定量三维能量多普勒超声对监测正常妊娠胎盘血流灌注的临床应用价值

目的:评价定量三维能量多普勒超声在正常妊娠胎盘血流灌注监测中的临床价值,分析内质网应激相关蛋白在受限胎盘组织中的表达水平,总结滋养细胞凋亡与胎盘血流灌注之间的相关性.方法:随机抽取2013-01 ～ 2014-07间我院门诊收治的126例孕28周～40周孕妇作为研究对象,其中70例为正常妊娠孕妇,作为对照组,56例孕妇胎儿生长受限,作为研究组,两组孕妇均接受定量三维能量多普勒超声检查,监测妊娠胎盘血流灌注情况,同时采用免疫组化法测定内质网应激相关蛋白表达水平,另辅助采用Tunnel法测定两组孕妇胎盘组织凋亡率,详细记录统计值.结果:研究组孕妇VI值为(4.001±1.670)％,FI为(32.461±5.127)％,VFI为(1.468±0.684)％,均明显低于对照组(P＜0.05);研究组胎盘组织CHOP/GADD153阳性38例,阳性率为67.9％,明显高于对照组的14.3％(P＜0.05);研究组细胞凋亡率为(37.7±5.2)％,明显高于对照组的(12.4±1.3)％,组间对比差异显著(P＜0.05).结论:采取定量三维超声检测,可为胎儿生长受限的判定提供量化指标,为其病因探究提供新的研究方向,有效降低不良妊娠率,促进胎儿健康成长,有良好的经济效益与社会意义.     

子痫前期内质网应激相关蛋白CHOP/GADDl53的表达及其意义

目的:研究内质网应激相关蛋白CHOP/GADD153在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其意义.方法:选择2009年6月～2010年6月在南京医科大学第一附属医院产科住院分娩的子痫前期患者30例(子痫前期组),以同期正常孕妇35例为对照组.采用RT-PCR技术、蛋向印迹(western-blot)法和免疫组化检测两组孕妇胎...     

尼莫地平对惊厥持续状态幼年大鼠海马GRP78、CHOP表达及细胞凋亡的影响

目的观察尼莫地平对惊厥持续状态（statusconvulsion,SC）幼年大鼠海马葡萄糖调节蛋白78／免疫球蛋白重链结合蛋白Bip（GRP78／Bip）、前凋亡因子（CHOP／GADD153）表达及神经元凋亡的影响。方法雄性幼年SD大鼠117只,随机分为正常对照组（NC组）、惊厥持续状态组（SC组）、尼莫地平预处理组（NM组）三大组;分别予生理盐水、氯化锂-匹罗卡品、尼莫地平和氯化锂-匹罗卡品进行处理,各组又均随机分为3个亚组,分别于4、24、48h处死。采用氯化锂-匹罗卡品法制作SC模型;RT—PCR技术检测海马GRP78／Bip和CHOP／GADD153mRNA表达的动态变化。原位末端标记（TUNEL）检测海马CA1区中神经细胞的凋亡。结果SC组各时间点海马CA1区TUNEL阳性细胞表达均明显高于NC组（均P〈005或001oNM组各时间点TUNEL阳性细胞较SC组低,但高于NC组（P〈0．05或0．01）。与NC组相比,SC组各时间点海马GRP78／BipmRNA和CHoP／GADD153mRNA表达均升高。NM组GRP78／BipmRNA、CHOP／GADD153mRNA表达情况与SC组表达规律类似,但表达水平有差别。结论NM预处理可以影响CHOP／GADD153和GRP78／Bip的表达,缓解内质网应激,减轻惊厥后海马神经元细胞凋亡程度。     

内质网应激介导滋养细胞凋亡在妊娠期肝内胆汁淤积症中的作用及机制

目的探讨内质网应激介导滋养细胞凋亡在妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）中的作用及机制。方法收集2015 年12 月~ 2016年12月在南方医科大学南方医院住院分娩的ICP孕妇20例为病例组,另以同期因社会因素行择期剖宫产术的20例无合 并症的正常孕妇为正常对照组。利用HE染色计量观察正常对照孕妇及ICP孕妇胎盘合体细胞结节数量;RT-PCR法检测正常 孕妇及ICP孕妇胎盘组织中GRP78、CHOP、caspase-3及caspase-7的mRNA表达;建立不同浓度胆酸（0、10、50、100 μmol/L）体 外刺激HTR-8/SVneo人早孕滋养细胞株模型,利用RT-PCR法检测HTR-8/SVneo细胞GRP78、CHOP、caspase-3及caspase-7的 mRNA表达及利用蛋白印迹法检测GRP78、CHOP蛋白的表达;caspase-3、caspase-7活性检测试剂盒分别检测其活化程度;电镜 观察细胞凋亡形态。结果ICP 组较对照组孕妇胎盘组织中合体细胞结节数明显增多（P<0.01）;GRP78、CHOP、caspase-3 及 caspase-7的mRNA表达明显上调（P<0.05）;不同浓度（0、10、50、100 μmol/L）去氧胆酸作用细胞24 h后,GRP78、CHOP、caspase-3 及caspase-7 mRNA的表达水平较对照组显著增高（P<0.05）,GRP78、CHOP蛋白的表达水平较对照组也显著增高,且均存在浓 度依赖效应;50 μmol/L去氧胆酸作用细胞24 h后检测caspase-3及caspase-7活性增高（P<0.05）;50 μmol/L去氧胆酸作用细胞 12 h后电镜观察HTR-8/SVneo细胞呈现凋亡小体。结论ICP孕妇胎盘组织中存在滋养细胞过度凋亡及内质网应激激活的现 象。去氧胆酸可以呈浓度依赖性地促进滋养细胞内质网应激相关基因mRNA和蛋白的表达,引起细胞凋亡,提示内质网应激介 导的滋养细胞凋亡在ICP的发病机制中可能起着重要的作用。     

益气除痰方调控内质网应激反应抑制H1650肺癌生长的研究

【目的】探讨益气除痰方对肺腺癌H1650细胞的抑瘤作用及机制。【方法】细胞实验采用流式细胞术测定益气除痰方含药血清对H1650细胞凋亡的影响,Western blot法检测益气除痰方含药血清对H1650细胞生长阻滞和DNA损害诱导基因153(CHOP/GADD153)、生长阻滞和DNA损害诱导基因34(GADD34)表达的影响。动物实验通过复制BALB/C裸鼠H1650肺癌种植瘤模型,随机分为模型组、中药低剂量组(剂量为9.1 g·kg-1·d-1)、中药高剂量组(剂量为27.3 g·kg-1·d-1),测定各组瘤体体积与质量,Western blot法检测各组肺癌组织CHOP/GADD153、GADD34蛋白的表达。【结果】体积分数15%、30%含药血清组H1650细胞的凋亡率分别为(8.14±1.10)%、(18.21±3.07)%(P0.05),30%含药血清组CHOP/GADD153、GADD34蛋白表达依次为空白对照组的1.46倍、1.53倍。中药低、高剂量组均可显著抑制BALB/C裸鼠H1650肺癌种植瘤瘤体生长(P0.05),抑瘤率分别为19.54%、47.03%。中药高、低剂量组CHOP/GADD153蛋白表达分别为模型组的1.59倍、1.44倍(P0.05),GADD34蛋白表达量分别为模型组的1.98倍、1.49倍(P0.05)。【结论】益气除痰方可抑制肺腺癌H1650种植瘤瘤体增长,促进H1650肺腺癌细胞凋亡,其机制可能与其能调控CHOP/GADD153、GADD34在内的内质网应激反应相关。     

慢性应激对大鼠海马线粒体解偶联蛋白4及Bcl-2蛋白表达的影响

目的 探讨慢性应激对抑郁模型大鼠海马线粒体解偶联蛋白4（UCP4）及Bcl-2蛋白表达的影响.方法 应用慢性轻度不可预见性的应激制作抑郁症大鼠模型,随机分成2组：对照组、模型组.用流式细胞术分别检测海马组织细胞凋亡率、线粒体膜电位;用酶标仪检测乳酸脱氢酶（LDH）含量;用免疫组化检测神经细胞数目;用Western blot法检测UCP4及Bcl-2蛋白表达水平.结果 慢性应激干预后,模型组中海马神经细胞凋亡率[（4.35±0.19）％]和LDH含量[（445.5±91.70）U/mg）]明显升高,与正常对照组[（0.34±0.06）％,（167.2±63.40） U/mg）]相比,差异有统计学意义（P＜0.01）.与对照组相比[（72.50±4.25）个],模型组中海马组织神经细胞数目[（45.30±2.54）个]和线粒体膜电位有所下降.模型组中UCP4及Bcl-2蛋白水平表达下调.结论 抑郁症大鼠海马组织存在明显的神经元凋亡坏死,这可能与线粒体膜电位下降,UCP4及Bcl-2蛋白表达下调有关.     

乙肝表面抗原阳性孕妇胎盘组织中bcl-2、bax和HBcAg的表达

目的 通过检测乙肝表面抗原（HBsAg）阳性孕妇胎盘组织细胞中bcl-2、bax基因及HBcAg的表达,探讨bcl-2、bax与HBcAg之间的关系。方法 46例HBsAg阳性孕妇足月产胎盘（排除其他疾病）为HBV组,25例HBsAg阴性（HBV-DNA阴性）足月产妇胎盘做为对照组。HBV组中根据HBcAg结果分为阳性组和阴性组。采用免疫组化法测定两组孕妇胎盘组织细胞中bcl-2、bax、HBcAg的表达。结果 （1）HBV组和对照组比较bcl02基因表达无统计学意义（P〉0．05）,bax基斟表达阳性率明显高于对照组,两者比较有统计学意义（P〈0．05）;（2）胎盘组织细胞中HBcAg的表达：HBcAg阳性信号表达于胎盘各层细胞中,滋养层细胞感染率为41．3％,绒毛问质细胞感染率为15．2％,绒毛毛细血管内皮细胞感染率为6．5％;（3）HBcAg阳性组与HBcAg阴性组中bcl-2基因表达比较无统计学意义（P〉0．05）,bax基因表达在HBcAg阳性组明显高于HBcAg阴性组,有统计学意义（P〈0．05）。结论 HBV感染孕妇胎盘组织中bax表达明显升高,提示bax可能参与了胎盘组织细胞凋亡的过程;HBsAg阳性孕妇胎盘中HBcAg可能是逐层感染胎盘各型细胞,且胎盘组织中HBcAg阳性者bax表达与HBcAg关系密切。     

丹参注射液对糖尿病大鼠海马组织中Grp-78和CHOP表达的影响

目的研究丹参注射液对糖尿病大鼠海马组织中葡萄糖调节蛋白-78（Grp-78）以及生长停滞和DNA损伤损伤基因153（CHOP/GAD153）表达的影响。方法将30只SD大鼠按照随机数字表分为对照组、糖尿病组和丹参注射液组,每组各10只。糖尿病组、丹参注射液治疗组的大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素65mg/kg诱导糖尿病模型。48h后,丹参注射液治疗组每天腹腔注射丹参注射液1ml/kg,对照组和糖尿病组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。各组均连续注射6周,随后测定各组大鼠体重和血糖。采用水迷宫检测依赖海马的学习记忆能力,超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）试剂盒检测海马组织匀浆中SOD活性以及MDA含量,免疫印迹检测海马组织中cleavedcaspase-3蛋白表达,免疫组化检测海马组织中Grp-78和CHOP蛋白表达。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠体重减轻,血糖升高（P＜0.01）,水迷宫检测中的逃避潜伏期明显变长（P＜0.01）,穿越平台次数显著增多（P＜0.01）,同时,海马组织中SOD活性降低（P＜0.01）,MDA含量、Grp-78、CHOP和cleavedcaspase-3表达均升高（均P＜0.01）。而与糖尿病组相比,丹参注射液治组大鼠体重增加,逃避潜伏期明显减短,穿越平台次数显著减少,SOD活性明显提高（P＜0.01）,MDA含量、Grp-78、CHOP以及cleavedcaspase-3表达均减少（均P＜0.01）。结论丹参注射液能够抑制糖尿病大鼠海马组织中内质网应激的激活,从而减少神经元的凋亡,提高大鼠的学习记忆能力。     

金纳多对大鼠急性脊髓损伤内质网应激蛋白GADD153/CHOP表达的影响

目的 探讨金纳多(Ginaton)对大鼠急性脊髓损伤(ASCI)后脊髓组织内质网应激相关蛋白GADD 153/CHOP表达的影响.方法 选取健康SD大鼠64只,随机分为治疗组和对照组各32只.所有大鼠均以改良Allen's法制备脊髓损伤模型,治疗组在模型制备的基础上给予金纳多注射治疗,对照组给予同等剂量的生理盐水.分别于致伤后3h、1d、3d、7d时各取8只,以改良Tarlov评分法评价其神经功能;评分后处死,取受损节段脊髓行HE染色及免疫组化染色,观察形态学改变和CHOP表达的特点;并应用TUNEL方法检测神经细胞凋亡情况.其量的评定借助于麦克奥迪数码医学图像分析系统A (Modc.med 6.0)软件,结果分别用累积光密度(IOD)及细胞凋亡指数(AI)来表示.结果 所有实验大鼠脊髓组织均有不同程度出血、水肿、细胞凋亡及坏死.治疗组Tarlov评分除3h时间点外,其他各时间点Tarlov评分明显高于对照组,且差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组与对照组不同时间点CHOP表达、细胞凋亡,除3h时间点外,其他各个时间点治疗组CHOP表达及细胞凋亡均明显低于对照组,且差异有统计学意义(P＜0.05).结论 金纳多对急性脊髓损伤有保护作用,能改善损伤脊髓的神经功能,这可能与其能够抑制CHOP表达及脊髓细胞凋亡有关.     

氢溴酸加兰他敏介导AMPKα1/Nrf2/HO-1通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

  目的  研究氢溴酸加兰他敏（galantamine hydrobromide lycoremine,Gal）介导腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）α1/Nrf2/血红素加氧酶 (heme oxygenase-1, HO-1)通路对心肌缺血再灌注（I/R）大鼠内质网应激型凋亡、心肌凋亡和纤维化的影响。  方法  构建心肌I/R损伤大鼠模型,将大鼠随机分为5组:对照组、I/R 模型组、Gal 1 mg/kg组、Gal 2 mg/kg组、Gal 4 mg/kg组进行后续实验。多普勒超声检测各组大鼠左室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）、左心室壁厚度（LVWT）、左室短轴缩短率（FS）;HE染色检测心肌组织病理损伤程度;免疫组化检测Caspase-3阳性表达率;RT-PCR检测心肌Caspase-3 mRNA表达;蛋白免疫印迹检测内质网应激因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)、cleaved Caspase-12、生长抑制和DNA损伤诱导蛋白(growth arrest and DNA damageinducible protein 34,GADD34)、免疫球蛋白重链结合蛋白(immunoglobulin heavy-chain-binding protein, BiP)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA )、Collagen Ⅰ、AMPKα1、Nrf2、HO-1蛋白表达水平;并加入AMPK的抑制剂Compound C进行验证。  结果  与I/R 模型组比较,Gal 各组心肌组织病理损伤程度明显改善,cleaved Caspase-3阳性表达率和Caspase-3 mRNA水平表达降低（P<0.05）;Gal 2 mg/kg、Gal 4 mg/kg组LVWT、FS、LVEF升高（P<0.05）,LVEDV、LVESV降低（P<0.05）,CHOP、cleaved Caspase-12、α-SMA、Collagen Ⅰ、AMPKα1、Nrf2、HO-1蛋白表达降低（P<0.05）,GADD34、BiP蛋白表达升高（P<0.05）。加入AMPK抑制剂Compound C后,与I/R模型组相比较,CC 组AMPKα1、Nrf2、HO-1、BiP蛋白水平降低（P<0.05）,CHOP、α-SMA、Collagen Ⅰ蛋白水平升高（P<0.05）,LVESV、FS降低（P<0.05）,Caspase-3 mRNA水平升高（P<0.05）。与CC组比较,CC+Gal 4mg/kg组AMPKα1、Nrf2、HO-1、BiP蛋白水平升高（P<0.05）,CHOP、α-SMA、Collagen Ⅰ蛋白水平降低（P<0.05）,LVESV、FS升高,Caspase-3 mRNA水平降低（P<0.05）。  结论  氢溴酸加兰他敏介导AMPKα1/Nrf2/HO-1通路可调节心肌缺血再灌注大鼠内质网应激型凋亡、心肌凋亡和纤维化。     

木犀草素通过调控内质网应激抑制平滑肌细胞的迁移

  目的  研究木犀草素对人主动脉平滑肌细胞迁移的调控作用,并探讨其调控作用是否通过激活内质网应激途径实现。  方法  体外培养人主动脉平滑肌细胞,分为空白对照组（不做任何处理,BC）、阴性对照组（加等量无关试剂,NC）、木犀草素组（25 μmol/L处理）、木犀草素+4-苯基丁酸钠共处理组（4-苯基丁酸钠预处理后加入等量木犀草素）,于12h小时后细胞划痕实验法检测人主动脉平滑肌细胞迁移情况,Western blot和RT-qPCR检测BIP、CHOP蛋白及RNA表达水平。  结果  （1）与空白对照组和阴性对照组相比,木犀草素组细胞迁移水平明显降低,BIP、CHOP表达水平明显增高;（2）与木犀草素组相比,木犀草素+4-苯基丁酸钠共处理组细胞迁移水平增强,同时BIP、CHOP表达水平降低。  结论  木犀草素通过上调内质网应激抑制人主动脉平滑肌细胞的迁移。     

阿托伐他汀干预对大鼠心肌缺血再灌注后GRP78和GADD153表达的影响

目的观察阿托伐他汀干预对大鼠心肌缺血再灌注损伤后内质网分子伴侣GRP78(endoplasmic reticulummolecular chaperon)和GADD153(growth arrest and DNA damage-inducible gene 153)表达变化的影响,探讨阿托伐他汀在心肌缺血再灌注损伤后抗凋亡的内质网应激机制。方法将54只SD大鼠随机分为阿托伐他汀干预组24只、模型对照组24只和假手术组6只,制作大鼠心肌再灌注损伤模型。阿托伐他汀干预组和模型对照组再灌注2 h6、h、24 h、48 h分别分为4个亚组,每个亚组动物6只。通过TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学检测GRP78和GADD153表达变化。结果假手术组大鼠偶可见凋亡细胞,对照组和干预组大鼠缺血再灌注2 h缺血周围区可见少量凋亡细胞,再灌注6 h凋亡细胞有所增多,再灌注24 h凋亡细胞数量达高峰,再灌注48 h凋亡细胞有所减少(P<0.05或0.01)。相同各时间点比较,干预组大鼠心肌细胞凋亡显著少于对照组(P<0.05或0.01)。假手术组大鼠心尖部相应区域心肌细胞未见明显GRP78及GADD153阳性表达。对照组和干预组大鼠再灌注2 h后心尖部GRP78表达开始增加,6 h达高峰,24 h时表达水平明显下降(P<0.01)。在相应时间点,干预组的GRP78蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.01)。对照组和干预组大鼠缺血周围区GADD153从再灌注6 h开始在神经细胞内明显表达,并逐渐增强,于再灌注24~48 h达高峰(P<0.01)。在相应时间点,干预组的GADD153蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.01)。结论干预心肌缺血再灌注后心肌细胞内质网伴侣GRP78和GADD153的表达可能是阿托伐他汀抑制心肌缺血再灌注损伤后抗凋亡的内质网应激机制之一。     

参芎注射液对大鼠脑缺血再灌注后内质网应激相关分子C／EBP同源蛋白表达的影响

【摘要】目的检测内质网相关分子C／EBP同源蛋白（C／EBPhomologyprotein,CHOP）在缺血再灌注大鼠脑内的表达变化及参芎注射液对CHOP的影响,以期为参芎注射液的脑保护作用提供理论依据。方法144只雄性SD大鼠按随机数字表法分为三组：假手术组、手术组、参芎组。采用线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,分别于再灌注后6、12、24、72h时相点处死动物,用免疫组化学及逆转录聚合酶链反应法分别检测脑缺血区CHOP蛋白水平及mRNA水平;末端标记法原位检测神经细胞凋亡。结果CHOPmRNA及蛋白水平在再灌注后均有升高,分别在再灌注后12、24h时相点达到高峰;在缺血再灌注模型中,神经细胞凋亡的数量随再灌注时间延长而增加,24h时相点到达高峰;在再灌注后各个时间点参芎干预组凋亡细胞数均低于手术组（P〈0．01）;再灌注后6、12、24、72h参芎干预组CHOPmRNA及蛋白水平明显低于相应时间点的手术组大鼠（P〈0．01）。结论参芎注射液可能通过抑制脑缺血再灌注后内质网应激诱导的CHOP的表达进而减少神经细胞凋亡,发挥神经保护作用。     

三维能量多普勒超声指标与FGR关系研究

目的探讨三位能量多普勒超声指标与胎儿生长受限（FGR）关系。方法应用GE公司Voluson 730M三维能量超声诊断仪检测36例FGR患者及68例正常胎儿胎盘的血流指数,血管化指数,血管化-血流指数;对胎儿大脑中动脉PI值、脐动脉S/D值以及孕妇子宫动脉PI值进行分析。同时随访观察孕妇妊娠预后情况。结果 FGR组胎盘VI、胎盘FI、胎盘VFI、大脑中动脉PI分别为（14.34±4.49）、（41.04±4.53）、（6.76±2.08）、（1.56±0.39）,均显著性低于正常组的（20.34±6.48）、（46.04±3.84）、（9.24±1.87）、（1.80±0.28）,差异有统计学意义（P〈0.05）;脐动脉S/D、左子宫动脉PI、右子宫动脉PI值分别为（3.76±0.89）、（0.98±0.31）、（0.93±0.29）,均显著性高于正常组的（2.33±0.29）、（0.69±0.22）、（0.65±0.20）,差异有统计学意义（P〈0.05）。FGR组Apgar评分为（7.34±2.39）,显著性低于正常组的（9.52±1.84）,差异有统计学意义（P〈0.05）。FGR组新生儿窒息、胎儿窘迫发生率显著性大于正常组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在孕妇及胎儿血流动力学变化方面应用三维能量多普勒超声进行监测,可以判断胎儿在宫内有无缺氧状况,三维多普勒超声指标异常与FGR具有相关性。     

GDP与CHOP方案治疗非特异性外周T细胞淋巴瘤的疗效分析

目的探讨GDP与CHOP方案治疗非特异性外周T细胞淋巴瘤（PTCL-U）的疗效。方法非特异性外周T细胞淋巴瘤患者67例,其中采用GDP方案（吉西他滨＋顺铂＋强的松）治疗33例（GDP组）,采用CHOP方案（环磷酰胺＋阿霉素＋长春新碱＋泼尼松）治疗34例（CHOP组）,对比两组的疗效及不良反应。结果 GDP组无进展生存期（PFS）与总生存期（OS）均高于CHOP组（P〈0.05）。GDP组总有效率为72.73%（24/33）,CHOP组为47.06%（16/34）;GDP组近期疗效优于CHOP组（P〈0.05）;GDP组无进展生存期（PFS）为（9.5±2.9）个月,总生存期（OS）为（15.6±6.2）个月,均明显长于CHOP组的（7.3±2.2）个月、（11.8±4.2）个月;GDP组恶心呕吐严重程度低于CHOP组（P〈0.05）,两组其余不良反应发生情况比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 GDP方案治疗外周T细胞淋巴瘤疗效优于传统CHOP方案,恶心呕吐不良反应程度较轻。     

牛磺酸对急性应激性骨骼肌损伤大鼠内质网应激作用的研究

目的 研究牛磺酸对离心运动大鼠骨骼肌中SOD、MAD、GRP78、GADD153的影响,以期解释牛磺酸通过减少内质网氧化应激保护骨骼肌损伤的机制。 方法 选取成年SD大鼠36只,分为空白对照1组(A组)、空白对照2组(B组)、1 d离心运动组(C组)、2 d离心运动组(D组)、1 d离心运动+牛磺酸组(E组)、2 d离心运动+牛磺酸组(F组)。培养后分别收集6组大鼠骨骼肌,采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定SOD、MAD含量,采用Western 印迹方法测定GRP78、GADD153表达,比较6组大鼠SOD、MAD、GRP78、GADD153的差异。 结果 A组、B组大鼠SOD含量高于C组、D组、E组、F组大鼠,与C组、D组大鼠比较差异具有统计学意义(均P<0.05),但与E组、F组大鼠比较差异无统计学意义(均P>0.05);E组、F组大鼠SOD含量高于C组、D组大鼠,差异无统计学意义(均P>0.05)。C组、D组大鼠MDA含量高于A组、B组、E组、F组大鼠(均P<0.05)。A组、B组、E组、F组大鼠SOD/MDA值均高于C组、D组大鼠(均P<0.05),E组、F组SOD/MDA值低于A组、B组(均P<0.05)。C组、D组大鼠GRP78、GADD153表达量高于A组、B组(均P<0.05),但低于E组、F组大鼠(均P<0.05);E组、F组大鼠GRP78、GADD153表达量高于A组、B组(均P<0.05)。 结论 牛磺酸可能是通过提高内质网的抗氧化应激能力,从而维持骨骼肌抗氧化能力,加快骨骼肌中氧自由基的清除,减少剧烈运动后机体骨骼肌的氧化应激损伤,有利于骨骼肌功能的恢复。      

特发性胎儿生长受限患者胎盘组织中松弛素受体的表达

目的探讨特发性胎儿生长受限（FGR）患者胎盘组织中松弛素受体LGR7表达与胎儿生长受限发生的关系。方法应用链霉菌抗生物素蛋白．过氧化物酶连接法和RT—PCR技术检测20例正常孕妇（正常组）及20例特发性胎儿生长受限组（FGR组）胎盘组织中松弛素受体LGR7及mRNA的表达.结果①两组孕妇的胎盘组织中均有松弛素受体LGR7表达,其主要定位于胎盘绒毛滋养细胞的细胞膜上,在细胞滋养细胞、合体滋养细胞中都有较高水平的表达。②正常组胎盘组织中松弛素受体LGR7蛋白的表达水平为0．928±0．002,FGR组为0．656±0．024,两组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。③正常组织胎盘组织中松弛素受体LGR7 mRNA表达水平为0．780±0．021,FGR组为0．412±0．062,两组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论FGR患者胎盘纽织中松弛紊受体表达水平下降,可能与FGR的发病有关。     

氨溴索联合新型经鼻塞持续气道正压通气治疗 55 例新生儿肺透明膜病的临床分析

目的 探讨氨溴索联合新型经鼻塞持续气道正压通气（NCPAP）治疗新生儿肺透明膜病（NHMD）的效果及对并发症的影响。方法 选择浙江普陀医院2008年1月～2013年12月收治的NHMD患者55例,所有患者分为对照组和观察组。对照组27例,给予NCPAP等综合治疗,观察组28例,在对照组基础上联合氨溴索治疗。观察两组患者治疗效果。结果 ①观察组总有效率为89．29％（25／28）,高于对照组的66．67％（20／27）．差异有统计学意义（P〈0．05）;观察组无效率为10．71％（3／28）,低于对照组的33．33％（9／27）,差异有统计学意义（P〈0．05）。②观察组通气24、48h的氧分压（PaO2）分别为（62．69±2．51）、（79．32±2．85）mmHg（1mmHg=0．133kPa）,均高于对照组[（51．37±2．64）、（70．58±2．76）mmHg],差异有统计学意义（P〈0．05）;观察组通气24、48h的二氧化碳分压（PaCO2）分别为（53．38±2．06）、（48．53±1．94）mmHg,均低于对照组[（58．26±2．14）、（53．02±2．12）mmHg],差异有统计学意义（P〈0．05）;观察组通气24、48h的PaO2/FiO2分别为（18．58±1．62）、（22．64±1．15）,均高于对照组[（58．26±2．14）、（19．83±1．10）],差异有统计学意义（P〈0．05）。③观察组并发症发生率为17．86％（5／28）,低于对照组的48．15％（13／27）,差异有统计学意义（P〈0．05）;观察组住院天数为（25．34±1．92）d,低于对照组的（30．82±2．21）d,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 氨溴索联合NCPAP治疗NHMD患儿效果较好,能够减少并发症,有效地改善肺功能。     

早发型重度子痫前期胎盘超微结构的临床研究

目的通过透视电镜定量分析早发型重度子痫前期（EOSP）患者胎盘超微结构的变化特点,探讨EOSP胎盘超微结构定量改变与围产儿不良结局的关系。方法选择2012年1月—2014年1月在该院产科住院分娩的EOSP患者24例为EOSP组,早产孕妇30例作为对照组,采用计量的方法测定两组胎盘超微结构的参数,血管合体膜（vasculo-syncytial membrane,VSM）的厚度、微绒毛的数量、合体滋养细胞（syncytiotrophoblasts,ST）基膜至毛细血管内皮细胞基底膜（BM）的厚度、ST内脂质空泡的数量、线粒体（Mitochondria,Mito）和内质网（endoplasmic reticulum,ER）的形态结构的变化,记录新生儿出生时Apgar评分、出生体重,分析各参数变化与围产儿不良结局的关系。结果 1EOSP组胎盘VSM和BM厚度明显增加（P〈0.01）,微绒毛数量减少（P〈0.01）,差异有统计学意义,脂质空泡的数量增加;2EOSP组线粒体和内质网肿胀或者结构消失;3宫内生长受限（FGR）发病率增加,差异有统计学意义（P〈0.01）,新生儿窒息增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 EOSP状态下,胎盘的超微结构受到损伤,可能影响胎盘的转运和合成功能,导致围产儿不良妊娠结局。