罗红霉素对哮喘大鼠NF—κB及气道炎症的影响

目的：观察罗红霉素对哮喘大鼠NF-κB、气道炎症、气道高反应性的影响。方法：30只雄性SD大鼠随机分成正常对照组（C组）、哮喘组（A组）、罗红霉素组（R组）,每组10只。用卵白蛋白（OVA）制备哮喘大鼠模型。各组大鼠在末次激发后24h,检测气道反应性后放血处死：ELISA测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中的IL-4、IL-5、IFN-γ的浓度;免疫组化检测支气管上皮NF-κB p65活化。结果：哮喘组大鼠气道反应性高于对照组（P〈0．01）,罗红霉素组与哮喘组比较气道反应性下降（P〈0．05）;BALF中IL-4、IL-5,哮喘组含量均高于对照组（P〈0．01）,罗红霉素组均低于哮喘组（P〈0．01）,罗红霉素组BALF中IFN-γ低于对照组（P〈0．01）但高于哮喘组;哮喘组大鼠支气管上皮NF-κB蛋白的活化明显高于对照组,罗红霉素组低于哮喘组（P〈0．01）。支气管上皮NF—κB p65活化与BALF中的IL-4、IL-5的含量呈显著正相关（r=0．856,P〈0．01;r=0．912,P〈0．01）;大鼠BALF中的IL-4、IL-5的含量与Raw增加25％时（PC25Raw）呈显著负相关（r=-0．713,P〈0．01;r=-0．772,P〈0．01）,与Cdyn下降15％时（PC15Cdyn）呈显著负相关（r=-0．738,P〈0．01;r=-0．818,P〈0．01）。结论：罗红霉素可能部分通过抑制NF-κB活性而纠正哮喘Th1／Th2细胞因子失衡,罗红霉素降低哮喘大鼠的气道反应性可能和减少IL-4、IL-5的表达有关。     

罗红霉素通过诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮途径抑制哮喘大鼠气道炎症

目的探讨罗红霉素对哮喘大鼠支气管诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)的影响。方法24只成年哮喘大鼠随机分成对照组、哮喘组以及罗红霉素组。对支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及嗜酸性粒细胞计数,免疫组织化学检测大鼠支气管上皮细胞iNOS蛋白表达,RT-PCR检测肺组织iNOS mRNA表达,分光光度计检测肺组织iNOS活性及NO含量。双抗体夹心法检测肺组织白细胞介素-4(IL-4)及干扰素-γ(IFN-γ)。结果哮喘组大鼠BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞分类分别为(7.28±1.65)×108.L-1、(7.73±1.54)%,均高于对照组(3.76±0.97)×108.L-1、(1.27±0.60)%;罗红霉素组BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞分类分别为(5.68±0.95)×108.L-1、(5.54±1.53)%,明显低于哮喘组,差异有统计学意义。哮喘组肺组织IL-4浓度、iNOS活性及NO含量高于对照组,罗红霉素组肺组织IL-4浓度、iNOS活性及NO含量低于哮喘组。哮喘组肺组织IFN-γ浓度低于对照组,罗红霉素组肺组织IFN-γ浓度高于哮喘组。哮喘大鼠支气管上皮细胞iNOS蛋白及肺组织iN-OSmRNA表达分布吸光度值分别为(0.25±0.06)、(0.52±0.14),较对照组[(0.14±0.05),(0.33±0.05)]明显增强;但罗红霉素组iNOS蛋白及mRNA表达为(0.15±0.03)、(0.35±0.07),均明显较哮喘组减弱。结论罗红霉素通过干预哮喘大鼠气道IL-4、IFN-γ以及iNOS/NO体系,抑制哮喘气道炎症反应。     

川芎嗪对致敏大鼠气道炎症气道重塑的影响和作用机制

目的探讨川芎嗪通过调节GATA-3和白细胞介素(IL)-5,抑制致敏大鼠气道炎症和气道重塑的分子机制。方法32只Wistar大鼠随机分成健康组、哮喘组、川芎嗪组和地塞米松(DXM)组,每组8只。苏木素-伊红(HE)染色行肺组织病理学检查、嗜酸性粒细胞计数及气道平滑肌(ASM)厚度测定;免疫组织化学两步法测定肺组织GATA-3和IL-5的表达;行肺组织GATA-3、IL-5表达与气道炎症反应间的相关性分析。结果川芎嗪和地塞米松可有效减少哮喘肺组织嗜酸性粒细胞数量和减轻平滑肌厚度,与哮喘组比较,差异有统计学意义(P<0.05);两个干预组肺组织中GATA-3和IL-5的表达较哮喘组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);肺组织GATA-3和IL-5表达与肺组织中嗜酸性粒细胞计数及平滑肌厚度呈正相关。结论川芎嗪可降低哮喘大鼠肺组织GATA-3和IL-5的表达,有效抑制哮喘的气道炎症,改善气道壁重塑。     

虫草多糖对OVA过敏性哮喘鼠气道炎症和气道高反应的影响

目的 观察虫草多糖是否具有抗过敏性哮喘的作用。方法 建立小鼠哮喘模型,第0,14天,分别腹腔注射OVA及其佐剂,自21 d时开始雾化吸入OVA一次,连续14 d,吸入OVA前0.5 h,观察组予虫草多糖100 mg·kg^-1灌胃,阳性药物腹腔注射地塞米松。最后一次OVA雾化吸入后12 h进行气道高反应实验,之后收集支气管灌洗液进行细胞计数、分类、ELISA和RT-PCR检测,取左下肺组织做病理及免疫组化,观察肺组织炎症改变。结果 ①哮喘组气道反应性较正常组显著增高,虫草多糖治疗组气道反应性显著降低（P〈0.05）。②病理组织分析哮喘组支气管和小血管周围显示明显的嗜酸性粒细胞浸润,支气管黏液分泌增加;虫草多糖治疗组支气管和小血管嗜酸性粒细胞浸润程度明显减轻,支气管黏液分泌减少。③哮喘组BALF中出现大量嗜酸性粒细胞,虫草多糖治疗组较哮喘组嗜酸性粒细胞明显减少（P〈0.05）。④哮喘组支气管灌洗液中IL-4、IL-5、IL-13较正常组显著增加,虫草多糖治疗组较哮喘组明显降低（P〈0.05）。⑤哮喘组肺组织中IL-4、IL-5、IL-13 mRNA表达增加,虫草多糖治疗组较哮喘组表达降低。结论 虫草多糖治疗可在一定程度上减轻哮喘小鼠的气道嗜酸性粒细胞炎症及粘痰蛋白的分泌。     

热毒宁对呼吸道合胞病毒感染哮喘模型小鼠的影响

目的：探讨热毒宁（RDN）对呼吸道合胞病毒（RSV）感染哮喘加重小鼠气道炎症的影响。方法：雌性BALB/c小鼠32只,随机分成4组,分别为对照组、鸡卵白蛋白（OVA）组、OVA/RSV组、OVA/RSV/RDN组。无创肺功能检测各组小鼠气道反应性;HE染色观察肺部炎症变化;小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞计数并分类;ELISA法检测BALF中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ含量。结果：RSV感染能够加重哮喘小鼠气道炎症与气道高反应性, RDN抑制RSV感染哮喘加重小鼠气道高反应性（P〈0.05）;RDN显著减少RSV感染哮喘小鼠BALF 中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ含量。结论：RDN可以减轻RSV感染的小鼠气道炎症反应,抑制气道高反应性。     

丹皮酚对急性哮喘模型小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素表达的影响

目的观察丹皮酚对急性哮喘小鼠模型气道炎症以及对胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达的影响。方法 BALB/c小鼠48只随机分成正常对照组、哮喘模型组、丹皮酚组、布地奈德组,每组12只。卵蛋白致敏,气道激发,丹皮酚组给予丹皮酚100 mg/kg灌胃,1次/d,末次激发24 h后,检测各组小鼠气道反应性。HE染色观察气道炎症变化;采用ELISA观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-13和血清总IgE的表达,real-time PCR观察TSLP的表达,Western-blot观察TSLP蛋白表达。结果哮喘组小鼠气道炎症和气道高反应性明显加重,丹皮酚能够显著抑制慢性哮喘小鼠模型的气道炎症和气道高反应性,哮喘BALF中Th2细胞因子IL-4、IL-13和血清总IgE含量显著降低。丹皮酚治疗后哮喘小鼠肺组织高表达的TSLP的mRNA和蛋白水平显著降低。结论丹皮酚能够抑制哮喘小鼠模型的气道炎症和气道高反应性,其机制可能通过抑制TSLP的的表达而实现。     

雷帕霉素对哮喘大鼠气道重塑和白细胞介素-8白细胞介素-10的影响

目的观察雷帕霉素对哮喘大鼠模型气道重塑和肺组织白细胞介素(IL)-8、IL-10的影响,探讨其在干预支气管哮喘气道炎症和气道重塑中的作用机制,为临床研究提供实验依据。方法建立哮喘大鼠气道重塑模型,30只SD大鼠按随机数字法随机分为正常对照组(A)、哮喘组(B)、雷帕霉素干预组(C),每组10只。对肺组织切片行苏木素-伊红染色观察气道重塑情况。采用免疫组织化学和图像分析技术的方法测定各组大鼠肺组IL-8、IL-10的表达。结果哮喘组动物出现管壁增厚、平滑肌增生、黏液分泌增加等气道重塑的特征性改变,免疫组织化学染色显示气道各层细胞及炎性细胞均有IL-8表达增多,且IL-10水平也显著减少。雷帕霉素干预组与哮喘组比较,炎症反应轻微,平滑肌增生、黏液分泌不明显,免疫组织化学染色示各细胞IL-8表达也有所降低,IL-10水平表达增高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论雷帕霉素可减轻哮喘大鼠的气道炎症和气道重塑,并可降低IL-8表达水平,增高IL-10表达水平,调节失衡的致炎因子/抑炎因子比例,发挥对支气管哮喘的炎症抑制和免疫调节作用。     

p38蛋白激酶抑制剂SB203580对支气管哮喘小鼠气道炎症和Th2类细胞因子的影响

目的观察特异性p38蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂SB203580对哮喘小鼠气道炎症和Th2类细胞因子的影响。方法BALB/c小鼠30只随机分成3组,即正常对照组、哮喘模型组和SB203580干预组。通过原位分子杂交和酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织IL-4、IL-5 mRNA和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL-4、IL-5)含量的变化,并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数和IL-4、IL-5含量以及肺组织IL-4、IL-5mRNA的表达较正常对照组明显升高,差异具有显著性(P<0.01);SB203580干预组小鼠上述指标较哮喘模型组小鼠明显降低,差异亦具有显著性(P<0.01),肺组织病理学改变明显减轻。结论SB203580能降低气道炎症细胞的聚集和炎症介质的表达。抑制p38 MAPK的活性可能成为哮喘治疗的新途径。     

小剂量罗红霉素对支气管哮喘患者气道高反应性的影响

目的:观察小剂量罗红霉素对支气管哮喘患者气道高反应性的影响。方法:48例支气管哮喘患者按随机数字表法分为观察组(22例)和对照组(26例)。两组患者均给予吸入用布地奈德混悬液0.25 mg,bid;吸入用硫酸沙丁胺醇溶液200μg,bid;氨茶碱0.25 g加入5%葡萄糖注射液250 ml中静脉滴注,bid。连用3 d后,根据症状改善情况,对照组患者停用氨茶碱,并按需要调整布地奈德混悬液和硫酸沙丁胺醇溶液的剂量;观察组患者停用氨茶碱,加服罗红霉素100 mg,bid。两组患者疗程均为15 d。观察两组患者治疗前后第1秒用力呼气量(FEV1)、FEV1占预计值的百分率(FEV1%)、最大呼气流速(PEF)、白介素(IL)-2、IL-4、IL-5、干扰素(INF)-γ、1型辅助T细胞(Th1)、2型辅助T细胞(Th2)、Th1/Th2及不良反应发生情况。结果:治疗前两组患者肺功能指标、炎性因子水平、Th1、Th2、Th1/Th2比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组患者肺功能指标、IL-2、INF-γ、Th1、Th1/Th2均显著高于同组治疗前,且观察组显著高于对照组;IL-4、IL-5、Th2均显著低于同组治疗前,且观察组显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:小剂量罗红霉素能改善支气管哮喘患者肺通气功能,缓解气道高反应性,且安全性较好。     

孟鲁司特对哮喘患儿IL-5、IL-10及肺功能的影响

目的：探讨孟鲁司特对哮喘患儿血浆白介素-5（IL-5）、白介素-10（IL-10）的水平及肺功能、气道反应性的影响。方法：选择80例哮喘急性发作期患儿,随机分为治疗组和对照组。治疗组在对照组常规吸入激素治疗的基础上,加用孟鲁司特片5mg,po,qn,连用3个月。观察治疗前后哮喘患儿肺功能和气道反应性的变化,并检测血浆IL-5、IL-10和IgE水平的变化。结果：两组哮喘患儿治疗3月后肺功能指标FEV1、PEF、FEF25和FEFSO均较治疗前明显改善,且治疗组改善程度明显高于对照组;同时患儿气道对组胺的反应阈值Dmin明显升高,气道对组胺的反应性Rrsc降低。两组患儿治疗前血浆IL-5、IL-10和IgE水平比较无统计学差异,治疗3个月后血浆IL-5和IgE水平明显下降,IL-10水平明显上升。结论：孟鲁司特治疗哮喘的临床疗效确切,能明显降低患儿的气道高反应性和改善肺功能。作用机制可能是通过上调IL-10水平,下调IL-5水平。从而抑制嗜酸性粒细胞在气道聚集,减少IgE分泌,达到抑制气道炎症,缓解气道痉挛,降低气道高反应性,改善肺功能。     

黄芪多糖抑制NF-κB/MAPK信号通路和改善哮喘大鼠气道炎症的作用

目的观察黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对哮喘大鼠气道炎症及NF-κB/MAPK信号通路的影响。方法采用卵蛋白(ovalbumin,OVA)致敏法制备哮喘模型并予以药物治疗。观察支气管灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中炎症细胞分类计数、肺组织病理变化、肺泡Ⅰ型上皮超微结构变化;测定肺组织NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、磷酸化IκBα(p-IκBα)、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、IL-1β、IL-4、IL-5、IL-6及IL-13含量的变化。结果与正常组比较,OVA致敏明显升高哮喘组炎症细胞数量、增强NF-κB/MAPK信号通路活性。APS可改善哮喘大鼠气道炎症、肺Ⅰ型上皮损伤,并明显抑制NF-κB/MAPK信号通路活性。结论 APS改善哮喘大鼠气道炎症、细胞损伤的机制可能与抑制NF-κB/MAPK信号通路有关。     

吸入性糖皮质激素对咳嗽变异性哮喘的气道炎症和高反应性的影响

目的探究与分析吸入性糖皮质激素对咳嗽变异性哮喘的气道炎症和高反应性的影响。方法选取我院收治的咳嗽变异性哮喘患者30例和通气功能正常、体检健康者30例作为研究对象,分为病例组和对照组。病例组患者给予规范、系统的糖皮质激素吸入治疗1年,观察和对比病例组患者治疗前后以及对照组支气管舒张实验、支气管激发功能检查以及痰诱导实验检查结果。结果治疗前,病例组嗜酸性粒细胞占其他炎症细胞的(7.16±3.23)%,明显高于对照组的(3.07±1.82)%,差异有统计学意义(P0.05);治疗前,两组第1秒用力呼吸容积(FEV1)、第1秒用力呼吸容积占用力肺活量的比例(FEV1/FVC)相比,差异无统计学意义(P0.05);病例组治疗前后比较,提示气道反应性的FEV1-PD20逐渐升高,与治疗前相比,差异有统计学意义(P0.05),气道炎症水平的IL-5逐渐降低、IL-10逐渐升高,与治疗前相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论咳嗽变异性哮喘患者经过糖皮质激素长期、规范化治疗,气道炎症得到有效控制、气道高反应性明显好转,值得推广。     

PTEN在哮喘大鼠肺部的表达及罗红霉素的干预效果

目的研究哮喘大鼠与张力蛋白同源的10号染色体缺失的磷酸酶基因(PTEN)的表达和罗红霉素(RXM)对其表达的影响。方法24只体质量(200±10)g的SPF级雄性SD大鼠,随机分为3组:健康对照组(C组)、哮喘组(A组)、罗红霉素组(R组)。对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类计数;应用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定BALF中白细胞介素(IL)-4浓度;采用免疫组织化学法和Westernblot法分别检测PTEN的表达及各组大鼠肺组织PTEN量的变化。结果①健康对照组、罗红霉素组支气管PTEN蛋白的表达分别为[(2.50±0.56),(1.69±0.24)]均高于哮喘组[(1.12±0.26)](P<0.05),其主要表达细胞是支气管上皮细胞;②哮喘组大鼠BALF中IL-4表达明显升高,明显高于健康对照组,罗红霉素干预组BALFIL-4量明显下降,与哮喘组比差异有统计学意义。③哮喘组大鼠支气管PTEN蛋白与BALF中的IL-4浓度呈负相关(r=-0.735,P<0.01),与BALF中的嗜酸粒细胞(EOS)%呈显著负相关,(r=-0.761,P<0.01)。结论气道上皮细胞是PTEN主要表达细胞,哮喘大鼠PTEN蛋白表达明显减少,PTEN能减少Th2因子的表达;罗红霉素可以促进PTEN的表达,可能为其抑制哮喘气道炎症形成的重要作用机制。     

阿托伐他汀对哮喘大鼠气道炎症及气道重构的影响

目的：探讨阿托伐他汀对卵清白蛋白致敏哮喘模型大鼠气道炎症和重构的影响。方法清洁级 SD 雄性大鼠24只按随机数字表法分为对照组、哮喘组和阿托伐他汀组,每组8只。对照组大鼠采用0．9％氯化钠溶液（生理盐水）进行致敏和激发,哮喘组大鼠采用卵清白蛋白致敏和激发,阿托伐他汀组在致敏和激发前以阿托伐他汀口服。采用肺功能检测3组大鼠气道呼气阻力;采用图像分析软件测定肺组织切片中的支气管壁内周长、支气管管壁面积、支气管平滑肌面积;胶原表达通过气道壁 Masson 染色进行观察;实验动物血清中白介素－13（IL－13）及转化生长因子－β1（TGF－β1）的水平以 ELISA 法测定。结果肺功能检测显示哮喘组平均呼气阻力显著升高,阿托伐他汀组低于哮喘模型组（ P ＜0．05）;病理检查显示哮喘组气道炎症明显,对照组和阿托伐他汀组与之相比炎症轻微;阿托伐他汀组大鼠气道管壁面积、平滑肌面积图像分析和哮喘组比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）;阿托伐他汀组肺组织中胶原沉积表达较哮喘组减少（ P ＜0．05）;阿托伐他汀组大鼠血清中 IL－13和 TGF－β1较哮喘组降低（ P ＜0．05）。结论阿托伐他汀能够明显减轻哮喘大鼠气道炎症,降低哮喘大鼠的气道基本阻力;减少肺组织中胶原沉积,降低气道管壁面积、平滑肌层面积,减轻哮喘气道重构。阿托伐他汀治疗能够降低血清中 TGF －β1和 IL－13水平,或为其减轻炎症和气道重构的机制。     

川芎嗪调控Gαs/cAMP/PKA信号通路改善哮喘模型大鼠气道炎症的作用研究

目的 探讨川芎嗪对卵蛋白(ovalbumin, OVA)致敏并攻击的幼龄哮喘大鼠Gαs/cAMP/PKA信号活性的影响。方法 通过OVA致敏、攻击复制哮喘大鼠模型,观察川芎嗪干预后哮喘大鼠的气道高反应(airway hyperresponsiveness, AHR)、肺组织病理学变化,检测血清中IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α的水平、血浆及肺组织中cAMP水平、肺组织PKA表达、肺组织Gαs、GRK2、CREB基因和蛋白表达。结果 与对照组相比,哮喘大鼠肺阻力增加、肺顺应性降低(P<0.05),肺组织病理改变明显,外周血IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α水平明显升高(P<0.05);血浆及肺组织cAMP含量下降,肺组织PKA和CREB表达下调(P<0.01),肺组织中Gαs表达明显下调,而GRK2表达明显上调。与哮喘模型组相比,川芎嗪能够抑制AHR发生,降低哮喘大鼠的肺阻力(P<0.05),并增加肺顺应性,抑制大鼠肺组织炎症细胞浸润以及杯状细胞、纤维增生,明显降低哮喘大鼠外周血IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α水平(P<0.01)...     

总香豆素抗支气管哮喘气道变应性炎症的作用机制

目的:探讨总香豆素抗支气管哮喘气道变应性炎症的作用机制。方法:支气管哮喘气道变应性炎症动物模型采用卵白蛋白致敏哮喘大鼠;激发后d4起,正常组和哮喘模型组灌胃给予等量蒸馏水,补骨脂总香豆素组、补骨脂黑色黏稠物组和蛇床子总香豆素组分别按体重灌胃给药,剂量分别为23．3,25．0和20．0 g·kg~(-1),连续10d。末次给药后2h,各组动物心脏采血测定血清皮质醇(化学发光法)、cAMP/cGMP及IFN-γ/IL-4(ELISA法)。结果:哮喘模型组皮质醇含量明显下降,蛇床子总香豆素皮质醇含量明显提高,其他组变化不明显。哮喘模型组cGMP无明显变化,而cAMP有降低趋势;蛇床子总香豆素组cAMP和cGMP含量及比值明显提高,而补骨脂总香豆素组cGMP无明显变化,但cAMP和cAMP/cGMP比值明显提高。哮喘模型组IL-4明显增加,Th_1/Th_2有降低趋势,而IFN-γ无明显变化;补骨脂黑色黏稠物组IL-4明显降低,IFN-γ增加,且Th_1/Th_2比值增加。结论:总香豆素抗支气管哮喘气道变应性炎症的作用机制与其调节下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统有关,并通过调节cAMP/cGMP及Th_1/Th_2比值起作用。     

罗红霉素对哮喘大鼠髓样相关蛋白-8表达的影响

目的探讨罗红霉素对哮喘大鼠髓样相关蛋白-8(MRP8)表达水平及哮喘气道炎症的影响。方法将18只雄性SPF级Brown Norway(BN)大鼠,按照随机数字表法分为正常对照组(C组)6只、哮喘组(A组)6只及罗红霉素治疗组(R组)6只。分别通过卵清白蛋白(OVA)+弗式完全佐剂(FCA)联合致敏,OVA雾化激发构建大鼠哮喘模型,R组用罗红霉素干预。观察各组大鼠肺组织病理结构变化,分析支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类计数,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠BALF MRP8水平;蛋白质印迹法测定肺组织MRP8的表达,Pearson相关性分析MRP8与各细胞分类计数的关系。结果 R组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比(EOS%)及中性粒细胞百分比(NEU%)明显高于C组,但低于A组(P均<0.05);R组BALF中白细胞介素(IL)-17、MRP8及肺组织MRP8均高于C组,但低于A组(P均<0.05);Pearson相关性分析显示BALF及肺组织的MRP8水平与BALF细胞总数、EOS%、NEU%、IL-17比例均呈正相关(P均<0.01)。结论急性哮喘大鼠BALF及肺组织MRP8水平升高,并与气道炎症呈正相关,罗红霉素可以通过降低哮喘大鼠MRP8的表达改善哮喘症状。     

射干麻黄药对对支气管哮喘小鼠模型气道炎症及外周血Th1/Th2的影响

目的:观察不同比例射干麻黄药对对支气管哮喘小鼠模型气道中炎症细胞及外周血Th1/Th2平衡的影响.方法:将80只BALB/c小鼠随机分为A正常对照组、B哮喘模型组、C地塞米松组、D麻黄单药组、E射干单药组及不同比例射干麻黄药对组F、G、H),每组10只.采用鸡卵蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠哮喘模型,给予不同药物对小鼠进行干预.干预完成后取支气管肺泡灌洗液(BALF)测定白细胞总数及嗜酸性粒细胞计数,采用ELISA检测小鼠血清中IL-4、IL-5、IL-13及IFNγ的水平,HE染色观察小鼠肺组织病理炎症等改变.结果:射干麻黄药对组可以显著减轻哮喘小鼠的哮喘症状,降低外周血中IL-4、IL-5、IL-13水平、升高IFN-γ水平,并能降低BALF中白细胞总数及嗜酸粒细胞水平.结论:射干麻黄药对可以显著减轻哮喘小鼠气道炎症,抑制炎症介质的释放,纠正Th1/Th2失衡,从而达到治疗哮喘的作用.     

氨溴索对哮喘豚鼠气道反应性的影响

目的了解氨溴索对哮喘豚鼠气道高反应性(AHR)的影响。方法18只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、氨溴索组。用卵白蛋白腹腔注射与雾化吸入造成哮喘动物模型,在机械通气的支持下以三通管做气管插管,进行气道反应性测定。结果哮喘模型组豚鼠气道反应性增加,与正常对照组比较P<0.01。氨溴索组气道反应性降低,与哮喘模型组比较P<0.01。氨溴索组与正常对照组比较P>0.05。结论氨溴索能有效降低气道高反应性,对哮喘有控制症状和预防发作的双重作用。     

特异性p38蛋白激酶抑制剂SB203580对哮喘小鼠气道炎症和Th1/Th2类细胞因子变化的影响

目的:探讨特异性p38蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580对哮喘小鼠气道炎症和Th1／Th2类细胞因子(IFN-γ／IL-4)变化的影响。方法:BALB／c小鼠30只随机分成3组:正常对照组、哮喘模型组和SB203580干预组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4和IFN-γ含量,并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果:与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数和IL-4水平升高而IFN-γ水平降低(P<0.01);与哮喘模型组比较,SB203580干预组小鼠BALF中炎症细胞计数和IL-4水平明显降低,IFN-γ水平明显上升(P<0.01),肺组织病理学改变显著减轻。结论:SB203580能抑制哮喘小鼠的气道炎症反应,纠正IFN-γ／IL-4平衡的失调。