瘦素对血管性痴呆大鼠认知功能的改善作用

目的 研究瘦素脑内注射对双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)所致血管性痴呆(VaD)大鼠认知功能的改善作用.方法 在缺糖缺氧培养条件下,观察瘦素对体外培养的海马神经元的保护作用,以及Western Blotting检测海马神经元瘦素受体的表达.在大鼠海马区预注射瘦素的基础上,用2VO法制作VaD大鼠模型,Morris水迷宫测试瘦素治疗后认知功能的改善情况,Tunel染色测定各组大鼠海马脑组织内细胞凋亡的变化.结果 体外培养海马神经元上存在着瘦素受体的表达,在缺糖缺氧培养12h后,海马神经元出现大量的细胞凋亡,凋亡率为(72.96±6.25)%,而在瘦素预处理1μg和5μg组,细胞凋亡率分别为(46.33 ±7.85)%和(23.58±5.08)%,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01).瘦素脑内注射的VaD大鼠,与未予治疗的VaD大鼠组相比,VaD瘦素治疗组大鼠找到平台的潜伏期缩短(P<0.01),找到平台的平均速度加快(P<0.01),与痴呆组相比,瘦素治疗组大鼠脑组织海马区凋亡细胞数明显减少,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 瘦索对大鼠体外培养和脑组织内海马神经元具有神经保护作用,脑内注射瘦素可以明显改善VaD大鼠的认知功能.     

补肾化痰祛瘀法对血管性痴呆大鼠认知功能的保护作用

目的研究补肾化痰祛瘀方对血管性痴呆（VaD）大鼠认知功能的改善作用。方法在缺糖缺氧培养条件下,观察补肾化痰祛瘀方血清对体外培养的海马神经元的保护作用。用双侧颈总动脉永久性结扎法（2VO）制备VaD大鼠模型,造模前予灌胃治疗,Morris水迷宫测试治疗后VaD大鼠认知功能的改善情况,TUNEL染色测定各组大鼠海马脑组织内细胞凋亡的变化。免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果在缺糖缺氧培养条件下,体外培养海马神经元出现大量的细胞凋亡,而预先加入补肾化痰祛瘀方的血清进行处理后,细胞凋亡率明显下降。补。肾化痰祛瘀方灌胃治疗的VaD大鼠,与未予治疗的VaD大鼠组相比,治疗组大鼠找到平台的潜伏期缩短（P〈0．01）,穿越平台次数增多（P〈0．01）;与痴呆组相比,补肾化痰祛瘀方治疗组大鼠脑组织海马区凋亡细胞数明显减少,抗凋亡基因Bcl-2蛋白表达显著增加,凋亡基因Bax蛋白表达降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论补肾化痰祛瘀方对大鼠体外培养和脑组织内海马神经元具有神经保护作用,补肾化痰祛瘀方治疗可以明显改善VaD大鼠的认知功能。     

耳针对血管性痴呆大鼠认知功能及海马神经细胞的影响

目的 动态观察耳针对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠认知功能及海马神经细胞的影响。方法 从60只健康雄性SD大鼠中随机选取10只为正常组,其余采用四血管阻断法复制VD大鼠模型,然后随机分为模型组、耳针组、西药组,每组10只。于模型复制后第4天,治疗第30、60天时,采用跳台实验检测各组大鼠的学习记忆成绩,并进行神经行为学评分;于模型复制后第4天、治疗第60天时,光镜下观察各组大鼠海马CA1区神经细胞形态。结果 模型复制后第4天,与正常组比较,模型组大鼠学习记忆成绩、神经行为学评分及海马CA1区锥体存活细胞数差异均有统计学意义（P<0.05）;耳针治疗30、60 d后,与模型组比较,耳针组及西药组大鼠学习记忆成绩、神经行为学评分差异均有统计学意义（P<0.05）,耳针组与西药组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗60 d后,耳针组、西药组大鼠海马CA1区锥体细胞存活数与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;耳针组与西药组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 耳针可以提高VD大鼠的学习记忆能力,降低神经行为学评分;耳针可改善变性的海马CA1神经细胞,促进其修复与再生,从而提高VD大鼠学习记忆功能,这可能是临床耳针治疗VD有效作用的可能机制。     

纳洛酮对血管性痴呆患者认知功能的影响

目的观察纳洛酮对血管性痴呆患者认知功能的影响。方法将80例多发性脑梗死血管性痴呆患者随机分为纳洛酮治疗组和常规药物治疗组,治疗组用常规药物疗法加纳络酮(0.8 mg+5%葡萄糖250 m l静脉点滴,每天1次),对照组仅用常规药物疗法,疗程均为15天。治疗前和治疗后15天、30天分别进行简明精神状态检查(MMSE)及长谷川改良痴呆量表(HDS-R)评分。结果治疗组治疗15天后与30天后与治疗前比较MMSE评分与HDS-R评分均有显著提高(P<0.05),而对照组无明显提高(P>0.05);治疗组治疗15天后与30天后比较则无显著性差异(P>0.05);治疗组在治疗15天后与30天后分别与同时间对照组比较MMSE评分与HDS-R评分有显著性差异(P<0.05)。结论应用纳洛酮可以显著改善血管性痴呆患者的认知功能,作用迅速,疗效显著。     

辛伐他汀改善血管性痴呆认知功能障碍疗效观察

老年期痴呆是老年期常见的一组慢性进行性精神衰退性疾病,在老年人的疾病谱和死亡谱中占有重要的位置[1].目前认为,老年期痴呆是由于慢性或进行性大脑结构的器质性损害引起的高级大脑功能障碍的一组症候群,是患者在意识清醒的状态下出现的持久的、全面的智能减退,表现为记忆力、计算力、判断力、注意力、抽象思维能力、语言功能减退,情感和行为障碍,独立生活和工作能力丧失[2].     

丁苯酞对血管性痴呆患者认知功能的改善作用

目的 观察丁苯酞软胶囊治疗轻、中度血管性痴呆(VaD)的临床疗效和安全性.方法 62例轻、中度VaD患者随机分为2组:治疗组31例,给予丁苯酞软胶囊0.2克/次,口服,3次/天;对照组31例,给予维生素E软胶囊 0.1克/次,口服,3次/天;两组总疗程为12周.分别于治疗前和治疗后4、8、12周进行认知功能测定,采用简易精神状态检查表(MMSE)、临床痴呆程度量表(CDR)和日常生活能力量表(ADL)作为评价指标.并监测治疗前、后的不良反应以及肌酐、尿素氮、AST、ALT含量的变化.结果 对照组治疗前后MMSE、CDR、ADL分数无明显变化(P>0.05),丁苯酞治疗12周后MMSE、CDR、     

中药绞股蓝改善血管性痴呆小鼠认知功能障碍

目的探讨绞股蓝对血管性痴呆(VD)小鼠认知功能障碍和海马神经元损伤的保护作用。方法随机将雄性C57BL6/G小鼠分为假手术(Sham)组、血管性痴呆模型(VD)组、绞股蓝治疗组(低、中、高剂量组)。采用双侧颈总动脉阻断(2VO)方法复制血管性痴呆小鼠模型,Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力,HE染色法观察小鼠海马神经元的形态学变化。结果 Morris水迷宫测试发现VD小鼠学习记忆能力下降,海马CA1区神经元迟发性死亡;绞股蓝治疗可显著提高VD小鼠的学习记忆能力,减少VD所致的海马CA1区神经元死亡;中、高剂量绞股蓝治疗组VD小鼠逃避潜伏期的时间明显短于低剂量组,穿越平台次数明显多于低剂量组,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论绞股蓝可通过保护血管性痴呆所致的小鼠海马神经元损伤,改善VD小鼠的认知功能。     

尼莫地平联合生物反馈对血管性痴呆患者认知功能的影响

目的研究尼莫地平联合生物反馈对血管性痴呆(VD)患者认知功能的影响。方法选取淮滨县人民医院92例VD患者,以随机数表法分为研究组(46例)与对照组(46例)。对照组采用尼莫地平治疗,研究组于对照组基础上联合生物反馈治疗。对比两组治疗效果及治疗前后认知功能(MMSE评分)、日常生活能力(BI评分)、运动功能(FMA评分)的变化情况。结果研究组治疗总有效率[95.65%(44/46)]高于对照组[76.09%(35/46)](P<0.05);治疗后,研究组MMSE、FMA及BI评分高于对照组(均P<0.05)。结论尼莫地平联合生物反馈治疗VD患者的效果显著,能进一步改善患者认知功能及运动功能,提高日常生活能力。     

天麻素注射液对血管性痴呆认知功能障碍改善的疗效观察

目的 探讨天麻素注射液对血管性痴呆患者认知功能障碍的治疗作用.方法 42例脑中风后的血管性痴呆患者随机分为治疗组和对照组各21例,对照组采用胞磷胆碱注射液1. 0g静滴,治疗组采用天麻素注射液400～600mg/d静脉滴注.结果 天麻素注射液组治疗前后差异有显著性,而对照组差异无显著性. 结论天麻素注射液对改善血管性痴呆患者的认知障碍具有显著疗效.     

丁苯酞对血管性痴呆大鼠认知功能及海马细胞凋亡、磷酸化p38MAPK表达的影响

目的 观察应用丁苯酞对血管性痴呆大鼠认知功能、海马细胞凋亡及p38MAPK磷酸化的影响,以探讨其机制.方法 用两血管法（2VO）建立血管性痴呆（VD）模型.将60只3月龄雄性Wistar大鼠随机分成VD模型组、假手术组和丁苯酞组.丁苯酞组给予120 mg·kg-1·d-1的丁苯酞溶液2 ml灌胃,VD组和假手术组给予等量的2 ml植物油灌胃,1月后应用Morris水迷宫实验分别测试各组大鼠的学习记忆能力,TUNEL法检测海马CA1区细胞凋亡,蛋白印迹（Westem blot）法观察大鼠海马区p38MAPK磷酸化变化.结果 前3d丁苯酞组隐蔽平台逃避潜伏期[分别为（48.72±7.01）s,（42.41 ±4.06）s,（40.34±2.46）s],明显小于模型组隐蔽平台逃避潜伏期[（82.71±8.27）s,（80.36±9.65）s,（77.74±6.33）s],差异有统计学意义（P＜0.01）;丁苯酞组原平台象限时间、穿越原平台次数[（26.45±4.66）s,（1.84±0.82）次],大于模型组原平台象限时间、穿越原平台次数[（18.67±5.39）s,（1.32±0.61）次],差异有统计学意义（P＜0.01）.大鼠海马区细胞凋亡、磷酸化p38MAPK的表达（p-p38MAPK/β-action光密度值）的比较：丁苯酞组分别为[（153.65±9.85）个,（0.42±0.04）],明显低于VD模型组[（209.46± 11.49）个,（0.88±0.10）],差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 丁苯酞能显著改善VD大鼠的学习记忆能力,可能是通过抑制p38MAPK通路,进一步抑制海马区细胞凋亡而实现的,这可能是丁苯酞治疗血管性痴呆的作用机制之一.     

依达拉奉对血管性痴呆大鼠学习记忆及胆碱乙酰转移酶和高亲和力胆碱转运体表达的影响

目的 研究依达拉奉对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆及胆碱乙酰转移酶(ChaT)和高亲和力胆碱转运体(ChT)的影响.方法 30例大鼠随机数字法分为假手术组、模型组、依达拉奉治疗组,将假手术组双侧颈总动脉进行分离,不阻断血流,不注射药物.模型组、依达拉奉治疗组采用双颈总动脉永久结扎法建立大鼠血管性痴呆(VaD)模型.在3组造模后行Morris进行水迷宫测试,同时用免疫组化法检测大鼠海马ChaT及ChT表达.结果 Morris进行水迷宫测试结果显示:第1天模型组逃避潜伏期[(92.6±8.1)s]明显大于假手术组[(71.9±5.1)s]和依达拉奉治疗组[(71.2±4.9)s],差异有统计学意义(P＜0.05);第2,3,4天模型组逃避潜伏期[(85.9±9.8)s、(66.2±8.6)s、(68.9±7.4)s)明显大于假手术组[(51.9 ±4.9)s、(38.3±4.2)s、(21.1±2.9)s]和依达拉奉治疗组[(52.3±3.9)s、(37.5±3.9)s、(20.2±2.4)s],差异有统计学意义(P＜0.01);模型组穿越平台次数[(4.59±0.89)次]明显少于假手术组[(6.79±1.21)次]和依达拉奉治疗组[(7.21±0.89)次],差异有统计学意义(P＜0.05).3组海马ChaT灰度值比较:模型组(89.05 ±9.42)明显高于假手术组(67.44±6.36)和依达拉奉治疗组(62.35 ±4.69),差异有统计学意义(P＜0.05).3组海马ChT灰度值比较:模型组(145.33±3.79)明显低于假手术组(164.21±2.85)和依达拉奉治疗组(162.45±4.72),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 依达拉奉可有效改善大鼠的学习记忆能力,改善大鼠海马ChaT表达,ChT代偿性表达增高受到抑制.     

Influence of acupuncture on cognitive function and markers of oxidative DNA damage in patients with vascular dementia

OBJECTIVE:To test the influence of acupuncture on cognitive function and a marker of oxidative DNA damage in patients with vascular dementia(VD).METHODS:Sixteen VD patients were evaluated before and after acupuncture,using the Folstein Mini-Mental State Examination-Revised(MMSE-R) to assess cognitive function,and the ADL-R scale to assess independence in activities of daily living(ADL).Life quality was evaluated using the DEMQOL(Dementia quality of life questionnaire) questionnaire,and syndromes and expression of vascular dementia were evaluated with the Scale for the Differentiation of Syndromes of Vascular Dementia(SDSVD).In addition,the urine concentration of 8-hydroxy-2’-deoxyguanosine(8-OHdG)-a marker of oxidative damage-was quantified with enzyme-linked immunosorbent assay.RESULTS:The MMSE-R and DEMQOL scores were higher after acupuncture than before(P<0.05),while there were no obvious differences in the ADL-R or SDSVD scores(P>0.05).The 8-OHdG content in urine significantly decreased after acupuncture(P<0.05).CONCLUSION:Acupuncture reduces the levels of 8-OHdG and improves cognitive function and quality of life in VD patients,suggesting that acupuncture is beneficial at least in part by preventing oxidative damage.     

血管性痴呆小鼠海马胆碱乙酰转移酶免疫组织化学变化特征

目的　观测血管性痴呆小鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶免疫组织化学变化特征。方法　双侧颈总动脉线结 ,反复缺血—再灌注法制备模型 ,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变 ,采用免疫组织化学技术观测小鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶的表达变化。结果　模型组小鼠学习、记忆成绩较假手术组明显降低 (P <0 .0 1) ,其海马胆碱乙酰转移酶表达也明显下降 (P <0 .0 1)。结论　血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩下降与其海马胆碱乙酰转移酶低水平表达有关。     

金纳多对轻中度血管性痴呆患者ApoE、Hcy及认知功能的影响

目的：探讨金纳多治疗轻中度血管性痴呆的疗效及安全性。方法：随机选取63例符合DSM-IV血管性痴呆(VD)诊断标准的轻中度VD患者（MMSE评分在10～26分之间）;分别于金纳多治疗前、治疗后6周及12周,用MMSE和ADL量表评定患者的认知功能、社会活动功能及日常生活能力;用药前及用药后12周,用TCD检测脑血流;用...     

神经干细胞脑内移植对血管性痴呆大鼠认知功能的治疗研究

目的研究神经干细胞脑内移植对双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)所致血管性痴呆(VD)大鼠认知功能的改善作用。方法以2VO法来制备大鼠VD模型,用Morris水迷宫实验来检测各组大鼠学习记忆能力的差异;取VD组大鼠给予神经干细胞脑内移植,观察移植后VD大鼠认知功能的改善情况。结果神经干细胞脑内移植后,可在大鼠脑内分化为神经元,Morris水迷宫测试表明,VD治疗组大鼠的潜伏期缩短,平均速度明显加快。结论神经干细胞脑内移植后可以改善由VD引起的大鼠认知功能的减退。     

综合康复护理对老年血管性痴呆的认知功能及日常生活自理能力的影响

目的对老年血管性痴呆患者实施综合康复护理,探讨对认知功能和日常生活自理能力的影响,为临床的应用提供指导。方法选取中南大学湘雅医院于2010年3月-2012年8月收治的56例老年m管性痴呆患者,利用随机数字表法进行随机分组,分别设为研究组和对照组,每组各28例。其中研究组给予综合康复护理措施,而对照组给予常规护理措施。两组患者在干预前和干预后第4周末给予简易智力状态量表（MMsE）、长谷川痴呆量表（HDS）、临床痴呆量表（CDR）、韦氏记忆量表（WMS-RC）、简式Fugl-Meyer运动功能评分法（FMA）、日常生活能力量表（ADL）及社会功能活动调查表（FAQ）进行评分,并做好记录对比。结果研究组患者在于预后的各量表评分与干预前差异均有统计学意义（P〈0．05）,而对照组在干预后。仅MMSE、CDR、HDS和FAQ评分相较于干预前差异均有统计学意义（P〈0．05）,其余评分项目在干预前后差异均无统计学意义（P〉0．05）。干预后第4周末,研究组MMSE评分为（19．85±3．14）,HDS评分为（24．84±2．38）,WMS。RC评分为（68．23±8.72）,FMA评分为（68．71±14．19）,ADL评分为（67．38±14．28）,FAQ评分为（5．42±1．05）。均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论对于老年血管性痴呆患者,实施综合康复护理能够提高患者的认知功能及日常生活自理能力,取得较为满意的临床效果。     

丁苯酞对血管性痴呆患者脑循环动力学及血管内皮功能的影响

目的探讨丁苯酞对血管性痴呆患者脑循环动力学及血管内皮功能的影响。方法71例血管性痴呆患者随机分为观察组（丁苯酞治疗）35例和对照组（常规治疗）36例,规范治疗12周。比较两组患者治疗前后脑循环动力学参数（平均血流速、平均血流量、脑血管床特性阻抗、外周阻力）,外周血内皮微粒（EMPs）、内皮祖细胞（EPCs）及血清基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）水平,临床疗效及不良反应发生情况等。结果治疗12周,观察组脑循环平均血流速、平均血流量均高于对照组（均P＜0.05）,脑血管床特性阻抗、外周阻力均低于对照组（均P＜0.05）;总有效率高于对照组（P＜0.05）。与治疗前比较,观察组治疗12周时外周血CD31+/CD42b-、CD144+水平均明显下降（均P＜0.05）,CD62E+水平明显升高（P＜0.05）,循环EPCs、血清SDF-1α及VEGF水平均明显上升（均P＜0.05）;治疗12周,观察组与对照组上述指标比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论丁苯酞能改善脑循环动力学,调控血管内皮功能相关因子的表达,对血管性痴呆的疗效明显,值得在临床推广。