微小 RNA -7 过表达对人肺癌细胞体内外转移的影响简

目的 探讨过表达miR-7对人肺癌细胞体内外转移的影响.方法 将真核表达载体pcDNA3.1（-）-pri-miR-7（命名为p-miR-7）体外瞬时转染人肺癌95D细胞后,划痕法检测细胞的体外迁移情况;侵袭实验检测细胞侵袭能力的改变;建立人肺癌裸鼠体内转移模型,HE染色观察过表达miR-7对肺部肿瘤转移的影响;免疫荧光技术检测肿瘤转移相关蛋白Sema4C蛋白的表达.结果 过表达miR-7可显著抑制人肺癌细胞的体外迁移和侵袭能力（P＜0.05）;与对照组相比,过表达miR-7组未观察到明显的肺部肿瘤细胞转移灶（P＜0.05）;免疫荧光结果显示,过表达miR-7组中,肿瘤细胞内Sema4C蛋白表达量显著降低（P＜0.05）.结论 过表达miR-7可以显著抑制人肺癌细胞体外及体内的转移能力,提示miR-7有望成为肺癌后续基因治疗的新靶点.     

苍术麸炒后增量成分研 究简

目的 明确苍术麸炒后的增量成分并建立该成分的含量测定方法.方法 采用高效液相色谱法对生苍术和麸炒苍术的色谱图进行比较,并与对照品进行比对,确定麸炒后的增量成分;增量成分的含量测定采用高效液相色谱法,色谱条件为Tigerkin C18（5 μm,4.6 mm＆#215;250 mm）色谱柱;流动相为乙腈-水（5：95）;检测波长为284 nm;柱温为25℃;流速为1.0 mL/min.结果 5-羟甲基糠醛是苍术麸炒后的主要增量成分;测定了14个不同地区市售苍术片及自制的麸炒苍术片中5-羟甲基糠醛的含量,发现麸炒苍术中该成分的量高于生苍术片2倍以上.结论 麸炒导致苍术中5-羟甲基糠醛的含量增加.     

高校研究生心理健康问题与对策研 究简

随着我国高等教育的快速发展,研究生教育面临着新的机遇和挑战。研究生扩招政策的实施使研究生数量逐年递增,这个特定人群的内在和外在特征,使研究生心理健康状况不容乐观。研究生心理健康问题已经成为影响研究生健康成长的一个大问题,越来越引起社会各界的广泛关注。做好研究生心理健康工作是研究生人才培养工作中极其重要的环节。本文深入分析当前研究生的心理健康问题及其成冈,并提卅提高研究生心理健康水平的对策。     

李氏膈食散体外抗肿瘤实验研 究简

目的 研究李氏膈食散体外抗肿瘤作用.方法 采用水提和醇提的方法提取李氏膈食散的复方中的水溶和醇溶性成分.MTT法测定水提物和醇提物对肝癌细胞（HpeG-2）、胃癌细胞（MKN-45）、食道癌细胞（EC-109）的抑制作用.结果 两种提取物对三种肿瘤细胞株均有体外抗肿瘤作用,且以乙醇提取物效果更好.乙醇提取物对HpeG-2、MKN-45、EC-109三种肿瘤细胞株的半数抑制浓度分别为：622.89、173.41和210.17 μg/mL,最大抑制率在90％左右.结论 李氏膈食散提取物在体外具有抑制HpeG-2、MKN-45、EC-109生长的作用.     

健康促进对医护人员手卫生依从性的影响研 究简

目的 对包头某医院医护人员进行健康促进,以评价其对医护人员手卫生的影响.方法 2012年11月～2013年10月对某院临床各科室医护人员进行手卫生知识调查,并进行健康促进,评价项目实施前、实施中和实施后医护人员手卫生知识知晓率、卫生洗手正确率和手卫生依从性,并对卫生用品领取量进行分析.结果 项目实施前医护人员手卫生知识知晓率均较低,项目实施中和实施后,医护人员手卫生知识知晓率均明显上升（P＜0.05）;项目实施前医护人员手卫生洗手正确率均较低,项目实施中和实施后,医护人员洗手正确率均明显上升（P＜0.05）;项目实施前医师、护士手卫生依从率差异有统计学意义（P＜0.05）,项目实施中、实施后两组依从性均明显提高,与实施前比较差异有统计学意义（P＜0.05）,但医护之间差异仍有统计学意义（P＜0.05）;项目实施中及实施后,肥皂、洗手液和手消液领取量与实施前相比均明显增加,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 健康促进项目能够培养医护人员手卫生意识,提高医护人员手卫生知识知晓率、卫生洗手正确率和手卫生依从性.     

慢性阻塞性肺病患者血清 sFas 和 VEGF 浓度的相关性研 究简

目的 研究慢性阻塞性肺病（COPD）患者血清可溶性凋亡相关蛋白（sFas）和血管内皮生长因子（VEGF）浓度变化,探讨凋亡机制在COPD发病机制的作用,寻求评价COPD病情控制水平的凋亡/抗凋亡指标.方法 选择2011年8月～2013年8月就诊于广东药学院附属第一医院COPD急性发作期（急性期组）、治疗后达到稳定期（稳定期组）的患者139例,并选择33名正常对照者（正常对照组）,进行血清的sFas和VEGF浓度水平测定及肺功能的测定.结果 ①COPD急性期组[（20.12±2.14）ng/mL]、稳定期组[（17.90±2.07）ng/mL]、正常对照组[（15.15±2.87）ng/mL]患者血清sFas浓度依次递减,差异均有统计学意义（P＜0.05）,而COPD稳定期组血清VEGF浓度[（416.00±65.78） pg/mL]较急性期组[（510.71±83.12）pg/mL]、正常对照组[（521.60±35.75） pg/mL]下降,差异均有统计学意义（P＜0.05）,急性期组较正常对照组VEGF浓度下降,但差异无统计学意义（P＞0.05）.②COPD急性期组A、B、C、D各级患者血清sFas浓度分别为（18.48±1.32）、（19.02±1.56）、（20.96±1.82）、（21.91±1.84）ng/mL,呈增加趋势,B、C、D级间差异均有统计学意义（P＜0.05）.COPD急性期组A、B、C、D各级患者VEGF浓度分别为（587A±31.7）、（571.6±27.9）、（485.5±34.6）、（398.5±41.5）pg/mL,呈下降趋势,B、C、D级间差异均有统计学意义（P＜0.05）.③COPD稳定期各亚组患者血清sFas和VEGF浓度较急性期明显下降（P＜0.05）.④COPD急性期各亚组患者血清sFas和VEGF浓度与FEV1无相关性（P＞0.05）.结论 COPD患者体内存在细胞凋亡异常,血清sFas和VEGF浓度可以作为细胞凋亡的指标,衡量其病情变化及严重程度的指标.     

蛋白酪氨酸磷酸酶SHP2在肺癌中的研究进展

蛋白酪氨酸磷酸酶SHP2是一种广泛分布于机体细胞的磷酸酶,与蛋白激酶共同调控靶蛋白磷酸化水平,对细胞增殖、分化、凋亡、侵袭、转移、耐药性等方面发挥重要调控作用。SHP2促进多种癌症的肿瘤进展,SHP2活性降低抑制肿瘤细胞的生长,是癌症治疗的潜在目标。鉴于SHP2在肺癌中的表达减低或敲除可抑制和延缓肿瘤进展,SHP2有望成为肺癌治疗的新靶点。本文就SHP2在肺癌中的表达、相关信号通路及耐药性的相关研究进行综述。     

抑制ERCC1基因对肺癌细胞顺铂敏感性的影响

目的 探讨RNA干扰切除修复交叉互补基因(ERCC)1对肺腺癌细胞A549顺铂敏感性的影响.方法 体外设计合成针对ERCC1基因的小干扰RNA(siRNA).转染肺腺癌细胞A549,应用RT-PCR、Western印迹和免疫细胞化学方法检测转染后ERCC1基因mRNA和蛋白的改变,应用四唑盐比色(MTT)法检测干扰ERCC1基因后A549细胞对顺铂敏感性的变化.结果 转染针对ERCC1基因的siRNA后24、48、72 h,A549细胞ERCC1基因mRNA和蛋白水平显著下降;关闭ERCC1基因后,A549细胞对顺铂的敏感性增加3.07倍.结论 RNA干扰ERCC1基因能增加肺腺癌A549细胞对顺铂的敏感性.     

β防御素-2表达和树突状细胞浸润与肺癌免疫的关系

目的研究β防御素2（HBD-2）在不同病理类型、不同临床阶段肺癌组织细胞中的表达以及树突状细胞（DC）在肺癌组织的浸润程度，分析两者的相关性，探讨HBD-2表达和树突状细胞浸润与肺癌免疫的关系。方法（1）免疫组化法（Envision法）测定肺癌组织、癌旁组织及正常组织中HBD-2表达，同时对其在不同病理类型及不同分期肺癌组织表达的阳性率进行比较分析；（2）以S100蛋白作为DC特异性标记蛋白，采用Envision法测定S100阳性细胞在肺癌组织、癌旁组织及正常组织浸润密度，同时分析HBD-2与DC在肺癌组织中表达的相关性。结果（1）HBD-2在肺癌组织及癌旁组织的表达均较正常组织高（P〈005）；（2）HBD-2在鳞癌组织内表达较其他非鳞癌组织高（P〈O．05）；（3）HBD-2在不同的临床阶段的肺癌组织中表达相似（P〉0.05）；（4）DC在肺癌组织及癌旁组织的表达高于正常组织（P〈005）；（5）采用Spearman等级相关分析HBD-2与DC在肺癌组织的分布，二者呈显著正相关（P〈0．05），提示HBD-2在肺癌组织的表达含量与DC的浸润有关。结论在肺癌组织内存在高水平的HBD-2蛋白表达，其表达程度与癌组织DC的浸润有关，提示HBD-2可能通过趋化未成熟的DC而参与机体抗肿瘤免疫反应。     

eIF5A-2下调对人肺癌细胞株A549/DDP耐药及自噬的影响

目的 探讨沉默真核翻译起始因子5A-2(eIF5A-2)对人肺癌细胞株A549/DDP耐药及自噬的影响.方法 体外培养人肺癌细胞株A549、A549/DDP,转染细胞A549/DDP,细胞分为eIF5A-2-SiRNA组、阴性对照组(NC组)及空白对照组,另以A549细胞为正常对照组.病毒感染72 h后,采用实时荧光定...     

人胃癌MGC803细胞紫杉醇耐药细胞系初步建立的实验研究

目的：探讨胃癌MGC803对紫杉醇的耐药机制,初步建立人胃癌MGC803紫杉醇耐药细胞系,研究耐药过程中的变化。方法：采用逐步递增紫杉醇浓度,间歇作用体外诱导法建立人胃癌MGC803紫杉醇耐药细胞系MGC803/PA,做相关检测;MTT法测定药物敏感性;光学显微镜、电子显微镜、MTT法等方法观察其生物学指标的改变。结果：经过4个月建成人胃癌MGC803紫杉醇耐药细胞系MGC803/PA,2、3、4个月的耐药指数分别为5.12、11.46、15.98,并且与其他多种抗癌药有不同程度的交叉耐药性,MGC803/PA的细胞形态逐渐发生改变,生长曲线逐渐改变。结论：MGC803/PA细胞具有耐药表型,且耐药性能稳定,MGC803/PA的增殖能力逐渐下降,MTT法及其电镜可以较早地提示MGC803/PA的耐药特征。     

人肺腺癌耐药细胞模型的建立及生物学特性的初步鉴定

目的建立人肺腺癌耐药细胞模型Anitp973／NVB（去甲长春新碱）并鉴定其生物学特性。方法应用人肺腺癌细胞系Anip973,采用NVB逐步增加剂量法,诱导建立耐药细胞模型Anip973／NVB,观察其生长规律;用MTT法鉴定抗药性;观察细胞形态和超微结构;流式细胞技术检测其细胞周期分布;高效液相色谱法测定细胞内NVB的浓度变化。结果经MTT法鉴定Anip973／NVB细胞较Anip973细胞的NVB半数致死浓度（IC50）增大21．81倍。两细胞系的倍增时间无明显差异。光镜及电镜下观察到,两细胞系结构变化较大。经流式细胞仪测定Anip973／NVB细胞,S期细胞减少（P=0．035）而G0-G1期细胞增多（P=0．014）;高效液相色谱法检测发现Anip973细胞内药物浓度明显高于Anitp973／NVB。结论Anip973／NVB细胞是一个明确的多药耐药细胞模型,具有耐药细胞的基本生物学特性。     

ERCC-1在晚期非小细胞肺癌中的表达及其与铂类药物化疗敏感性关系

①目的 探讨DNA切除修复基因ERCC-1在晚期非小细胞肺癌中的表达及其与铂类药物化疗敏感性的关系.②方法 采用免疫组化S-P法检测61例ⅢB、Ⅳ期非小细胞肺癌患者中DNA切除修复基因ERCC-1的表达情况.所有患者均经铂类为基础的化疗方案化疗.③结果 在61例患者中,ERCC-1的表达为37.7%（23/61）,与患者性别、年龄及临床分期无关;腺癌的表达明显高于其它病理类型,其表达与以顺铂为基础的化疗耐药有关.化疗耐药组ERCC1的阳性表达率为54.84.%,化疗敏感组的ERCC1的阳性表达率为20%,组间差异有统计学意义（P＜0.05）.ERCC1阳性组平均生存时间为645天,阴性组为500天,用Kaplan-Meier进行单因素的生存分析,其差异无统计学意义（P＞0.05）.④结论 晚期肺癌存在ERCC1的表达,且与DDP为基础的化疗敏感性相关.检测ERCC-1可以预测晚期肺癌的铂类药物化疗敏感性.     

Skp2 mRNA在肺癌中的表达及意义

目的：探讨S期激酶相关蛋白2（S—phase kinase—associated protein2,Skp2）在肺癌患者外周血中微转移中的诊断价值。方法：选取40例在本院就诊经病理组织学检查确诊为非小细胞肺癌（NSCI。C）的患者作为肺癌组,选择同期诊断为肺部良性疾病的20例患者为肺部良性疾病组。未进行任何治疗前收集各研究对象的外周血,实时荧光定量PCR方法检测血Skp2 mRNA并进行评价分析。结果：（1）肺癌组外周血中Skp2 mRNA相对表达量明显高于肺部良性疾病组,差异具有统计学意义（P=0．006）;（2）肺癌组外周血中Skp2 mRNA的阳性表达率分别为77．5％,肺部良性疾病组阳性表达率为8％,明显低于肺癌组,差异具有统计学意义（P〈0．01）;（3）肺癌组外周血中Skp2 mRNA的表达与患者肿瘤的TNM分期显著相关（P=0．004）,与年龄、性别、吸烟、肿瘤的组织学类型及分化程度无明显相关性。结论：外周血Skp2 mRNA表达可作为肺癌细胞的分子标记物用于NSCLC临床诊断。     

非小细胞肺癌EGFR基因突变与E-cadherin、Vimentin表达的相关性

目的：探究非小细胞肺癌患者肺组织中E-cadherin、Vimentin表达与EGFR突变的关系。方法：收集在本院进行治疗的非小细胞肺癌患者104例作为研究对象,采用PCR检测患者肿瘤组织中EGFR基因突变情况,采用免疫组化法检测肺组织中E-cadherin、?Vimentin表达情况,分析EGFR基因突变、E-cadherin、?Vimentin与患者临床参数的关系;Pearson相关系分析E-cadherin、?Vimentin相关性;Logistic回归分析影响非小细胞肺癌患者EGFR突变的危险因素。结果：非小细胞肺癌患者EGFR突变61例。非小细胞肺癌患者EGFR基因突变与患者性别、肿瘤组织类型、患者吸烟有关（P＜0.05）。与EGFR基因野生型患者相比,EGFR基因突变者肺组织中E-cadherin表达显著升高,Vimentin表达显著降低（P＜0.05）。E-cadherin、?Vimentin与非小细胞肺癌患者肿瘤分期相关（P＜0.05）。Pearson相关性分析显示,非小细胞肺癌患者E-cadherin与Vimentin呈显著负相关（r=-0.483,P＜0.05）。结论：非小细胞肺癌患者E-cadherin高表达,Vimentin低表达与EGFR突变患者耐药有关。