亚低温对重型颅脑创伤患者脑源性神经营养因子表达的影响

目的：研究亚低温对重型颅脑创伤患者脑源性神经营养因子表达的影响及其临床意义。方法：50例重型颅脑创伤患者随机分为亚低温组24例、常规治疗组（对照组）26例。亚低温组均于伤后24h内接受亚低温治疗。ELISA测定两组患者不同时间点的血清脑源性神经营养因子水平,同时监测病人颅内压（ICP）以及生命体征、血气、血电解质及动脉血氧饱和度等,并根据GOS评估法判断预后。结栗：与对照组相比,亚低温组患者血清脑源性神经营养因子表达水平明显增高（P〈0．01）,颅内压明显降低（P〈0．01）,生命体征、血气、血电解质、动脉血氧饱和度差异无显著性,无严重并发症,死亡率低,预后改善明显。结论：亚低温治疗可提高重型颅脑创伤患者血清脑源性神经营养因子的表达水平,降低颅内压,具有肯定的脑保护作用。     

伴精神异常神经性皮炎患者血清神经营养因子及白介素-6水平检测

目的探讨血清脑源性神经营养因子（BDNF）、血清胶南源性神经营养因子（GDNF）和白介素-6（IL-6）在神经性皮炎患者发病过程中的影响机制。方法对50例伴有和没有精神异常神经性皮炎患者进行血清BD—NF、GDNF和IL-6酶联免疫吸附法（ELISA）检测。结果伴有精神异常的神经性皮炎患者BDNF和GDNF血清含量明显降低;IL-6血清含量显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论BDNF,GDNF和IL-6可能在神经性皮炎患者发病过程中起重要作用。     

纤溶酶对脑梗死患者血液流变学及神经营养因子的影响

目的探讨纤溶酶对脑梗死患者血液流变学及神经营养因子的影响。方法选取2018年5月至2019年7月于固始县人民医院接受治疗的82例脑梗死患者,依据随机数表法分为对照组和观察组,各41例。对照组接受常规治疗联合丁苯酞治疗,观察组在对照组基础上联合纤溶酶,分析两组血液流变学及神经营养因子情况。结果治疗后,两组脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)水平均较治疗前高,且观察组较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);两组全血黏度、血浆黏度及血小板聚集率均较治疗前低,且观察组较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论纤溶酶对脑梗死患者血液流变学及神经营养因子的改善效果较好,利于患者预后。     

脑源性神经营养因子表达与双相障碍双相躁狂和双相抑郁的关系研究

目的探究双相躁狂、双相抑郁与脑源性神经营养因子表达关系。方法将60例双相障碍患者作为研究对象,据躁狂量表与汉密尔顿抑郁量表分为研究组与观察组,同期选30名健康者为对照组。观察双相障碍患者脑源性神经营养因子表达的关系。结果研究组、观察组与对照组3组脑源性神经营养因子比较,对照组高于研究组与观察组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组、观察组与对照组3组白细胞介素-1β血清水平比较,对照组明显高于研究组与观察组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论双相障碍患者脑源性神经营养因子低表达均明显较低。     

脑源性营养因子在抑郁症发病与治疗中的研究进展

脑源性神经营养因子(BDNF)在血清和脑内表达水平下调是抑郁症的重要生物指标之一,而抗抑郁治疗能引起其表达上调。本文就BDNF在抑郁症发病与治疗中的研究进展作一综述。     

阿尔茨海默病与脑源性神经营养因子的关系

目的探讨阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）患者脑脊液脑源性神经营养因子（Brain—derived neurotrophic factor,BDNF）的变化,以及外源性BDNF的治疗效果。方法选取2006年1月-2008年5月在我院住院的24名AD患者和26例非痴呆脑梗死患者,采用酶联免疫吸附法检测他们脑脊液脑源性神经营养因子的水平,并对其中的12名AD患者经椎管注入外源性BDNF进行治疗,以治疗前后简易智能精神状态量表（MMSE）评分差值来评估疗效。结果AD患者脑脊液BDNF浓度显著低于非痴呆脑梗死患者（t=-4．927,P=0．000）,并且外源性BDNF能提高MMSE的评分（F=56．067,P=0．000）,且不受年龄的影响（F=1．667,P=0．211）。结论脑脊液BDNF可作为AD的诊断标志物,并且BDNF能很好地改善AD患者的认知能力而不受年龄的影响。     

丹红注射液联合高压氧治疗对脑梗死患者神经细胞因子的影响

目的：观察丹红注射液联合高压氧治疗对脑梗死患者神经细胞因子的影响。方法将120例急性脑梗死患者随机分为丹红注射液联合高压氧治疗的观察组和高压氧治疗的对照组,疗程8周。观察两组患者治疗前后的神经细胞因子水平和神经功能评分情况,并分析两者的相关性。结果观察组患者治疗后的神经营养因子（NTF）和神经生长因子（NGF）含量高于对照组（P＜0.05）,神经功能缺损评分量表（CSS）评分和卒中量表（NIHSS）评分低于对照组（P＜0.05）,且神经细胞因子含量与神经功能评分呈负相关。结论丹红注射液联合高压氧治疗有助于改善脑梗死患者的神经功能、增加神经细胞因子含量,且两者具有相关性。     

鼠神经生长因子联合康复训练对脑出血患者运动功能和脑源性神经营养因子的影响

【摘要】目的 研究鼠神经生长因子联合常规的运动康复训练对脑出血患者运动功能恢和脑源性神经营养因子的影响,为临床患者提供新的治疗措施。方法 选择2018年1月～2019年10月内蒙古医科大学附属医院康复科收治的60例脑出血患者进行随机分组,干预组在常规的运动康复训练基础上注射鼠神经生长因子,对照组仅接受常规的运动康复训练,比较两组患者治疗前后Fugl-Meyer运动功能评分、Barthel指数、改良Ashworth痉挛量表 (MAS)及血清脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）。结果 治疗3周后两组患者Fugl-Meyer运动功能评分和Barthel指数明显改善, 且干预组改善程度明显优于对照组,组间差异具有统计学意义（ p ＜0.01）,而改良Ashworth痉挛量表 (MAS)在两组间无明显统计学差异。治疗3周后两组患者血清BDNF含量均增高( p ＜0.01) , 但干预组增高程度明显优于对照组(p ＜0.01) 。结论 鼠神经生长因子联合康复训练改善脑出血患者运动功能恢复可能是通过增加脑源性神经营养因子含量的途径发挥作用。     

鞘内注射抗脑源性神经营养因子血清对大鼠后足切割痛阈的影响

目的探究鞘内预注抗脑源性神经营养因子（BDNF）血清对大鼠后足切割痛觉的影响。方法雄性SD大鼠18只,体重150-250g,随机分为三组（n=6）：鞘内注射抗脑源性神经营养因子血清组（itBDNF组）;腹腔注射抗脑源性神经营养因子血清组（ipBDNF组）;鞘内注射牛血清组（itBSA组）。后足切割前30min鞘内或者腹腔注射抗BDNF血清或牛血清,并于切割后0.5h、1h、3h、6h、24h和72h测量痛阈。结果与切割后足前比较,三组切割后0.5h、1h、3h、6h和24h痛阈均降低（P〈0.05）,切割72h后痛阈回升到切割前水平。与ipBDNF组或itBSA组比较,切割后0.5h、1h、3h、6h痛阈降低不明显（P〈0.05）。结论预先鞘内注射抗脑源性神经营养因子血清能部分减轻大鼠后足切割引发的痛觉过敏。     

高压氧治疗对急性脑出血患者脑源性神经营养因子及脑水肿与神经功能的影响

目的探究高压氧对急性脑出血患者脑水肿、脑源性神经营养因子及神经功能的影响。方法选取62例急性脑出血患者作为研究对象,依据治疗方法分为对照组和观察组,各31例。对照组予以常规治疗,观察组予以常规治疗+高压氧治疗。统计对比两组患者脑源性神经营养因子(BDNF)、神经功能缺失(NIHSS)评分及脑水肿及脑血肿体积。结果治疗前,两组BDNF水平、NIHSS评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组BDNF水平、NIHSS评分较治疗前均显著改善,且相较对照组,观察组治疗后BDNF水平更高,NIHSS评分更低,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗前,两组绝对脑水肿体积、相对脑水肿体积及脑血肿体积比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组绝对脑水肿体积、相对脑水肿体积及脑血肿体积较治疗前均减小,且观察组治疗后绝对脑水肿体积及相对脑水肿体积均小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用高压氧治疗急性脑出血患者,可提高其BDNF水平,改善神经功能,减轻脑水肿,临床应用价值高。     

甲状腺激素T3对大鼠脑缺血再灌注损伤后NGF和BDNF表达的影响研究

目的 探讨甲状腺激素T3对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制.方法 雄性SD大鼠分为假手术+生理盐水组、假手术+T3组、大脑中动脉栓塞(MCAO)+生理盐水组、MCAO+T3组.应用MCAO法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,分别于缺血后1 h及再灌注后6 h给予腹腔注射甲状腺激素10 μg/100 g,生理盐水为安慰剂.再灌注24 h后,观察不同组别大鼠神经功能损伤情况,梗死体积变化,以及缺血侧脑皮质中神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)的mRNA及蛋白表达水平变化.结果 与MCAO+生理盐水组比较,MCAO+T3组大鼠神经功能缺损表现减轻,脑梗死体积减小,NGF、BDNF的mRNA和蛋白表达上升(P<0.05).结论 甲状腺激素对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制与增加脑缺血再灌注损伤中NGF、BDNF的表达相关.     

依达拉奉对大鼠缺血脑组织NGF及BDNF表达的影响

目的研究依达拉奉对大鼠缺血脑组织中脑源性神经生长因子（BDNF）和神经生长因子（NGF）表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠,采用改良的Zea-Longa法建立大脑中动脉局灶缺血模型（MCAO）。实验分为模型对照组和依达拉奉组,每组各20只大鼠。依达拉奉组予以腹腔内注射依达拉奉,1次/d,每次3mg/kg;模型对照组每天注射等量生理盐水。72h后行神经功能评分,然后处死,分别取脑梗死周围、海马区和梗死区脑组织作免疫组化染色检测BDNF、NGF蛋白表达变化,原位杂交检测BDNFmRNA、NGFmRNA的表达。结果依达拉奉组神经功能缺损评分低于模型对照组（p〈0.05）。依达拉奉治疗组BDNF和NGF蛋白BDNFmRNA和NGFmRNA在梗死区周围和海马区表达均高于模型对照组,差异有统计学意义（p〈0.05）,在梗死区差异均无统计学意义（p〉0.05）。结论依达拉奉可上调大鼠梗死区周围和海马区缺血脑组织中BDNF和NGF的表达,并可能通过此机制起到保护作用。     

脑源性神经营养因子在脑缺血损伤修复反应中的作用

目的:研究BDNF在大鼠短暂MCAO再灌注后不同时点表达的变化,探讨BDNF对缺血脑组织的保护作用。方法:采用栓线法MCAO动物模型,通过免疫组化方法观察BDNF的表达情况。结果:短暂脑缺血后早期BDNF的表达是上调的。阳性细胞表达主要集中在缺血周围区的神经元、神经胶质细胞,且BDNF的表达有时间依赖性。结论:提示BDNF的表达增加对促进缺血周围区的损伤修复有重要作用,为临床应用BDNF治疗缺血性脑血管病提供一定的理论依据。     

微创介入治疗对急性脑梗死患者血清NGF、NTF、VEGF细胞因子的影响

目的研究微创介入治疗对急性脑梗死患者血清神经生长因子（NGF）、神经营养因子（NTF）、内皮生长因子（VEGF）细胞因子的影响。方法选择在我院就诊的急性脑梗死患者,随机分为给予微创介入治疗的观察组和低分子肝素钠治疗的对照组,检测治疗后血清中NGF、NTF、VEGF细胞因子的含量、评估神经功能和精神状态。结果治疗后3 d和7 d时观察组血清中NGF、NTF、VEGF含量均明显高于对照组（均P〈0.05）;CSS评分、NIHSS评分均明显低于对照组（均P〈0.05）。结论微创介入治疗能够促进NGF、NTF、VEGF的表达,对于急性脑梗死的治疗具有积极意义。     

Effect of Transcranial Magnetic Stimulation on the Expression of c-Fos and Brain-derived Neurotrophic Factor of the Cerebral Cortex in Rats with Cerebral Infarct

The effect of transcranial magnetic stimulation （TMS） on the neurological functional recovery and expression of c-Fos and brain-derived neurotrophic factor （BDNF） of the cerebral cortex in rats with cerebral infarction was investigated. Cerebral infarction models were established by using left middle cerebral artery occlusion （MCAO） and were randomly divided into a model group （n=40） and a TMS group （n=40）. TMS treatment （2 times per day, 30 pulses per time） with a frequency of 0.5 Hz and magnetic field intensity of 1.33 Tesla was carried out in TMS group after MCAO. Modified neurological severity score （NSS） were recorded before and 1, 7, 14, 21, and 28 day（s） after MCAO. The expression of c-Fos and BDNF was immunohistochemically detected 1, 7, 14, 21, and 28 day（s） after infarction respectively. Our results showed that a significant recovery of NSS （P〈0.05） was found in animals treated by TMS on day 7, 14, 21, and 28 as compared with the animals in the model group. The positive expression of c-Fos and BDNF was detected in the cortex surrounding the infarction areas, while the expression of c-Fos and BDNF increased significantly in TMS treatment group in comparison with those in model group 7, 14, 21, and 28 days （P〈0.05） and 7 14, 21 days （P〈0.01） after infarction, respectively. It is concluded that TMS has therapeutic effect on cerebral infarction and this may have something to do with TMS＇s ability to promote the expression of c-Fos and BDNF of the cerebral cortex in rats with cerebral infarction.     

脑溢安对脑出血大鼠脑源性神经营养因子蛋白表达的影响

目的 :观察脑出血模型大鼠脑内脑源性神经营养因子 (BDNF)的分布以及中药脑溢安对其影响。方法 :通过微量注射器向苍白球内注入Ⅶ型胶原酶 0 .4U建立脑出血模型 ,用免疫组织化学法观察脑出血后 2h ,6h ,12h ,1d ,4d ,7d ,6个时间点BDNF的表达变化 ,以阳性细胞计数作为观察指标。结果 :脑出血后 2h ,BDNF主要表达于血肿周围的小胶质细胞 ,6h表达开始增高 ,12h后达高峰 ,以后逐渐降低 ,到第 7天模型组和脑溢安组仍有表达 ,其中在 12h ,1d ,4d ,3个时间点上 ,两组阳性细胞计数比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :脑溢安可促进脑出血后BDNF蛋白的表达     

脑脉安胶囊对大鼠急性脑梗死损伤中BDNF mRNA表达的影响

目的探讨脑脉安胶囊对大鼠急性脑梗死损伤大脑皮层中脑源性神经生长因子(BDNF)mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠36只,随机分为脑脉安胶囊低剂量组、脑脉安胶囊中剂量组、脑脉安胶囊高剂量组、西药组、假手术组、缺血24 h模型组共6组,每组6只。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,3只于24 h断头取脑,HE染色观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,3只取出大鼠脑组织,提取脑组织中总RNA进行RT-PCR扩增BDNF mRNA特异性片段,分析各组BDNF mRNA的变化。结果缺血24 h模型组大鼠均出现明显的神经功能缺损症状,有明显缺血性形态学改变如细胞水肿等,BDNF mRNA扩增产物相对光密度较假手术组明显升高(P<0.01);脑脉安胶囊各剂量组及西药组皮层区神经细胞水肿减轻,BDNF mRNA扩增产物相对光密度均较缺血24 h模型组明显升高,具有统计学意义(P<0.01)。结论脑脉安胶囊通过上调脑源性神经因子BDNF,使受损的神经功能得到恢复,从而发挥其对治疗急性脑梗死的作用。     

高压氧对脑损伤大鼠BDNF表达的影响

目的研究高压氧（HBO）治疗对侧位液压冲击脑损伤大鼠大脑皮层及海马区脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法应用液压撞击仪制作侧位液压冲击脑损伤大鼠模型。Wistar雄性大鼠32只,随机分成脑损伤组及正常对照组,每组16只。各组再分别分为两组进行HBO暴露及常压空气暴露,每组8只。5 d后断头取脑,行脑组织切片,应用免疫组化方法检测BDNF在皮层及海马区的表达。结果正常对照组HBO暴露与常压空气暴露BDNF免疫阳性细胞数比较差异无统计学意义（P〉0.05）;脑损伤组中HBO暴露后皮层及海马BDNF免疫阳性细胞数多于常压空气暴露（P〈0.01）,脑损伤常压空气暴露组多于正常对照常压空气暴露组（P〈0.01）。结论大鼠脑损伤后可以提高损伤皮层及海马区BDNF的表达,HBO治疗可以进一步提高大鼠脑内BNDF的表达。     

脑源性神经营养因子对无血清培养的神经元保护机制的研究

目的 探讨在无血清培养条件下脑源性神经营养因子(BDNF)对神经元样细胞存活的影响及其作用机制.方法 在无血清条件下培养具有BDNF受体TrkB表达的神经母细胞瘤细胞SY5Y-TrkB,在培养液中单独加入BDNF,或联合加入磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂进行细胞培养,利用细胞活性测定法(MTS)检测活细胞活性.结果 与在10%胎牛血清(FBS)培养液中培养的细胞相比,无血清条件下培养24、48 72 h后,SY5Y-TrkB细胞的存活率分别为51%、38%、25%.若细胞在无血清条件下培养24 h,无处理因素的细胞存活率设定为100%,给予BDNF后的细胞存活率为154%;用10μmol/L PI3K抑制剂LY294002预处理1 h,再给予BDNF后的细胞存活率为100%;而应用80 tmol/LMAPK抑制剂PD98059预处理1 h,再给予BDNF后的细胞存活率为158%.结论 BDNF通过PI3K信号通路保护SY5Y-TrkB细胞免受无血清培养引起的细胞死亡.     

地黄饮子对脑缺血再灌注大鼠海马脑源性神经营养因子和基质细胞衍生因子表达的影响

目的 探讨地黄饮子对脑缺血冉灌注大鼠海马脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)和基质细胞衍生因子(stromal cell derived factor 1,SDF1)的表达及修复神经元的作用机制.方法 选取清洁级SD大鼠75只,按数字表法随机分为正常组、治疗组和缺血组,每组25只.10％水合氯醛麻醉,暴露并钳夹双侧颈总动脉40 min,造模使大鼠急性脑缺血.治疗组:造模后灌服地黄饮子汤36 g/kg;缺血组:造模后每日胃灌盐水1次;正常组:正常饮食.3周后,测量大鼠脑梗死面积,分别测定3组大鼠脑海马CA1区BDNF和SDF1蛋白表达情况.结果 正常组海马CA1区BDNF(99.25±9.48)和SDF1蛋白含量[(2.59±0.76) mg/L]均明显高于地黄饮子治疗组[BDNF:(79.98±10.68),SDF1蛋白含量:(3.68±0.96) mg/L]]和缺血组[BDNF:(59.59±13.73),SDFl蛋白含量:(0.93±1.24)mg/L],差异有统计学意义(P＜0.05).地黄饮子治疗组BDNF和SDF1蛋白含量明显高于缺血组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组的脑梗死面积明显低于缺血组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 地黄饮子治疗可以提高BDNF和SDF1蛋白水平,增加内源性保护机制和神经干细胞增殖、迁移,保护神经元的功能.