国产奥美沙坦单药治疗轻、中度原发性高血压的疗效和安全性

目的评价国产奥美沙坦单药治疗轻、中度原发性高血压的疗效和安全性。方法选择68例轻、中度原发性高血压患者,随机、单盲、平行对照分成奥美沙坦组和氯沙坦组,分别口服奥美沙坦(20 mg／次,每天1次)或氯沙坦(50 mg／次,每天1次),治疗4周末若坐位舒张压≥90 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa),则药物剂量加倍,再治疗4周,即共治疗8周。每2周随访1次,观察国产奥美沙坦的降压效果和不良反应。奥美沙坦组中的14例患者还观察治疗前、后24 h动态血压变化,并计算谷峰比值。结果治疗8周后,奥美沙坦组的收缩压和舒张压分别下降(24．3±9．5)和(17．6±4．9)mm Hg,治疗总有效率为82．4％,与氯沙坦组[(22．1±10．1)和(16．8±14．7)mm Hg,76．5％]的差异无统计学意义(P值均>0．05)。奥美沙坦组患者的24 h动态血压降压曲线平稳,收缩压和舒张压的谷峰比值分别为58．2％和60．1％。奥美沙坦组的不良反应发生率为2．9％,与氯沙坦组(8．8％)的差异无统计学意义(P>0．05)。结论国产奥美沙坦单药治疗(20～40 mg／d)能有效、平稳、持续而安全地降低轻、中度高血压患者的血压。     

奥美沙坦与氯沙坦治疗轻中度原发性高血压患者的 疗效与安全性比较

目的 比较奥美沙坦与氯沙坦治疗轻中度原发性高血压8周的疗效和安全性.方法 采用随机双盲双模拟活性药对照的试验设计,将符合入选要求的180例轻中度原发性高血压患者分为奥美沙坦组和氯沙坦组,各90例,奥美沙坦组患者给予奥美沙坦酯片20 mg和氯沙坦钾安慰剂50 mg治疗,氯沙坦组患者给予氯沙坦钾片50 mg和奥美沙坦酯安慰剂20 mg治疗.研究对象服药前测量坐位血压、进行动态血压监测、心电图及实验室检查;治疗期间每间隔2周测量坐位血压,根据患者血压水平调整药物剂量;8周治疗完成后,再次进行坐位血压测定、动态血压监测、心电图以及实验室检查;分析治疗前后24 h动态血压变化.定义8周治疗结束后患者收缩压<140 mmHg且舒张压<90 mmHg,或收缩压下降≥20 mmHg且舒张压下降≥10 mmHg为治疗有效.结果 从服药第2周起,奥美沙坦组和氯沙坦组患者坐位收缩压和舒张压较基线均有明显下降(P<0.05).与氯沙坦组相比,奥美沙坦组收缩压和舒张压降低更明显(P<0.01).治疗8周结束后,奥美沙坦组治疗有效率为91.1%(82/90),氯沙坦钾组治疗有效率为88.9%(80/90),两组没有明显差异(P=0.619).动态血压分析结果显示,每天口服1次奥美沙坦酯片20~40 mg,降压作用可持续24 h,药物降低收缩压和舒张压的谷峰比值均良好.奥美沙坦组和氯沙坦组患者药物不良反应发生率均较低,且无显著性差异.结论 与每天口服50~100 mg氯沙坦钾比较,每天口服奥美沙坦酯20~40 mg治疗轻中度高血压降压效果显著,耐受性良好,有较高的谷峰比值,能24小时平稳降压.     

国产奥美沙坦酯片治疗轻、中度高血压的疗效和安全性

目的 通过与氯沙坦比较,评价国产奥美沙坦单药治疗轻、中度原发性高血压的疗效和安全性。方法 采用随机、双盲、双模拟、阳性对照、多中心和平行方法进行研究。237例轻、中度原发性高血压患者分为奥美沙坦组（口服奥美沙坦20 mg+氯沙坦50 mg安慰剂）和氯沙坦组（氯沙坦50 mg+奥美沙坦20 mg安慰剂）,治疗期为8周。治疗4周末,若坐位舒张压≥90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,则药物剂量加倍;每2周随访1次,观察降压效果和不良反应。另选32例轻、中度原发性高血压患者单纯服用奥美沙坦,观察治疗前和治疗后8周的动态血压变化。结果 与治疗前比较,治疗8周后奥美沙坦组和氯沙坦组收缩压分别下降（15.2±13.3）mmHg和（19.5±11.8）mmHg(均P<0.001),舒张压分别下降（15.9±7.48）mmHg和（16.2±5.95）mmHg（均P<0.01）,两组间比较差异无统计学意义（P>0.05)。奥美沙坦组与氯沙坦组降压总有效率和不良反应发生率比较（86.9% vs 93.7%和7.63% vs 5.88%）,差异均无统计学意义（P> 0.05)。动态血压监测显示,收缩压和舒张压的谷峰比值分别为86%和71%。结论 国产奥美沙坦治疗轻、中度高血压与氯沙坦等效,降压平稳,安全性好。     

国产奥美沙坦酯片治疗轻、中度高血压的疗效和安全性

目的 通过与氯沙坦比较,评价国产奥美沙坦单药治疗轻、中度原发性高血压的疗效和安全性.方法 采用随机、双盲、双模拟、阳性对照、多中心和平行方法进行研究.237例轻、中度原发性高血压患者分为奥美沙坦组(口服奥美沙坦20 mg+氯沙坦50 mg安慰剂)和氯沙坦组(氯沙坦50 mg+奥美沙坦20 mg安慰剂),治疗期为8周.治疗4周末,若坐位舒张压≥90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),则药物剂量加倍;每2周随访1次,观察降压效果和不良反应.另选32例轻、中度原发性高血压患者单纯服用奥美沙坦,观察治疗前和治疗后8周的动态血压变化.结果 与治疗前比较,治疗8周后奥美沙坦组和氯沙坦组收缩压分别下降(15.2±13.3)mmHg和(19.5±11.8)mmHg(均P<0.001),舒张压分别下降(15.9±7.48)mmHg和(16.2±5.95)mmHg(均P<0.01),两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).奥美沙坦组与氯沙坦组降压总有效率和不良反应发生率比较(86.9% vs 93.7%和7.63% vs 5.88%),差异均无统计学意义(P> 0.05).动态血压监测显示,收缩压和舒张压的谷峰比值分别为86%和71%.结论 国产奥美沙坦治疗轻、中度高血压与氯沙坦等效,降压平稳,安全性好.     

奥美沙坦酯治疗原发性高血压的疗效及安全性

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂奥美沙坦酯治疗轻、中度原发性高血压(EH)的疗效和安全性.方法 采用前瞻性、随机双盲、阳性药物对照研究方法,将40例轻、中度EH患者随机分为奥美沙坦酯组(n=20)与氯沙坦组(n=20),分别经安慰剂洗脱2周后,患者每天口服1次奥美沙坦酯20 mg或氯沙坦50 mg,若4周后患者坐位舒张压(DBP)≥90 mmHg,则剂量加倍后治疗至8周.每2周观察血压、心率变化及不良反应的发生情况;比较治疗前后血尿常规、血生化指标及心电图改变.结果 治疗8周后,与基线血压比较,奥美沙坦酯组与氯沙坦组血压均显著下降(P＜0.01),但两组间降压幅度无统计学差异(P＞0.05);两组降压总有效率分别为64.21%和60.0%,无统计学差异(P＞0.05).两组治疗前后心率及血生化指标均无显著改变(P＞0.05),亦无不良反应发生.结论 奥美沙坦酯能有效降低轻、中度EH患者的血压,疗效与氯沙坦相似,具有良好的安全性.     

奥美沙坦治疗低中危险度高血压的临床疗效分析

目的 观察奥美沙坦对治疗低中危险度高血压的临床疗效,并对其安全性作出评价.方法 试验采用随机、双盲法进行,观察对象分为治疗组68例,对照组68例,治疗组与对照组分别口服奥美沙坦酯片与氯沙坦钾片.剂量分别为每日20mg和50mg,疗程8周,观察治疗前后临床疗效和相关指标的变化情况及不良反应发生率等.结果 治疗组经过8周治疗后平均收缩压从(21.66±0.88)kPa降至(17.32±0.78)kPa,舒张压从(13.84±0.52)kPa降至(11.62±0.58)kPa,两组疗效差异无统计学意义(P>0.05).两组患者均未发生严重不良反应,安全性指标无异常.结论 奥美沙坦对治疗低中危险度高血压与氯沙坦同样安全、有效.     

奥美沙坦酯治疗原发性高血压的疗效及安全性

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂奥美沙坦酯治疗轻、中度原发性高血压(EH)的疗效和安全性。方法采用前瞻性、随机双盲、阳性药物对照研究方法,将40例轻、中度EH患者随机分为奥美沙坦酯组(n=20)与氯沙坦组(n=20),分别经安慰剂洗脱2周后,患者每天口服1次奥美沙坦酯20mg或氯沙坦50mg,若4周后患者坐位舒张压(DBP)≥90mmHg,则剂量加倍后治疗至8周。每2周观察血压、心率变化及不良反应的发生情况;比较治疗前后血尿常规、血生化指标及心电图改变。结果治疗8周后,与基线血压比较,奥美沙坦酯组与氯沙坦组血压均显著下降(P<0.01),但两组间降压幅度无统计学差异(P>0.05);两组降压总有效率分别为64.21%和60.0%,无统计学差异(P>0.05)。两组治疗前后心率及血生化指标均无显著改变(P>0.05),亦无不良反应发生。结论奥美沙坦酯能有效降低轻、中度EH患者的血压,疗效与氯沙坦相似,具有良好的安全性。     

氯沙坦对社区原发性高血压患者血压控制及微量蛋白尿的影响研究

目的探讨氯沙坦对社区原发性高血压患者血压控制及微量蛋白尿的影响。方法选取2011年1月-2014年7月我院收治的110例社区原发性高血压患者作为研究对象,采用随机数字表法将所选患者分为研究组和对照组,各55例,研究组给予氯沙坦口服治疗,对照组给予氢氯噻嗪口服治疗,疗程8周,综合比较两组患者治疗总有效率、治疗前后血压、尿微量白蛋白(m Alb)及β2微球蛋白(β2-MG)变化情况。结果研究组治疗总有效率为96.4%,高于对照组的83.6%(P0.05);治疗后研究组SBP、DBP分别为(121.4±4.5)mm Hg、(80.1±6.3)mm Hg,低于对照组的(127.8±5.8)mm Hg、(86.6±7.1)mm Hg(P0.05);两组患者治疗后m Alb、β2-MG均较治疗前明显降低,研究组改善程度优于对照组(P0.05)。结论氯沙坦治疗社区原发性高血压效果确切,可有效降低血压,改善肾脏功能。     

奥美沙坦酯对轻中度原发性高血压患者24小时动态血压和动态动脉僵硬度的影响

目的:采用24小时(24h)动态血压监测(ABPM)评价国产奥美沙坦酯片对轻、中度原发性高血压患者的24h血压和动态动脉僵硬度(AASI)影响。方法 :随机双盲双模拟多中心活性药对照临床试验,对48例患者口服奥美沙坦酯20mg+傲坦安慰剂1片,或傲坦20mg+奥美沙坦酯安慰剂1片。4周后诊室坐位血压<140/90mm Hg,维持原剂量;血压未达标者剂量加倍,服药至8周末。在第0周和8周时分别进行ABPM监测,观察治疗前后动态血压和AASI的变化。结果:(1)治疗8周后,奥美沙坦酯组和傲坦组对24h血压的平均降幅分别为(8.8±3.0/10.8±2.8)mm Hg和(8.9±4.0/9.2±4.2)mm Hg,均较治疗前显著下降(P<0.01),2组降压幅度无显著差异(P>0.05)。奥美沙坦酯组收缩压和舒张压谷峰比(T/P)分别为73.7%和56.5%,傲坦组分别为83.4%和71.0%。(2)奥美沙坦酯组治疗8周后的AASI较治疗前显著降低(0.42±0.15vs0.58±0.19,P<0.01);傲坦组疗前后分别为0.54±0.17和0.39±0.19,也有降低,但2组间降幅无显著性差异(P>0.05)。(3)2组不良反应发生率分别为10.42%和8.33%,无显著性差异(P>0.05),主要是头晕、皮肤瘙痒、胸闷、皮疹和低血压。结论 :国产奥美沙坦酯治疗轻、中度原发性高血压患者能有效降低24h血压和AASI,其降压幅度与傲坦无显著性差异。     

国产奥美沙坦酯片治疗原发性高血压的疗效观察

目的：对国产奥美沙坦酯片治疗高血压的有效性及安全性作出评价。方法：试验采用随机、双盲法进行,观察对象分为治疗组64例,对照组64例。治疗组与对照组分别口服奥美沙坦酯片与氯沙坦片。剂量分别为每日20mg和50mg,疗程8周。观察治疗前后临床疗效和相关指标的变化情况以及不良反应发生率等。结果：治疗组经过8周治疗收缩压从（20.11&#177;0.94）kPa降至（17.34&#177;0.84）kPa,舒张压从（13.05&#177;0.48）kPa降至（11.00&#177;0.84）kPa。治疗组与对照组降低血压的总有效率分别为92.5％、91.8％,两组疗效差异无统计学意义（（P〉0.05）。两组患者均未发生严重不良事件,安全性指标无异常。结论：奥美沙坦酯片治疗原发性高血压与氯沙坦同样安全、有效。     

氯沙坦钾联合氨氯地平治疗原发性高血压合并高尿酸血症的疗效研究

目的 探讨氯沙坦钾联合氨氯地平治疗原发性高血压合并高尿酸血症的临床疗效和安全性.方法 选择2010年1月～2012年1月在我院住院治疗的原发性高血压合并高尿酸血症患者60例为研究对象,全部入选病例随机分为治疗组和对照组各30例,对照组给予氯沙坦50 mg,每日1次,连用4周;治疗组给予氯沙坦50mg,每日1次,氨氯地平2.5 mg,每日1次,连用4周.每周监测两组患者的血压和血尿酸各1次,观察期4周.比较两组患者治疗前及治疗4周后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及血尿酸(UA)的变化情况,并观察不良反应情况.结果 治疗4周后,治疗组和对照组患者的SBP、DBP均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),而治疗组SBP、DBP治疗后分别较对照组降低更显著,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗4周后,治疗组和对照组患者的UA水平均较治疗前明显下降,且治疗组UA水平较对照组降低更显著,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 应用氯沙坦钾联合氨氯地平治疗原发性高血压合并高尿酸血症疗效确切,安全可靠,值得推广运用.     

慢性肾脏疾病1～3期合并高血压与原发性高血压患者的动态血压对比研究

目的 24 h动态分析慢性肾脏疾病(1³期)合并高血压(HCKD)患者的血压变化,并与原发性高血压(PH)患者的血压进行比较。方法选择2013年1月至2014年1月海军总医院肾内科收治的HCKD患者52例作为HCKD组,另外选取47例PH患者作为PH组,对两组患者行24 h动态血压以及血压变异性检测,对两组患者的24 h舒张压(24 h-SBP)、24 h收缩压(24 h-DBP)、日间和夜间血压平均值以及收缩压和舒张压变异性进行统计分析。结果 1血压比较:HCKD组24-DBP、夜间收缩压、夜间舒张压分别为(81.5±13.2)mm Hg、(162.0±17.2)mm Hg、(82.4±16.5)mm Hg,均高于PH组(71.8±12.0)mm Hg、(140.3±25.6)mmHg、(66.8±20.1)mm Hg,差异均有统计学意义(P<0.01)。2血压变异性比较:HCKD组24 h收缩压变异性和舒张压变异性分别为(14.4±3.5)mm Hg、(9.5±1.2)mm Hg,均高于PH组(11.3±2.6)mm Hg、(7.8±1.3)mm Hg(P<0.05);HCKD组夜间收缩压变异性和夜间舒张压变异性分别为(9.4±2.5)mm Hg、(9.4±2.5)mm Hg,均高于PH组(7.7±2.2)mm Hg、(9.1±2.4)mm Hg,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论肾性因素参与的高血压患者血压趋势紊乱,夜间血压及变异性明显增加,是肾功能继续恶化的重要因素。     

别嘌醇治疗原发性高血压合并高尿酸血症临床分析

目的研究别嘌醇对原发性高血压合并高尿酸血症患者的治疗效果。方法入选60例初发的原发性1级高血压合并高尿酸血症患者,随机、双盲分为别嘌醇组（别嘌醇100 mg,3次/d）和对照组（安慰剂1片,3次/d）,各30例。4周后观察诊室血压、24 h动态血压（ABPM）、血尿酸、血尿常规及肝肾功能,记录症状和体征。结果4周末,别嘌醇组诊室收缩压和舒张压较用药前下降（12.4±5.5）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）和（8.4±3.8）mm Hg,差异有统计学意义（P〈0.05）,对照组下降（6.0±2.6）mm Hg和（4.8±1.8）mm Hg,差异无统计学意义（P〉0.05）,两组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）;别嘌醇组24 h平均收缩压和舒张压下降（8.6±3.8）mm Hg和（5.2±1.7）mm Hg,差异有统计学意义（P〈0.05）,对照组下降（3.4±1.6）mm Hg和（2.8±0.5）mm Hg,差异无统计学意义（P〉0.05）,两组间24 h平均收缩压和舒张压差值以及血压负荷值比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;两组在降低尿酸方面比较,差异亦有统计学意义（P〈0.05）。两组患者治疗前后均未发现明显副作用。结论别嘌醇在有效降低血尿酸的同时,能够降低血压,可以成为高血压治疗的一个新方法。     

盐酸贝尼地平治疗老年收缩期高血压疗效观察

目的:观察盐酸贝尼地平与吲哒帕胺治疗老年收缩期高血压的临床疗效和安全性。方法:选择142例收缩压>150 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),舒张压<90 mm Hg的老年高血压患者,随机分为两组,分别给予盐酸贝尼地平2 mg或吲哒帕胺1.5 mg,1次/d口服,用药4周后对患者血压进行评价。如果患者收缩压仍>150 mm Hg,则贝尼地平剂量加倍,吲哒帕胺组加服培哚普利4 mg口服,直至8周治疗观察结束。治疗4周后舒张压<140 mm Hg的患者维持口服剂量继续治疗至第8周。2周一次门诊监测血压变化及安全性。结果:①血压下降幅度:盐酸贝尼地平组平均坐位收缩压下降幅度较吲哒帕胺组大,差异有统计学意义(P<0.05);②血压控制率(血压<140/90 mm Hg):盐酸贝尼地平组与吲哒帕胺组分别为87.5%及73%(P<0.05),前者优于后者;③与治疗有关的不良事件发生率分别为8.2%和12.7%(P<0.05),盐酸贝尼地平组不良反应发生率低。结论:盐酸贝尼地平每日口服2 mg能平稳控制老年性高血压,不良反应极少。     

不同剂量缬沙坦联合氨氯地平治疗老年高血压的临床效果评价简

目的 研究不同剂量缬沙坦联合氨氯地平治疗老年高血压的临床效果.方法 将2011年1月～2012年12月临安市人民医院收治的160例老年高血压患者纳入研究,随机分为给予不同剂量缬沙坦联合氨氯地平治疗的观察组和对照组,分别于治疗前和治疗后3个月时检测血压情况、肾功能情况,并分析血压与肾功能的相关性.结果 ①治疗后,观察组与对照组患者的24 h平均收缩压（24 h SBP）[（121.8±15.9）mmHg比（122.6±14.7）mmHg,t=1.038,P＞0.05,1 mm Hg=0.133 kPa]、24 h平均舒张压（24 h DBP）[（72.8±9.8）mm Hg比（73.1±13.1）mm Hg,t=0.938、P＞0.05]差异无统计学意义,24 h平均收缩压变异度（24 h SBPV）[（8.4±1.4）mm Hg比（13.8±1.9）mm Hg,t=6.832,P＜0.05]、24 h平均舒张压变异度（24 h DBPV）[（6.9±1.9）mm Hg比（10.8±2.4）mmHg,t=6.384,P＜0.05]均低于对照组;②治疗后,观察组患者的血肌酐[（82.8±11.3）μmol/L比（121.8±15.3）μmol/L,t=5.893,P＜0.05]、血尿素氮[（4.3±0.9）mmol/L比（6.5±0.8）mmol/L,t=5.374,P＜0.05]、24 h尿蛋白[（0.23±0.03）g比（0.48±0.06）g,t=6.842,P＜ 0.05]水平均低于对照组,内生肌酐清除率[（99.5±14.5）mL/min比（89.5±13.8）mL/min,t=4.982,P＜ 0.05]高于对照组;③收缩压和舒张压水平均与血肌酐、血尿素氮、24 h尿蛋白水水平呈正相关关系,与内生肌酐清除率呈负相关关系.结论 加倍剂量缬沙坦联合氨氯地平治疗有助于减小血压昼夜变异度,改善肾功能状况,对于老年高血压的治疗具有积极价值.     

培哚普利对高血压炎症及大动脉弹性的影响

目的评价不同剂量培哚普利对炎症因子及大动脉弹性的影响。方法门诊选取初发高血压患者100例,排除继发性可能后,服药前测定基础状态下的血压、细胞因子及脉搏波速度,给予培哚普利4mg,1次／d,3周后动态血压选取平均血压SBP≥130mmHg或DBP≥80mmHg的患者60例,随机分成两组,对照组给予培哚普利4mg＋氢氯噻嗪12．5mg,1次／d;治疗组给予培哚普利8mg,1次／d。随访12周,再次测定两组的血压、炎症因子及脉搏波速度。结果两组血压及其它项目入选时测定差异无统计学意义,具有可比性,分组服药随访12周后两组血压均有下降,但无显著性差异,4mg与8mg组分别为[SBP（135．2±5．5）mmHgVS（134．7±6．3）mmHg,P〉0．05;DBP（83．4±7．5）mmHgvs（82．8±6．5）mmHg,P〉0．05],脉搏波速度、IL-6两组均有下降,且两组比较差异有统计学意义,4mg与8mg组分别为[PWV（12．2±2．4）m／sVS（9．1±2．7）m／s,P〈0．05）;IL-6（167．4±21．3）pg／LVS（122．7±18．9）pg／L,P〈0．05],IL-10两组均有上升,4mg与8mg组分别为（130．6±23．6）pg／LVS（148．5±19．9）pg／L,P〈0．05。结论培哚普利除有效控制血压外,能进一步改善中央弹力动脉的顺应性,改善高血压时的炎症因子失衡,呈剂量依赖,且改善作用不依赖于降压作用。     

辛伐他汀对高血压患者血压及左心室结构的影响

目的 观察辛伐他汀对社区原发性高血压患者血压及左心室结构的影响,提高社区原发性高血压治疗效果及改善预后.方法 将280例符合入组标准的原发性高血压患者按随机数字表分为观察组140例和对照组140例,对照组给予氨氯地平治疗,5 mg/次,1次/d,观察组在对照组基础上再口服辛伐他汀治疗,20mg/次,1次/d,2组均治疗8周,治疗前后观察血压变化情况,检查血脂水平变化情况,并采用超声心动图检查评价心肌肥厚程度,记录不良反应发生情况.结果 ①观察组和对照组总有效率分别为95.00％、83.57％,差异具有统计学意义,x2 =16.311,P＜0.01;②观察组与对照组治疗前SBP、DBP、TC、TG、IVST、LVPWT、LVDd差异没有统计学意义,具有可比性,观察组与对照组治疗后SBP、DBP、TC、TG、IVST、LVPWT、LVDd分别为（131 ＆#177;4） mm Hg vs.（139＆#177;5） mmHg,（78＆#177;6） mm Hg vs.（91 ＆#177;6） mm Hg,（4.02＆#177;0.95） mmol/L vs.（5.24＆#177;1.05） mmol/L,（1.05＆#177;0.86） mmol/L vs.（1.55＆#177;1.00） mmol/L,（9.3＆#177; 1.6） mm vs.（11.1＆#177;1.8）mm,（10.0＆#177;1.5） mm vs.（11.9＆#177;1.7） mm,（44.4＆#177;2.2） mmvs.（49.3＆#177;3.3） mm,各个指标差异具有统计学意义,均P＜0.05（1mm Hg =0.133 kPa）.结论 辛伐他汀联合氨氯地平能协同降低血压及逆转左室肥厚,降低靶器官损伤,改善预后,效果优于单纯氨氯地平治疗,值得临床推广使用.     

骨化三醇联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病的效果

目的探讨骨化三醇联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病的效果,为糖尿病肾病的临床治疗提供依据。方法选择2011年9月～2012年4月西安市中心医院收治的糖尿病肾病患者72例,随机分为对照组和观察组（各36例）,两组均给予厄贝沙坦治疗,仅观察组加用骨化三醇,均持续治疗6个月;分析两组的治疗效果,治疗前、治疗后6个月后的血生化指标[糖化血红蛋白（HbA1c）、血钾、血钙和血磷]、血压（收缩压和舒张压）及蛋白尿相关指标[24 h尿蛋白、尿微量白蛋白（mAlb）和尿α1-微球蛋白（α1-MG）]并记录治疗期间的不良反应。结果观察组的总有效率[91.67%（33/36）]和显效率[50.00%（18/36）]均高于对照组[72.22%（26/36）、19.44%（7/36）],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;观察组无效率[8.33%（3/36）]低于对照组[27.78%（10/36）],差异有高度统计学意义（P〈0.01）。对照组治疗前及治疗后6个月的HbA1c、血钾、血钙和血磷水平差异均无统计学意义（均P〉0.05）;观察组治疗前及治疗后6个月的HbA1c、血钾、血钙和血磷差异均无统计学意义（均P〉0.05）;观察组与对照组治疗前HbA1c、血钾、血钙和血磷差异均无统计学意义（均P〉0.05）;观察组与对照组治疗后6个月HbA1c、血钾、血钙和血磷差异均无统计学意义（均P〉0.05）。对照组治疗后6个月的收缩压[（126.53±9.57）mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]、舒张压[（76.73±4.58）mm Hg]、24 h尿蛋白[（362.35±26.42）mg/24 h]、mAlb[（136.52±18.36）mg/24 h]和α1-MG[（95.37±17.62）mg/24 h]均优于治疗前[（143.41±13.84）mm Hg、（95.65±6.41）mm Hg、（518.72±47.16）mg/24 h、（229.84±29.45）mg/24 h、（109.43±25.71）mg/24 h],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;观察组治疗后6个月的收缩压[（125.66±10.60）mm Hg]、舒张压[（73.66±5.85）mm Hg]、24 h尿蛋白[（163.40±19.68）mg/24 h]、mAlb[（82.73±21.73）mg/24 h]和α1-MG[（78.93±12.53）mg/24 h]均优于治疗前[（144.82±14.35）mm Hg、（94.28±7.52）mmHg、（524.29±52.35）mg/24 h、（234.55±32.71）mg/24 h、（115.79±23.68）mg/24 h],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;观察组治疗后6个月收缩压、舒张压与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;观察组治疗后6个月24 h尿蛋白[（163.4±19.68）mg/24 h]、mAlb[（82.73±21.73）mg/24 h]和α1-MG[（78.93±12.53）mg/24 h]均低于对照组[（362.35±26.42）、（136.52±18.36）、（95.37±17.62）mg/24 h],差异有高度统计学意义（P〈0.01）。两组不良反应发生率[3.89%%（5/36）、11.11%（4/36）]比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论骨化三醇联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病的效果较好,改善糖尿病肾病蛋白尿症状,不良反应低,可在临床治疗中推广。     

缬沙坦氢氯噻嗪分散片和美托洛尔缓释片联用对高血压左室舒张功能减退的疗效观察

目的 观察缬沙坦氢氯噻嗪分散片联合美托洛尔缓释片对高血压合并左室舒张功能减退的临床疗效.方法 将惠州市惠阳区人民医院2011年5月～2012年5月收治的高血压合并左室舒张功能减退患者110例随机分为两组,每组各55例,对照组单用缬沙坦氢氯噻嗪分散片,观察组在此基础上联合美托洛尔缓释片,比较两组患者临床治疗效果.结果 观察组总有效率为92.73％,明显高于对照组的78.18％,差异有统计学意义（x2=5.564,P=0.038）;两组治疗后血压、心率及心室舒张功能指标均有明显改变,且观察组收缩压（SBP）、舒张压（DBP）及心率（HR）分别为（120.45±10.89）mm Hg、（77.45±8.44）mmHg和（70.39±5.53）次/min,均明显低于对照组（x2=4.544,P=0.035;x2=5.13,P=0.040;x2=6.05,P=0.027）;观察组治疗后左室舒张末期内径（LVEDd）和心室等容舒张时间（IVRT）分别为（47.65±4.01）mm和（101.26±4.87）ms,而E/A为（1.19±0.12）,与对照组比较差异均有统计学意义（x2=6.11,P=0.025;x2=5.82,P=0.031;x2=5.56,P=0.039）.结论 缬沙坦氢氯噻嗪分散片联合美托洛尔缓释片对高血压合并左室舒张功能减退效果显著,可有效控制患者血压,改善左室舒张功能,值得临床推广和应用.     

BMI对血压、血糖、糖化血红蛋白及C肽的影响

目的：探讨年龄32～56岁的健康者体质指数（body mass index,BMI）增高对血压、血糖、糖化血红蛋白及C肽的影响。方法：79名健康者按BMI分为标准组（18.5≤BMI〈24,n=44）、超重组（24≤BMI〈28,n=27）及肥胖组（BMI≥28,n=8）三组,比较三组之间血压、血糖、糖化血红蛋白及C肽的变化。结果：随着BMI的增高,收缩压（SBP）[（115.8±15.24）mm Hg vs（121.1±18.38）mm Hg vs（133.4±18.36）mm Hg]（1 mm Hg=0.133 kPa）、餐后2 h血糖（PBG）[（5.76±0.73）mmol/L vs（5.86±0.76）mmol/L vs（6.61±1.85）mmol/L],及糖化血红蛋白（HbA1C）[（5.20±0.29）%vs（5.29±0.28）%vs（5.64±0.53）%]显著增高,差异有统计学意义（P=0.033,P=0.048,P=0.004）;而舒张压（DBP）[（72.57±11.14）mm Hg vs（75.81±10.04）mm Hg vs（80.71±11.31）mm Hg]、空腹血糖（FBG）[（5.73±0.52）mmol/L vs（5.48±0.54）mmol/L vs（5.85±0.61）mmol/L]、空腹C肽[（1.37±0.81）pmol/L vs（1.26±0.43）pmol/L vs（1.98±0.75）pmol/L]及餐后2 h C肽[（2.70±1.14）pmol/Lvs（2.99±1.49）pmol/L vs（3.25±1.53）pmol/L]也有增高趋势,但差异无统计学意义（P=0.137,P=0.107,P=0.110,P=0.530）。结论：肥胖使血压、血糖水平增加,从而增加高血压以及糖尿病的患病风险。