地塞米松联合氨溴索预防早产儿呼吸窘迫综合征疗效观察

目的探讨产前应用地塞米松联合产后应用氨溴索预防早产儿呼吸窘迫综合征（NRDS）的疗效。方法选择产科出生的早产儿126例,随机分为观察1组、观察2组与观察3组,每组各42例。观察1组给予地塞米松＋盐酸氨溴索,观察2组仅给予地塞米松,观察3组仪给予盐酸氨溴索。观察兰组早产儿RDS发生率。结果观察1组NRDS发生率4．76％,明显低于观察2组（23．81％）及观察3组（26．19％）,差异均有统计学意义（P〈0．05及P〈0．01）;观察2组与观察3组的NRDS发生率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论产前应用地塞米松联合产后立即应用盐酸氨溴索（静脉输注与氧气驱动雾化吸入两种给药方式合用）是预防NRDS的较佳方法,值得临床推广使用。     

颅脑外伤合并肺挫伤进展至急性呼吸窘迫综合征的危险因素分析简

目的探讨分析颅脑外伤合并肺挫伤进展至急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）的危险因素。方法回顾性分析作者医院2005—01月／2012—12月收治的80例颅脑外伤合并肺挫伤患者的临床资料,将27例进展至ARDS的患者作为ARDS组,53例未进展至ARDS的患者作为对照组。对比分析临床资料后,将有统计学意义的临床因素筛选出后再进行Logistic多因素回归分析。结果ARDS组的死亡率明显高于对照组（22．2％vs．3．8％,χ2=4．871,P=0．027）;Logistic回归分析结果显示年龄（β=0．107,OR=1．113）、损伤严重度记分法（injuryseverityscore,ISS）评分（β=1．352,OR=3．865）、APACHEⅡ评分（β=1．254,OR=3．504）、胃食管反流（β=1．145,OR=3．142）、脓毒症（β=1．017,OR=2．765）、DIC（β=3．505,OR=33．281）是颅脑外伤合并肺挫伤进展至ARDS的危险因素。结论对于高龄、创伤程度严重的颅脑外伤合并肺挫伤患者应尽早进行积极的治疗措施,在治疗过程中要预防胃食管反流、脓毒症、DIC的发生,防止病情进一步恶化。     

氨溴索治疗急性呼吸窘迫综合征的临床疗效

目的 探讨氨溴索治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的疗效.方法 153例ARDS患者随机分为两组,治疗组77例,对照组76例,对照组给予机械通气和常规西医治疗方法 ;治疗组在上述治疗措施基础上加用氨溴索90 mg 每8 h一次,静点.根据治疗效果进行对比分析.结果 治疗组在临床症状、体征的改善上显著优于对照组(P<0.05).结论 氨溴索治疗ARDS疗效满意,值得推广.     

油酸型急性呼吸窘迫综合征血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10变化及地塞米松干预的实验研究

目的：观察地塞米松在不同时间干预对兔油酸型急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-8（interleukin-8,IL-8）及IL-10的影响,探讨糖皮质激素治疗ARDS的理论基础。方法：将40只大白兔随机分成正常对照组（n=8）,ARDS模型组（n=8）和地塞米松治疗组（n=24）。经耳缘静脉注射油酸复制兔ARDS模型,治疗组再分成3组（每组n=8）分别于即刻、1、2 h注射地塞米松治疗,用放射免疫及酶联免疫吸附试验测定血清中TNF-α、IL-8及IL-10水平。结果：ARDS组兔血清TNF-α、IL-8水平高于对照组（P<0.01）;而IL-10水平低于对照组（P<0.01）。经地塞米松治疗后,TNF-α、IL-8水平降低,IL-10水平升高。TNF-α、IL-8水平与ARDS组相比有统计学差异（P<0.01）, IL-10水平与ARDS组相比有统计学差异（P<0.01）。并且不同时间应用地塞米松治疗后血清TNF-α、IL-8及IL-10水平有相应的不同变化。结论：TNF-α、IL-8及IL-10在兔油酸型ARDS炎症过程中可能起重要作用。地塞米松可通过干预TNF-α、IL-8及IL-10分泌而减轻肺损伤。同时地塞米松干预时间与炎症的发生、发展存在一定关系。     

大剂量氨溴索联合乌司他丁治疗急性呼吸窘迫综合征的临床观察

目的 观察氨溴索联合乌司他丁治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床效果.方法 ARDS患者67例,按随机数字表分为治疗组36例和对照组31例,两组均给予常规治疗方法,治疗组加大剂量氨溴索联合乌司他丁治疗,对照组加甲强龙静脉注射.治疗10 d后,观察两组的临床疗效,以及治疗前后APACHEⅡ评分、肺损伤评分、机械通气率、住院时间、PaO2、SaO2、PaO2/ FiO2.方法 治疗10 d后治疗组总有效率为83.3%,高于对照组的61.3%,差异有统计学意义（P＜0.05）;APACHEⅡ评分、肺损伤评分、PaO2、SaO2和PaO2/ FiO2改善均优于对照组（P＜0.05）,住院时间短于对照组（P＜0.05）.结论 大剂量氨溴索联合乌司他丁治疗ARDS疗效好,可缩短住院时间,对提高诊疗质量具有积极的意义.     

大剂量氨溴索治疗急性呼吸窘迫综合征患者的临床效果分析

目的:研究大剂量氨溴索治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床效果,提高对该病防治水平。方法:选择本院80例急性呼吸窘迫综合征患者,随机分为对照组与干预组,对照组40例,给予抗生素、机械通气、激素、支持治疗等;干预组40例,在对照组基础上给予大剂量氨溴索治疗。结果:干预组与对照组治愈好转率分别为95.8%、60.5%,二者比较差异有统计学意义(P0.05),两组患者住院时间、住院费用比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:临床应用大剂量盐酸氨溴索可提高治愈率,改善预后,缩短住院时间,减少住院费用。     

早期CPAP辅助呼吸联合盐酸氨溴索治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床疗效

目的 探讨新生儿呼吸窘迫综合征采用早期CPAP联合盐酸氨溴索治疗的疗效.方法 方便选取于2014年2月—2016年6月期间该院接收的NRDS患者68例,随机分为对照组(常压吸氧联合盐酸氨溴索,n=34)与观察组(早期CPAP即出生后立即给予CPAP呼吸联合盐酸氨溴索治疗,n=34),观察两组患者血气指标及胸部X线评分变化、相关时间指标以及治疗情况比较.结果 治疗48 h后,观察组PaCO2(37.52±4.02)mmHg明显下降,PaO2(95.62±6.81)mmHg、氧合指数(338.6±16.54)mmHg、pH值(7.39±0.02)明显上升,均与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),且住院时间、CPAP使用时间、用氧时间均低于对照组(P<0.05);观察组治愈率94.2%显著高于对照组(P<0.05),差异有统计学意义.结论 新生儿呼吸窘迫综合征采用早期CPAP辅助呼吸联合盐酸氨溴索治疗,疗效显著,可降低并发症发生率,缩短病程,具有推广价值.     

氨溴索联合肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征的效果观察

目的观察氨溴索联合肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床效果。方法选取2015年2月至2016年7月开封市妇产医院收治的新生儿呼吸窘迫综合征84例,将其随机分为对照组与观察组,各42例。予以对照组氨溴索治疗,观察组在对照组基础上加用肺表面活性物质治疗。观察比较两组血气指标[酸碱度(p H)、二氧化碳分压(PCO2)、氧分压(PO2)]及临床疗效。结果治疗前两组血气指标比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组Pa O2、p H高于对照组,Pa CO2低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氨溴索联合肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征效果显著,可有效缓解肺不张,增强肺通气功能,改善血气情况。     

基层医院盐酸氨溴索 地塞米松联合头罩吸氧治疗新生儿呼吸窘迫综合征

新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）为缺乏肺泡表面活性物质（PS）所致．是新生儿尤其是早产儿死亡的主要原因之一。盐酸氨溴索、地塞米松有促进PS合成和分泌的作用,我院应用盐酸氨溴索、地塞米松联合头罩吸氧治疗NRDS,取得了一定的疗效。     

氨溴索防治新生儿呼吸窘迫综合征的应用

目的探讨盐酸氨溴索注射液早期应用于防治新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）的临床疗效。方法将我院65例NRDS住院早产新生儿患者设为研究组,随机选取65例NRDS患者为对照组。两组均给予相同的基础对症治疗,研究组在此基础治疗上加用盐酸氨溴索注射液给予治疗。结果研究组患儿的呼吸窘迫缓解时间、吸氧时间、需气管插管呼吸机辅助呼吸比率、并发症发生率及病死率等均低于对照组。结论盐酸氨溴索对于预防和治疗NRDS的临床疗效显著,能够缩短住院时间、减少上呼吸机频数、降低住院费用、使患儿生存质量提高,值得临床上广泛推广应用。     

地塞米松对急性肺损伤大鼠炎症介质/抗炎介质表达的影响

目的探讨地塞米松(DEX)对急性肺损伤(ALI)大鼠模型炎症介质和抗炎介质表达的影响。方法气道内滴注内毒素(LPS,10mg/kg)建立大鼠ALI模型。54只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组、DEX组,每组18只(2、6及24h各6只)。按时相观察大鼠PaO2、支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及分类计数、BALF总蛋白水平、肺病理,RTPCR方法检测肺组织炎症/抗炎介质的表达。结果损伤组大鼠PaO2进行性降低,BALF总蛋白水平及细胞总数均明显增加,分类以中性粒细胞(PMN)为主。肺病理示肺内PMN大量浸润伴出血、透明膜形成。DEX组的各项指标均较损伤组减轻。损伤组肺组织肿瘤坏死因子α(TNFα)mRNA表达水平2h达高峰,随后迅速下降;肺组织白细胞介素1β(IL1β)mRNA表达水平2h显著升高,6h达高峰,随后迅速下降;肺组织IL1ramRNA表达水平6h开始升高,且为峰值,24h仍高于对照组。DEX抑制肺组织TNFαmRNA、IL1βmRNA表达,不影响IL1ramRNA表达。结论ALI早期TNFαmRNA、IL1βmRNA表达明显增加,IL1ramRNA表达滞后,提示在没有外来干预的情况下,ALI早期存在炎症介质/抗炎介质失衡。DEX可显著抑制炎症介质表达,不影响抗炎介质表达,有利于重建炎症介质/抗炎介质平衡,减轻内毒素大鼠ALI。     

氨溴索用于急性肺损伤的临床观察

目的:观察氨溴索对急性肺损伤的治疗效果。方法:对27例急性肺损伤患者在常规治疗基础上使用氨溴索治疗,同时与29例常规治疗者对照,分析其治疗效果。结果:氨溴索用于治疗急性肺损伤效果良好,总有效率为96.3%,对照组为75.9%,两组比较差异有统计学意义(P>0.05)。结论:氨溴索可用于急性肺损伤的治疗。     

不同剂量脂多糖对大鼠急性肺损伤效应的观察

目的观察脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠血浆IL-4含量变化,探讨其在ALI发生发展过程中的意义.方法 120只Wistar大鼠根据注射LPS剂量随机分为2、4、6和8 mg/kg组,并设立生理盐水对照组(NS组),伤后1、2、4和6 h观察大鼠的一般情况、动脉血氧分压(PaO2)、肺组织湿质量/干质量比值、肺组织病理改变,并检测血浆IL-4含量.结果①梯度剂量LPS可以引发程度不同的大鼠ALI;当LPS≥6 mg/kg时,发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS).②LPS可以诱导大鼠血浆IL-4含量升高;当LPS≥6 mg/kg时,血浆IL-4含量峰值显著提高.结论①尾静脉注射LPS可以复制出大鼠ALI模型.②LPS≥6 mg/kg是大鼠发生ARDS的临界剂量.③LPS诱导大鼠血浆IL-4含量升高可能与ARDS发生有关.     

油酸-内毒素序贯致伤引起大鼠急性肺损伤的特点

目的通过复制油酸-内毒素(OA-LPS)介导的大鼠急性肺损伤(ALI)模型并观察大鼠血浆IL-13含量等变化,探讨序贯致伤所引起的急性肺损伤特点.方法采用OA-LPS序贯致伤Wistar大鼠,观察伤后大鼠PaO2、肺含水量、血浆IL-13含量及病理学的变化.结果 OA-LPS组大鼠呼吸窘迫,PaO2早期低于8 kPa,死亡率升高,肺含水量显著增加,肺水肿、炎细胞浸润等病变严重,伴透明膜形成,血浆IL-13含量显著升高;尤其在间隔4 h两次致伤以后,上述各指标变化最大.结论 OA-LPS序贯致伤大鼠,可以介导严重的ALI/ARDS,即在第一次致伤后,给予第二次低剂量致伤,可以引发ARDS,与机体抗炎细胞因子水平异常升高可能有关;并且,在两次致伤之间还存在一个"相对敏感期".     

肝素对急性肺损伤防治作用观察

为临床治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)寻找新的有效药物,选用肝素对ARDS动物模型进行防治,观察疗效。结果发现,肝素可改善ARDS动物的血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉和肺病理变化,但有加重肺出血的现象。实验表明,抗凝治疗可改善ARDS动物肺循环状态和血气变化,减轻肺损伤程度。但肝素由于其易引起肺出血而不宜使用。今后有必要用其它抗凝药物来进行进一步的研究。     

递增剂量脂多糖致伤对大鼠SIRS-肺损伤的影响

目的 梯级剂量脂多糖（LPS）致伤对大鼠全身炎症反应综合征（SIRS）-肺损伤严重程度的影响。方法 经Wistar大鼠尾静脉注射梯级剂量LPS（2、4、6、8mg/kg）致伤,观察呼吸频率、死亡率,检测PaO2、观察外周血WBC计数及分类大白细胞构成比、观察肺W/D值以及病理学检查。结果 ①LPS致伤,可以导致大鼠呼吸困难,PaO2降低,外周血WBC计数异常（LPS）小剂量使其升高,大剂量使其降低）,外周血大白细胞构成升高,肺组织W/D值升高,肺病理改变加重;②LPS≥6mg/kg致伤,上述变化非常显著。结论 ①LPS致伤,可以诱发大鼠发生SIRS-肺损伤;②LPS 6mg/kg是导致大鼠SIRS-肺损伤失控,发生ARDS的临界剂量。     

乌司他丁对大鼠呼吸机相关性肺损伤的影晌

目的评价乌司他丁对大鼠呼吸机相关性肺损伤（vmi）的影响及机制。方法36只成年雄性sD大鼠,体重300--350g,随机分为三组（萨12）：对照组（c组）、机械通气组（V组）和乌司他丁组（U组）。采用大潮气量（Vr-40ml／kg）机械通气2．5h制备大鼠VILI模型。U组实验前30min腹腔注射乌司他丁10000U／100g,V组和C组给予等容量生理盐水。实验结束时抽取3ml动脉血离心取上清液,置于一80℃冰箱冻存待测。然后处死大鼠,取肺组织,测定肺组织湿／干重（W/D）比,光镜下观察肺组织病理学结果;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）并测定其中的蛋白含量、白细胞计数以及采用双抗体夹心ELISA法测定血清和BALF中肿瘤坏死因子（TNF—a）、白细胞介素8（IL-8）的水平。计算肺的通透指数（LPI）。结果与c组比较,V组血清TNF—Ot、IL一8浓度,肺组织TNF—a、IL一8含量、W／D比、LPI、白细胞显著升高（P〈O．05）;与V组比较,u组血清TNF—a、IL一8浓度,肺组织TNF—a、IL一8含量、W／D比、LPI、白细胞显著减少（P〈O．05）。u组肺组织病理学损伤较V组减轻。结论乌司他丁可减轻VILI,其机制与抑制炎性反应有关。     

沐舒坦预处理对大鼠急性肺损伤的肺保护作用研究

目的：研究不同剂量沐舒坦对大鼠急性肺损伤（ALI）的肺保护作用。方法：将40只SD大鼠随机分成5组,每组8只：生理盐水组（吸入生理盐水）、稀盐酸组（吸入稀盐酸）、稀盐酸吸入＋沐舒坦低剂量处理组[吸入稀盐酸＋沐舒坦（10mg·kg^-1·d^-1）]、稀盐酸吸入＋沐舒坦中剂量处理组[吸入稀盐酸＋沐舒坦（20mg·kg^-1·d^-1）]、稀盐酸吸入＋沐舒坦高剂量处理组[吸入稀盐酸＋沐舒坦（40mg·kg^-1·d^-1）]。稀盐酸吸入4-沐舒坦低、中、高剂量处理组分别予相应剂量沐舒坦行尾静脉注射,生理盐水及稀盐酸组予等体积的生理盐水行尾静脉注射,每天1次,连续3d。在第3天尾静脉注射沐舒坦或生理盐水30min后,生理盐水组以1．2ml·kg^-1生理盐水经气管注入,制作假盐酸吸入急性肺损伤模型作为对照;稀盐酸组、稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组则以1．2ml·kg“稀盐酸（pH=1．2）行气管内注入,制作盐酸吸入急性肺损伤模型。大鼠建模6h后查动脉血气,测肺湿干重比（W／D）,光镜下观察肺组织病理改变,测血清TNF-α、IL-10水平。结果：（1）光镜下组织病理学观察发现,生理盐水组肺损伤最轻,稀盐酸组肺损伤最严重,稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组的肺损伤介于生理盐水组和稀盐酸组之间,且肺损伤程度与沐舒坦剂量呈负相关;（2）与生理盐水组相比：稀盐酸组,稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组大鼠肺W／D值、血清TNF-α、IL-10水平明显增高（均P〈0．05）,PaO2明显下降（均P〈0．05）;PaCO2稀盐酸组明显增高（P〈0．05）,稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组则无明显差异（P〉0．05）;（3）稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组与稀盐酸组相比,肺W／D值、PaC02、血清中TNF-α明显下降（均P〈0．05）,PaO2、血?     

L-精氨酸对大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究

目的］探讨Ｌ 精氨酸对急性肺损伤的保护作用．［方法］将３０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为正常组、损伤组、Ｌ 精氨酸组,各组在乌拉坦麻醉下用微量注射器从股静脉给药物,观察１２０ｍｉｎ时的动脉血氧分压、丙二醛和肺组织病理学变化．［结果］Ｌ 精氨酸组动脉血氧分压下降、丙二醛上升与损伤组比较较轻;损伤组肺间质充血、出血、炎细胞浸润、肺间质和肺泡水肿、透明膜形成,而Ｌ 精氨酸组的肺间质、肺泡的变化较轻,未见透明膜形成．［结论］Ｌ 精氨酸对大鼠急性肺损伤有一定的保护作用