近年来对该病的新疗法、新进展综述如下。     

成人期特应性皮炎的研究现状

特应性皮炎是一种有显著瘙痒的炎症性皮肤病,往往急慢性混合存在,迁延不愈,严重影响患者的生活质量.随着社会的发展,成人期特应性皮炎的发病呈上升趋势,成人发病较儿童有一定的区别,其病因构成、发病特征、治疗方式等都值得关注,本文就成人期特应性皮炎的研究现状进行综述,旨在为临床诊断和治疗提供科学依据.     

特应性皮炎的临床治疗

目的 讨论特应性皮炎的治疗.方法 根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗.结论 尽量避免外来刺激,寻找并去除诱发加重因素.不要用力搔抓及摩擦皮肤.注意饮食及消化功能情况,不吃患者对之敏感的食物.保持精神愉快,避免过度紧张劳累等.     

氧化苦参碱对特应性皮炎模型小鼠的保护作用

目的 探讨中药苦参中有效成分氧化苦参碱治疗特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)小鼠的药效作用和初步作用机制.方法(1)将KM小鼠随机分为5组:空白对照组、模型对照组、阳性对照组及氧化苦参碱低、高剂量(50、100 mg/kg)组,每日给药2次,连续给药7次,末次给药后10 min,于小鼠左后足脚垫内皮...     

特应性皮炎免疫相关发病机制研究进展

<正>特应性皮炎(atopic dermatitis, AD)是临床常见的一类炎症性皮肤病,具有慢性、反复性、瘙痒性等特点,影响全球约15%～25%的儿童及2.0%～17.6%的成年人^[1]。近年来,我国AD发病率逐年升高,给患者家庭及社会带来极大程度的经济负担。AD发病机制复杂,涉及遗传、免疫、皮肤屏障、环境等多种因素,其中免疫功能紊乱是AD发病的中心环节。本文对AD免疫相关发病机制中的各类细胞及细胞因子进行综述,以期为AD的治疗提供相应理论依据。     

IL-31与特应性皮炎的相关性研究进展

白细胞介素31（interleukin31,IL-31）是一种新近发现的细胞因子,属于IL-6家族,主要表达于激活的Th2细胞,其功能受体为IL-31受体与制瘤素M受体（oncostatin M receptor,OSMR）结合组成的异源二聚体复合物。研究发现,过度表达IL-31的转基因小鼠都会出现严重的瘙痒、脱毛以及皮肤炎性细胞浸润,类似于人类特应性皮炎（atopic dermatitis,AD）患者的病理学、血清学改变;同时还发现,IL-31与特应性皮炎患者的表皮淋巴细胞抗原阳性（CLA＋）皮肤归巢T细胞有关,     

特应性皮炎Th1／Th2／Th17平衡的研究

目的：探讨特应性皮炎（AD ）外周血清T h1／T h2／T h17平衡的变化规律及相关细胞因子的变化规律,以进一步探讨AD发病的免疫机制。方法采用流式荧光技术测定47例AD患者（AD组）和40例健康自愿者（对照组）外周血清中的γ‐干扰素（IFN‐γ）、白细胞介素（IL ）‐4、IL‐17、IL‐21、IL‐23水平并进行统计分析,从而分析T h1／T h2／T h17／T reg平衡在AD中变化规律。结果在AD患者血清中,IL‐4水平较对照组升高（ P＜0．05）,IL‐17、IL‐23的水平显著高于对照组（ P＜0．05）;IFN‐γ／IL‐4和IFN‐γ／IL‐17较对照组明显降低（P＜0．01）;IL‐17与AD严重程度（SCORAD）评分呈正相关（P＜0．05）。结论在 AD病程中T h1／T h2、T h1／T h17降低,T h1／T h2／T h17平衡的漂移可能是AD发病的重要机制。     

DNCB致敏诱导BALB/c小鼠特应性皮炎模型的建立

目的探索建立1-氯-2,4-二硝基苯（DNCB）经皮肤致敏诱导BALB／c小鼠特应性皮炎（AD）模型的方法。方法将6只7周龄BALB／c小鼠随机分为3组（n=2）,常规饲养。3组小鼠分别接受1％＋0．2％DNCB溶液（A组）、1％＋0．1％DNCB（B组）和基质（橄榄油：丙酮=4：1）溶液（正常对照c组）处理。用上述溶液反复刺激小鼠的背部和耳廓皮肤,观察皮炎症状和皮肤病理等指标,并检测血浆总igE浓度。结果在首次致敏后的4周中,B组小鼠出现明显皮炎症状,A组小鼠出现轻微皮炎症状后恢复正常,C组无明显皮炎症状。B组小鼠的抓挠动作次数、皮炎症状评分显著高于A组和c组。皮肤病理观察显示B组棘层细胞增厚、炎症细胞浸润,其嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和肥大细胞较其它两组有显著差异。B组血浆总IgE浓度高于A、c两组,但样本例数过少,尚未得到统计学支持。结论先后用含1％和0．I％DNCB的丙酮一橄榄油溶液涂拭BALB／c小鼠皮肤能够成功建立AD模型。     

DNCB诱导TRPA1基因敲除小鼠特应性皮炎模型的建立与评价

目的:在C57BL/6遗传背景下的野生型以及瞬时受体电位通道A1(transient receptor potential cation channel,subfamily A,member 1,TRPA1)基因敲除小鼠上建立2,4-二硝基氯苯(2,4-dinitrochlorobenzene,DNCB)诱导的特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)模型,初步探索TRPA1在该模型的作用。方法:首先将野生雄性C57BL/6小鼠随机分成实验组(n=6),对照组(n=6),建立AD模型。具体造模方案:在致敏阶段,于第1天小鼠背部及耳部分别使用2%DNCB(丙酮/橄榄油3∶1)溶液及单纯丙酮/橄榄油溶液外涂。在激发阶段,于第5、8、11、14、17、20天背部及耳部分别外涂0.5%DNCB溶液及单纯丙酮/橄榄油溶液,共6次,造模后取皮损行HE染色,鉴定AD模型。通过qRT-PCR和Western blot检测背部皮损TRPA1 mRNA和蛋白的表达水平,免疫组化检测TRPA1蛋白的定位及表达水平。然后随机选取6只TRPA1+/+(野生型)小鼠为模型组I,6只TRPA1-/-(敲...     

树突状细胞在特应性皮炎免疫病理机制中的作用

特应性皮炎(atopic dermatitise,AD)是由基因与环境因素之间复杂的相互作用引起的。大量的科学研究将重点放在免疫系统上,认为免疫系统功能障碍是AD的主要病因。目前已发现,AD患者在IgE合成、T淋巴细胞活化、树突状细胞(dendritic cell,DC)功能等方面异常,而且研究还发现除淋巴     

特应性皮炎患者IL-4及IFN—γ的检测

目的 榆测AD患者血清IL-4及IFN-γ水平,探讨AD的发病机理.方法 收集符合Williams诊断标准的23例特应性皮炎(AD)患者血清,以酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定其血清IL-4及IFN-γ水平.以免疫荧光-酶技术测定血清总IgE抗体水平.结果 AD患者的血清IL-4水平低于健康对照者的血清IL-4水平(P<0.01.AD患者与健康对照者之间血清IFN-γ水平无差异(P>0.05).AD患者总IgE抗体水平高于健康对照者.结论 IFN-γ水平的相对升高可能在AD的慢性炎症中发挥作用.     

特应性皮炎的发病机制研究进展

特应性皮炎(atopicdermatitis ,AD)是一种慢性复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病,通常始发于婴幼儿,在儿童时期常表现出呼吸道过敏症状,约70 %的患者有过敏性家族史[1] 。近年来,AD的发病率有所上升,最近的资料表明其发病率已接近2 0 % [2 ] ,因病因和发病机制不明,缺乏特效治疗且发病率高、危害较大而成为研究的热点。本文就AD的发病机制研究进展简述如下。一、AD的发病机制　　目前认为,各种内因(基因异常改变等)和外因(感染、变应原等)作用于机体中免疫细胞(包括固定于皮肤中免疫细胞和其它动态进入皮肤的非固定免疫细胞) ,引起免疫反应…     

特应性皮炎患者幽门螺杆菌的检测与治疗

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染与特应性皮炎的关系。方法　采用1 3 C尿素酶呼气试验 ( 1 3 C -UBT)方法检测 62例特应性皮炎患儿与 2 5例健康儿童是否感染Hp ;Hp根除治疗采用奥美拉唑、克拉霉素、阿莫西林口服 1周。结果　 41例患儿和 9名健康儿童UBT阳性 (P =0 0 1) ,接受根除治疗的 2 5例患儿有 5例特应性皮炎痊愈 ,未接受Hp根除治疗的 16例患儿中有 3例痊愈 (P >0 75 )。结论　特应性皮炎患儿中幽门螺杆菌感染率高 ,但Hp根除治疗并不影响特应性皮炎的病程     

免疫制剂在特应性皮炎中的应用

特应性皮炎是在遗传背景下由免疫失衡造成的皮肤炎症反应性疾病,但其确切发病机理复杂,临床上尚无特殊有效的治疗手段。近年研究发现,一些免疫制剂对特应皮炎具有良好疗效,有望成为特应性皮炎免疫治疗的新方向。本文阐述了免疫抑制剂和免疫调节剂在特应性皮炎中应用的进展。     

中医药治疗异位性皮炎进展

异位性皮炎（atopie dermatitis,AD）又称为特应性皮炎,是一种具有遗传倾向的慢性变态反应性皮肤病,以青少年为多见,具有瘙痒重、病程长、难治疗、易复发等特点,常使患者产生自卑感,甚至对其日常生活、择业产生负面影响[1]。临床上一般分为渗出型和干燥型[2],     

儿童特应性皮炎的临床分析

目的:探讨儿童特应性皮炎的临床治疗。方法:将120例特应性皮炎患儿随机分为治疗组和对照组各60例,治疗组给予他克莫司联合氯雷他定治疗,对照组单纯给予口服氯雷他定治疗,对比两组疗效。结果:治疗组总有效率为88.33%,对照组总有效率为60.0%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组复发率为18.33%,与对照组51.67%相比,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组不良反应发生率为20.22%,对照组为19.58%,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:他克莫司联合氯雷他定治疗儿童特应性皮炎疗效好,不良反应发生率低,是一种安全有效的外用药。