八肽胆囊收缩素对游离脂肪酸损伤胰岛β细胞氧化应激的影响

目的：观察八肽胆囊收缩素（CCK-8）对游离脂肪酸（FFAs）损伤的小鼠胰岛β细胞（本文为 NIT-1细胞株）氧化应激及细胞增殖的影响,探讨 CCK-8对胰岛β细胞保护作用的机制。方法将培养良好的 NIT-1细胞分为对照组、FFAs 组（加入0．25 mmol／L 油酸＋0．25 mmol／L 软脂酸）、CCK-8组（FFAs 组基础上同时加入1×10-8 mmol／L CCK-8）,分别培养48 h 和72 h ,观察细胞生长状态,M TT 比色法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,检测细胞培养上清液总抗氧化能力（T-AOC）,谷胱甘肽还原酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT ）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA ）活性。结果 FFAs 组显微镜下可见较多细胞碎片,CCK-8组细胞碎片明显减少;与 FFAs 组比较,48 h 和72 h CCK-8组的光密度（OD）570值显著增高（均 P＜0．01）,与 CCK-8处理48 h 比较,72 h 组 OD570值明显增高（P＜0．01）;与 FFAs 组比较,CCK-8组细胞上清液 CAT 、T-AOC 、SOD及 GSH-Px 活性均明显增高,MDA 含量降低,差异有统计学意义（P＜0．05）;72 h CCK-8组较48 h 组 CAT 、SOD 活性增加,MDA含量降低。结论 CCK-8对 FFAs 损伤的胰岛β细胞具有一定的抗氧化应激作用,同时 CCK-8能够显著刺激 NIT-1细胞的增殖。     

1800 MHz电磁波对大鼠心肌氧化应激的影响

目的 识别1 800 MHz电磁辐射对大鼠心肌组织氧化应激的影响.方法 采用0.5 mW/cm^2和1.0mW/cm^2功率密度的1 800 MHz电磁辐射连续暴露雄性SD大鼠21d,每天暴露12h,然后测定其心肌组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性.结果 0.5 mW/cm^2强度下暴露组心肌组织中SOD、GSH-Px和CAT活性低于虚拟暴露组,差异均有统计学意义（P＜0.05）;1.0 mW/cm^2强度下的暴露组和虚拟暴露组心肌组织中SOD、GSH-Px和CAT活性差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 0.5mW/cm^2的功率密度的1 800 MHz电磁辐射致使大鼠心肌组织中SOD、CAT和GSH-Px的活性降低,产生氧化应激反应.     

没食子酸对人非小细胞肺癌A549细胞增殖的抑制作用

目的：探讨没食子酸对人非小细胞肺癌A549细胞增殖的抑制作用,阐明其药物毒性的分子作用机制。方法：体外培养人非小细胞肺癌A549细胞,将A549细胞分为对照组及低、中和高剂量没食子酸组,没食子酸给药剂量分别为0、300、500和750 μmol·L^-1。MTT法检测各组细胞存活率,瑞氏-姬姆萨染色液检测各组A549细胞形态表现,流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧（ROS）水平,Western blotting法检测各组A549细胞中Fas和FasL蛋白的表达水平;分光光度法检测各组A549细胞中过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性。结果：与没食子酸处理6 h比较,处理12和24 h时各剂量没食子酸组A549细胞存活率明显降低（P<0.05）,随着作用时间延长,细胞存活率逐渐降低;没食子酸处理24 h后,与对照组比较,低、中和高剂量没食子酸组A549细胞存活率明显降低（P<0.05）。瑞氏-姬姆萨染色,各剂量没食子酸组细胞出现胞质皱缩,细胞体积变小、变圆等凋亡形态表现;随着没食子酸剂量增加,A549细胞凋亡率逐渐增加;随着没食子酸剂量的增加,A549细胞中Fas和FasL蛋白的表达水平有升高趋势,且Fas与FasL蛋白表达水平呈正相关关系（r=0.92,P<0.05）。与对照组比较,低、中和高剂量没食子酸组A549细胞中ROS水平升高（P<0.05）;CAT活性升高,但组间比较差异无统计学意义（P>0.05）,且CAT活性随没食子酸剂量增加而逐渐降低。低剂量没食子酸组A549细胞中SOD活性明显高于对照组（P<0.05）;中和高剂量没食子酸组A549细胞中SOD活性虽高于对照组,但组间比较差异无统计学意义（P>0.05）,且SOD活性随没食子酸剂量增加而逐渐降低。低剂量没食子酸组A549细胞中GSH-Px活性高于对照组,但组间比较差异无统计学意义（P>0.05）;中和高剂量没食子酸组A549细胞中GSH-Px活性低于对照组,但组间比较差异亦无统计学意义（P>0.05）;随着没食子酸剂量的不断增加,GSH-Px活性反而降低。低、中和高剂量没食子酸组间A549细胞中CAT、SOD和GSH-Px活性比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：没食子酸可能是通过诱导氧化损伤的方式抑制肺癌细胞增殖,Fas/FasL信号通路可能是其诱导细胞凋亡的重要作用机制之一。     

缺血再灌注损伤对附件扭转家兔卵巢抗氧化功能的影响

 目的观察附件扭转后再灌注损伤对家兔卵巢抗氧化功能的影响。方法将日本大耳白兔随机分为实验组（n =32）和对照组（n =8）。实验组将兔左侧附件按顺时针方向扭转3 周后固定于左侧腹壁,24 h后解除扭转。实验组兔分成4 个亚组,每个亚组8 只,分别于24、48、72 和96 h后取双侧卵巢;对照组假手术96 h后取双侧卵巢。切除的卵巢行超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽—过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量的生化检测。结果与对照组相比,实验组左侧卵巢SOD值于卵巢再灌注24 和48 h后明显下降（P < 0.01）,72 h后开始升高,96 h后与对照组比较差异无统计学意义（P >0.05）;GSH-Px 活性于卵巢再灌注24 和72 h明显下降（P < 0.01）;CAT 活性在卵巢再灌注24 和48 h后明显下降（P < 0.01）,72h 后与对照组比较差异无统计学意义（P > 0.05）;MDA含量于卵巢再灌注24 和48 h后明显上升（P < 0.01）,但72 h后开始下降,96 h后与对照组比较差异无统计学意义（P > 0.05）。结论附件扭转后解除扭转对家兔卵巢的再灌注产生了氧化应激,通过影响SOD、GSH-Px、CAT的活性和MDA的含量影响兔卵巢缺血再灌注损伤程度。随着再灌注时间的延长,卵巢损伤程度逐渐减轻,可能与扭转解除后血供逐渐恢复,局部产生的SOD、GSH-Px、CAT 逐渐恢复或升高及MDA 逐渐清除有关。     

1 800 MHz电磁辐射对大鼠皮肤组织氧化应激的影响

［摘要］目的　识别1 800 MHz电磁辐射对大鼠皮肤组织氧化应激的影响．方法　采用 0.5 mW/cm2和1.0 mW/cm2功率密度的1 800 MHz电磁辐射对雄性SD大鼠连续暴露对21 d,每天12 h,然后测定其皮肤组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性．结果　0.5 mW/cm2组强度下暴露组大鼠皮肤中SOD、GSH-Px、 CAT活性低于虚拟暴露组,差异均有统计学意义（P ＜0.05）;1.0 mW/cm2组的暴露组和虚拟暴露组皮肤组织中SOD、GSH-Px、CAT活性差异没有统计学意义（P＞0.05）．结论　在本次实验条件下,0.5 mW/cm2的功率密度的1 800 MHz电磁辐射致使大鼠皮肤组织中SOD、GSH-Px和CAT的活性降低,导致皮肤产生氧化应激反应．     

1 800 MHz电磁波对大鼠心肌氧化应激的影响

［摘要］目的　识别1 800 MHz电磁辐射对大鼠心肌组织氧化应激的影响．方法　采用 0.5 mW/cm2和1.0 mW/cm2功率密度的1 800 MHz电磁辐射连续暴露雄性SD大鼠21 d,每天暴露12 h,然后测定其心肌组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性．结果　0.5 mW/cm2强度下暴露组心肌组织中SOD、GSH-Px和CAT活性低于虚拟暴露组,差异均有统计学意义（P ＜0.05）;1.0 mW/cm2强度下的暴露组和虚拟暴露组心肌组织中SOD、GSH-Px和CAT活性差异无统计学意义（P＞0.05）．结论　0.5 mW/cm2的功率密度的1 800 MHz电磁辐射致使大鼠心肌组织中SOD、CAT和GSH-Px的活性降低,产生氧化应激反应．     

绞股蓝总皂苷对谷氨酸所致大鼠海马组织损伤的保护作用

目的探讨绞股蓝总皂苷(gypenosides, GP)对大鼠侧脑室注射谷氨酸(glutamate, Glu)引起的海马组织氧化损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为假手术组、Glu损伤组、GP低（200mg/kg）、中（400mg/kg）、高（800mg/kg）剂量组。GP组预先灌胃给药10d。大鼠经侧脑室注射Glu后2h取脑,测定各组大鼠海马组织匀浆中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px) 活性及产生羟自由基的能力;制备海马组织切片,观察各组形态学变化。结果Glu损伤组大鼠海马组织中MDA含量和羟自由基生成能力均高于假手术组(P＜0.05),而SOD和GSH-Px活性降低(P＜0.05);与Glu损伤组比较,GP组MDA含量和产生羟自由基的能力降低(P＜0.01),SOD和GSH-PX活性明显增强(P＜0.01);HE染色显示, GP组海马神经元变性及坏死较Glu损伤组明显减少。GP 400mg/kg对Glu所致海马组织氧化损伤的保护作用最为明显。结论GP通过增强抗氧化酶活性,抑制羟自由基和脂质过氧化物生成而减轻Glu介导的氧化性神经损伤,发挥神经保护作用。     

党参皂苷D对HepG-2细胞增殖时间效应和细胞周期的影响

目的：观察党参皂苷D对HepG-2细胞增殖时间效应和细胞周期的影响,探讨轮叶党参抗癌活性成分及作用机制。方法：不同浓度（5、10、15、20和25 mg/L）党参皂苷D作用于体外培养的人肝癌HepG-2细胞,同时设空白对照组;采用 MTT法检测党参皂苷D对HepG-2细胞增殖抑制情况,流式细胞术检测细胞周期变化。结果：25 mg/L党参皂苷D作用12、24、48
和72 h后,HepG-2细胞增殖抑制率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。党参皂苷D作用48、72、96及120 h后,各组细胞总数明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);党参皂苷D 5、15、20及25 mg/L组间比较,差异有统计学意义(P<0.05),且随着党参皂苷D浓度增加,HepG-2细胞增殖速度缓慢。细胞周期检测结果表明,党参皂苷D浓度为10、15、20和25 mg/L时,G0/G1期细胞所占百分比分别为55.97%±0.42%、57.16%±0.13%、57.48%±0.15%及60.39%±0.32%,与空白对照组（53.22%±0.28%）比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;此浓度范围内S期细胞所占百分比分别为27.47%±1.42%、26.15%±2.71%、26.34%±0.67%及24.81%±0.46%,与空白对照组（33.47%±0.25%）比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。党参皂苷D组的细胞周期发生了G0/G1期阻滞。结论：党参皂苷D在体外明显抑制HepG-2细胞生长,并能引起癌细胞DNA合成代谢紊乱。     

高浓度富氢生理盐水对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的作用

［摘要］ 目的探讨高浓度富氢生理盐水对腹腔注射脂多糖诱导急性肺损伤的影响。 方法选取60只清洁级SD雄性大鼠,随机分为空白组、高浓度富氢生理盐水组、脂多糖组、脂多糖+高浓度富氢生理盐水组各15只。脂多糖组、脂多糖+富氢生理盐水组腹腔内注射脂多糖10 mg/kg制备大鼠脓毒症模型。富氢生理盐水组、脂多糖+富氢生理盐水组治疗组在术后即刻、3 h、6 h、12 h、18 h,以5 mL/kg高浓度富氢生理盐水腹腔注射。空白组、脂多糖组给予等量生理盐水腹腔注射。取支气管肺泡灌洗液检测中性粒细胞计数,取肺组织检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性,Western blot检测肺组织中核因子E-2-相关因子2（nuclear factor erythroid-2-related factor-2,Nrf2）和血红素加氧酶1（hemeoxygenase-1,HO-1）的表达,比较组间差异。 结果与脂多糖组比较,脂多糖+富氢生理盐水组大鼠7 d平均生存时间延长（P＜0.05）;与空白组比较,脂多糖组中性粒细胞计数、MDA含量均明显升高,SOD、CAT、GSH-Px活性均下降（P＜0.05）,肺组织中Nrf2和HO-1的蛋白表达上升（P＜0.05）;与脂多糖组比较,脂多糖+富氢生理盐水组中性粒细胞计数、MDA含量均减少,SOD、CAT、GSH-Px活性以及Nrf2和HO-1的蛋白表达均明显增加（P＜0.05）。 结论高浓度富氢生理盐水可延长脂多糖所致脓毒症大鼠平均生存时间,减少肺部炎症细胞、氧化应激,可能通过Nrf2/HO-1通路控制急性肺损伤。     

硒对氟致大鼠肾小管上皮细胞线粒体膜电位改变的拮抗作用

目的 探究硒对氟致大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E细胞)线粒体膜电位改变的拮抗作用.方法 实验共设4组:染氟纽(5 mg/L和20 mg/L的氟化钠)、染硒组(0.0171 mg/L和0.0342 mg/L的亚硒酸钠)、硒干预组(氟化钠和亚硒酸钠联合干预)和对照组,按照分组干预NRK-52E细胞48 h.流式细胞仪检测其线粒体膜电位,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和总抗氧化力(T-AOC)测试盒测定酶的活性.结果 与对照组比,随着氟化钠浓度的升高,染氟组NRK-52E细胞线粒体膜电位下降(P＜0.05或P＜0.01)且SOD、T-AOC、GSH-PX和CAT酶活性均降低(P＜0.05或P＜0.01).与染氟组相比,相对应的硒干预组线粒体膜电位升高(P＜0.01).与20 mg/L的染氟组比较,相对应硒干预组的SOD、T-AOC、GSH-PX和CAT酶活性均升高(P＜0.05).与0.0171 mg/L染硒组相比,相对应的硒干预组线粒体膜电位降低(P＜0.01)且T-AOC、GSH-PX和CAT酶活性均降低(P＜0.01或P＜0.05).5 mg/L加氟组与加硒组相比,线粒体膜电位显著变化(P＜0.01),但SOD、GSH-PX、CAT、T-AOC酶活性均无显著变化.20 mg/L加氟组与加硒组相比,线粒体膜电位具有显著性差异(P＜0.01)且SOD、GSH-PX、CAT、T-AOC酶活性均有显著性差异(P＜0.01).结论 一定浓度的硒可以拮抗氟诱导大鼠肾小管上皮细胞线粒体膜电位下降,可能通过恢复抗氧化酶活性实现.     

通心络和α-硫辛酸对糖尿病大鼠肾脏的保护作用研究

目的研究通心络和α-硫辛酸(ALA)对糖尿病(DM)大鼠肾皮质的保护作用。方法雄性SD大鼠用链脲佐菌素(60mg/kg)腹腔注射诱导DM。大鼠随机分为健康组(NC)、DM组(DMC)、DM+ALA组(ALA组)、DM+通心络组(通心络组)。ALA组和通心络组每天给予ALA100mg/kg或通心络超微粉1g/kg灌胃,NC组和DMC组大鼠给予等量生理盐水每日灌胃。干预4周后,测肾质量/体质量(KW/BW)和24h尿蛋白(24hUP),比色法检测肾皮质抗氧化酶和丙二醛(MDA)含量。结果与NC组相比,DMC大鼠24hUP、KW/BW、MDA含量增加,总超氧化物歧化酶(TSOD)活性降低,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性升高,差异均有统计学意义(P<0.05);过氧化氢酶(CAT)活性差异无统计学意义(P>0.05)。与DMC组相比,ALA组和通心络组24hUP、KW/BW和MDA水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);ALA组TSOD、GSH-Px和CAT活性差异无统计学意义(P>0.05);与DMC组及ALA组相比,通心络组CAT活性差异无统计学意义(P>0.05),TSOD、GSH-Px活性增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通心络和ALA可增加抗氧化酶活性,降低肾皮质氧化应激水平,减低早期DM大鼠肾脏损害。     

黄芪甲苷对长波紫外线损伤人真皮成纤维细胞的保护作用

目的观察长波紫外线（UVA）照射所致人真皮成纤维细胞损伤及黄芪甲苷预处理对细胞的保护作用。方法用20μg/ml黄芪甲苷预处理培养人成纤维细胞,2h后以5、10J/cm2剂量的UVA照射细胞并继续培养24h,使用四甲基偶氮唑蓝还原（MTT）法检测细胞活性,以酶联免疫吸附试验（ELISA）检测IL-6和TNF-α的分泌量,比色法检测细胞上清液中的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）含量的变化。结果黄芪甲苷对培养的成纤维细胞无明显毒性;UVA照射24h后,成纤维细胞出现增殖活性下降,IL-6和TNF-α分泌量增加,GSH-Px和CAT活力明显下降,黄芪甲苷处理则可抑制上述改变（均P〈0.05）。结论黄芪甲苷预处理可明显抑制UVA照射引起的成纤维细胞活性下降,其机制可能与其有效抑制炎性细胞因子分泌和增强细胞抗氧化能力有关。     

轻中度寻常性银屑病采用白芍总苷的作用分析

目的：分析探讨轻度和中度寻常性银屑病患者氧化还原状态及白芍总苷对其的作用。方法随机检索选出60例2010年3月～2012年3月期间轻度和中度寻常性银屑病患者为试验组,选取60例健康人为对照组。给予试验组患者口服白芍总苷联合5%松馏油软膏的联合治疗,观察患者采用白芍总苷后的疗效并进行分析。结果试验组治疗前T-AOC（Antioxidant capacity）、SOD（Superoxide dismutase）、GSH-Px（Glutathione peroxidase）水平均显著低于对照组,差异具有显著统计学差异（P＜0.01）;试验组治疗前CAT水平高于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。试验组治疗前T-AOC指标为（15.27±8.18）,对照组为（23.17±8.80）显著低于对照组的正常人,差异具有显著统计学差异（P＜0.01）;CAT试验组治疗前（36.92±9.30）对照组为（36.92±9.30）,CAT水平高于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。治疗后试验组患者的T-AOC、SOD、CAT（Catalase）、GSH-Px水平与试验组治疗后的各项指标相比,差异具有统计学意义（P＜0.01）。试验组治疗前8-iso-PGF 2n水平为（71.77±8.18）μg/L显著高于对照组（38.17±8.90）μg/L及试验组治疗后（46.41±14.24）μg/L,差异均具有显著统计学意义（P＜0.01）。结论轻度和重度银屑病患者存在均为氧化应激状态,白芍总苷的应用有效缓解了病情,提高了患者的抗氧化能力,且不良反应少,值得临床的应用和推广。     

清热益气通络方对DN大鼠肾小球病理及氧化应激的影响

[目的]研究清热益气通络方治疗大鼠糖尿病肾病的作用机制。[方法]采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素方法建立大鼠糖尿病肾病模型。将成模大鼠分为模型组、中药组和厄贝沙坦组,连续治疗12W。观察各组①肾组织超氧歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）含量;②肾小球横截面积（glomerular area, GA）、系膜区面积（mesangium area, MA）、MA/GA、肾小球基底膜厚度（glomerular basement membrane thickness, GBMT）、足突平均宽度（width of the podocyte foot processes, FPW）、足突融合率（foot process fusion rate, FPFR）。[结果]与正常组比,模型组大鼠肾组织MDA增高,SOD、CAT、GSH-Px降低（P〈0.01）;GA、MA、FPW、FPFR及GBMT增高,MA/GA降低（P〈0.01或P〈0.05）。清热益气通络方能降低糖尿病大鼠肾组织MDA 及GA、MA、FPW 、FPFR 、GBMT（P〈0.01或P〈0.05）,升高SOD、CAT水平（P〈0.01或P〈0.05）;其提高SOD、CAT,降低MDA及PFPR的作用优于厄贝沙坦（P〈0.05）。[结论]清热益气通络方对DN具有治疗和保护作用,其机制可能与提高肾组织抗氧化物质,减轻DN大鼠肾脏氧化应激损伤,从而改善DN大鼠肾脏病理有一定关系。     

大豆蛋白对大鼠抗氧化能力的影响

目的观察大豆蛋白对大鼠抗氧化能力的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠24只,进食基础饲料适应性喂养2周,随机分为2组：大豆蛋白组和酪蛋白组,每组各12只,进食实验饲料28 d。测定大鼠血清及肝脏中各种抗氧化能力指标。结果酪蛋白组和大豆蛋白组大鼠肝脏组织的总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）活性,丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平差异无统计学意义（P〉0.05）。酪蛋白组和大豆蛋白组大鼠血清中T-AOC、GSH-Px、SOD、CAT活性差异无统计学意义（P〉0.05）,大豆蛋白组大鼠血清中MDA水平低于酪蛋白组（P〈0.05）。结论大豆蛋白对大鼠抗脂质氧化能力有改善作用。     

不同抑制剂对亚硒酸钠作用下宁夏枸杞抗氧化系统的影响

目的研究不同抑制剂对亚硒酸钠(Na2SeO3)作用下宁夏枸杞抗氧化系统的影响。方法将宁夏枸杞随机分为对照组8株、Na2SeO3组8株、放线菌素D(AMD)组16株(3μg.L-1AMD组和5μg.L-1AMD组各8株)及环己亚胺(CHM)组16株(0.75μg.L-1CHM组和1.5μg.L-1CHM组各8株)。Na2SeO3组、3μg.L-1AMD组、5μg.L-1AMD组、0.75μg.L-1CHM组和1.5μg.L-1CHM组分别于发芽期和开花期每千克土壤施用1.0 mg.L-1的Na2SeO3各1 L;同时AMD 3μg.L-1组和AMD 5μg.L-1组每千克土壤施用3μg.L-1和5μg.L-1的AMD各1 L,0.75μg.L-1CHM组和1.5μg.L-1CHM组每千克土壤施用0.75μg.L-1和1.5μg.L-1的CHM各1 L;对照组不施用AMD、CHM和Na2SeO3。于同日采摘各组的枸杞果实,并及时进行谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)活性以及谷胱甘肽(GSH)、抗坏血酸(Asc)含量的测定。结果与对照组比较,Na2SeO3组和3μg.L-1AMD组SOD、POD、GSH-Px活性以及GSH、Asc含量明显提高(P<0.05或P<0.01);5μg.L-1AMD组POD活性、GSH-Px以及GSH含量明显提高(P<0.05);0.75μg.L-1CHM组SOD活性、GSH-Px及GSH、Asc含量明显提高(P<0.05)。与Na2SeO3组比较,3μg.L-1AMD组GSH-Px活性和5μg.L-1AMD组SOD、GSH-Px活性和GSH、Asc含量显著降低(P<0.05);0.75μg.L-1CHM组GSH-Px活性、GSH含量以及1.5μg.L-1CHM组SOD、POD活性、GSH-Px和GSH、Asc含量明显降低(P<0.05)。与3μg.L-1AMD组比较,5μg.L-1AMD组GSH-Px活性、GSH含量降低(P<0.05)。与0.75μg.L-1CHM组比较,1.5μg.L-1CHM组POD活性、GSH-Px及GSH、Asc含量明显降低(P<0.05)。结论Na2SeO3能够提高宁夏枸杞的抗氧化性,而AMD和CHM都能够降低Na2SeO3作用下宁夏枸杞的抗氧化功效。     

纳米氧化铝致大鼠肺部急性损伤研究

目的 初步探讨纳米氧化铝颗粒对Wistar大鼠肺部的急性炎症反应和氧化应激损伤。方法 将48只雄性Wistar大鼠随机分为纳米氧化铝悬液低、中、高剂量组和生理盐水组4组,每组12只,制备纳米氧化铝悬液,按14、70和350mg／kg剂量分别进行单次气管滴注。染毒后3d和28d取肺部灌洗液（BALF）和肺部组织,检测生化指标、白细胞计数分类及氧化应激指标,并观察肺部病理变化。结果 （1）染毒后3d,中、高剂量组BALF中的总蛋白（TP）含量明显升高（P〈0．05）,各剂量组乳酸脱氢酶（LDH）活性、碱性磷酸酶（AKP）活性、酸性磷酸酶（ACP）活性均较生理盐水组明显升高（P〈0．05）;染毒后28d,中、高剂量组BALF中的碱性磷酸酶（AKP）活性较生理盐水组明显增加（P〈0．05）;各染毒组中,总蛋白（TP）含量、乳酸脱氢酶（LDH）活性、酸性磷酸酶（ACP）活性均较生理盐水组明显增加（P〈0．05）。（2）染毒后3d,中、高剂量组与生理盐水组相比,中性粒细胞的比例均有明显增加（P〈0．05）。染毒后28d,高剂量组中性粒细胞所占的比例仍高于生理盐水组,并且差异具有统计学意义（P〈0．05）。（3）与生理盐水组比较,染毒后3d,中、高剂量组中丙二醛（MDA）含量明显增加（P〈0．05）。中、高剂量组中超氧化物歧化酶（SOD）活性明显降低（P〈0．05）;染毒后28d,高剂量组中丙二醛（MDA）含量明显增加（P〈0．05）;高剂量组中超氧化物歧化酶（SOD）活性明显降低（P〈0．05）;各剂量组过氧化氢酶（CAT）活性在染毒后3、28d均无差异;高剂量组中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性在染毒后3、28d均明显降低（P〈0．05）。（4）各染毒组中小鼠肺组织均出现明显的炎症改变,肺泡毛细血管扩张,支气管细胞周围有少量炎性细胞浸润,部分肺泡腔受压,有纤维素的渗出,间质有炎性细胞浸润,并随剂量的增加改变明显加重。结论 纳米氧化铝可引起肺部急性炎症反应和氧化应激损伤。     

红外线对大鼠睾丸脂质过氧化作用的影响

目的通过研究红外线对大鼠睾丸脂质过氧化作用,探讨红外线对睾丸生殖功能的影响。方法采用不同波段的红外线对大鼠睾丸局部照射,并与对照组进行比较,研究不同组别睾丸组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）的活性及丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）的含量等指标。结果红外线照射大鼠睾丸组织中MDA含量升高、GSH含量下降,各照射组与对照组比较差异均有显著性（P〈0.05,P〈0.01）;SOD、GSH-Px及GST活性均降低,与对照组比较差异均有统计学差异（P〈0.05,P〈0.01）。结论红外线照射可造成睾丸组织抗氧化能力降低,脂质过氧化作用增强,这可能是红外线对睾丸的生殖功能造成损害的重要原因之一。     

长双歧杆菌、肠系膜明串珠菌和鼠李糖乳杆菌对小鼠血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛水平及肝细胞脂肪变性的影响

目的探讨长双歧杆菌(BL)、肠系膜明串珠菌(LM)和鼠李糖乳杆菌(LR)对小鼠血清抗氧化活性的促进作用及对小鼠肝细胞脂肪变性的影响。方法雄性健康清洁级Balb/c小鼠50只,随机分为对照组、模型组、BL干预组、LM干预组及LR干预组,每组10只。模型组、BL干预组、LM干预组、LR干预组小鼠每日饲以高脂饲料,连续15周,并同时分别予以生理盐水或BL、LM、LR灌胃,连续15周,检测小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平,并观察细胞脂肪变性。结果对照组小鼠无肝脂肪变性8只(80%),轻度脂肪变性2只(20%);模型组小鼠呈现中、重度肝脂肪变性分别为4只(40%)、6只(60%);BL干预组中、重度脂肪变性分别为5只(50%)、4只(40%),LM干预组中、重度肝脂肪变性均为4只(分别占40%),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),而与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);LR干预组小鼠以轻度肝脂肪变性为主,共8只(80%),与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.05),MDA水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,BL干预组和LM干预组小鼠SOD和GSH-Px活性、MDA水平差异无统计学意义(P>0.05),而LR干预组SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.05),MDA水平显著降低(P<0.05);BL干预组与LM干预组小鼠比较SOD和GSH-Px活性、MDA水平差异无统计学意义(P>0.05),而LR干预组小鼠SOD和GSH-Px活性较BL干预组、LM干预组均显著升高(P<0.05),MDA水平较BL干预组、LM干预组均显著降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠肝功能指标及肝指数均显著升高(P<0.05);与模型组比较,BL干预组和LM干预组小鼠肝功能指标及肝指数差异无统计学意义(P>0.05),而LR干预组除总胆固醇(TC)外,三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝指数均显著降低(P<0.05);BL干预组和LM干预组小鼠肝功能指标及肝指数差异无统计学意义(P>0.05);而LR干预组小鼠除TC外,TG、ALT、AST和肝指数均较BL干预组和LM干预组显著降低(P<0.05)。结论 LR对小鼠血清的抗氧化活性有加强作用,显著抑制了小鼠肝细胞脂肪肝变性。