前列腺素E1在心肺转流中的肺保护作用

目的研究前列腺素E1(PGE1)对心肺转流(CPB)后肺损伤的保护作用.方法30例心脏手术病人随机分为对照组和观察组,每组15例.观察组病人于麻醉诱导时从中心静脉持续泵入PGE1(20～30ng·kg-1·min-1)至CPB结束.分别于转流前、主动脉开放心脏复跳后15 min检测左、右心房血中中性粒细胞(PMN)计数及血浆丙二醛(MDA)浓度,并计算左、右心房差值.记录CPB前、心脏复跳后15 min、CPB结束后2 h、6 h气道峰压及桡动脉血气值,并计算气道阻力(AR)及氧合指数(OI).结果(1)CPB后各时点观察组AR、OI显著低于对照组(P＜0.01).(2)心脏复跳后15 min观察组左、右心房血PMN计数差和MDA浓度差明显低于对照组(P＜0.05和P＜0.01).(3)两组心脏复跳后15 min左、右心房血PNM计数差与MDA浓度差之间呈直线相关(r=0.57,P＜0.05).结论PGE1可减轻CPB引起的PMN在肺内聚集、降低肺内自由基的产生,并减轻由此引起的肺损伤.     

前列腺素E1对心肺转流中全身炎性反应的抑制作用

目的 探讨前列腺素E1(PGE1)对心肺转流(CPB)后全身炎性反应(SIRS)的抑制作用.方法 30例心脏手术患者随机分为对照组(15例)和实验组(15例,PGE1治疗组).实验组于麻醉诱导时从中心静脉持续泵入PGE1(20～30 ng·kg-1·min-1)至CPB结束.分别于转流前、心脏复跳后15 min、CPB结束后2 h及6 h检测循环血中中性粒细胞(PMN)计数、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及IL-8.结果 两组心脏复跳后血PNM计数进行性升高,CPB结束后2 h达高峰.实验组 CPB后2 h、6 h血PMN计数显著低于对照组(P<0.01、P<0.05);两组TNF-α、IL-6、IL-8进行性升高,于心脏复跳后达到峰值,随后逐渐下降,至CPB后6 h仍高于CPB前;对照组较实验组增高则更为显著(P<0.05).结论 PGE1可抑制CPB引起的中性粒细胞的激活、减少炎性因子的释放并减轻由此引起的SIRS.     

腺苷预处理对体外循环心脏直视手术患者的肺保护作用

目的 观察腺苷预处理对心肺转流(CPB)心脏直视手术患者的肺保护作用.方法 48例心脏瓣膜置换术患者随机分为两组,每组24例.A组CPB前微量泵入腺苷1.5 mg/kg;B组泵入同体积生理盐水.检测两组CPB前、心脏复跳后10 min左、右心房血中性粒细胞(PMN)、血小板(Plt)计数;检测CPB前、主动脉开放后2、6、16 h循环中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)及IL-10;记录术前、开胸后、停CPB及手术结束时肺顺应性、气道压力及氧合指数(OI).结果 A组停CPB及手术结束时肺顺应性、气道压力及OI优于B组(P<0.05);A组心脏复跳后右、左心房PMN、Plt计数差值的升高低于B组[(0.46±0.52)×109/L vs.(2.41±0.89)×109/L、(9.07±14.22)×109/L vs.(22.67±14.27)×109/L](P<0.05);A组主动脉开放后IL-10水平显著高于B组,而TNF-α、IL-8水平显著低于B组(P<0.05).结论 外源性腺苷可减轻CPB引起的肺损伤.     

抑肽酶对体外循环炎性反应及肺损伤的作用

目的了解抑肽酶对体外循环(CPB)炎性反应及肺损伤的作用。方法将24例心内直视手术患者随机分为对照组和试验组(每组12例)。试验组给予抑肽酶。分别于CPB前、CPB60min、停CPB30min、240min各时间点测定动脉血中FNFα、IL-6、CD11b、TXB2、6-k-PGF1α、指标水平及气道压力变化。结果对照组FNFα、IL-6、CD11b、TXB2、气道峰值压力、气道平台压值水平显著高于试验组(P<0.05)。而6-k-PGF1α、肺顺应性值水平显著低于试验组(P<0.05)。对照组CD11b在停CPB后30min、240min水平显著高于试验组(P<0.05)。而试验组未见变化。结论抑肽酶可有效抑制CPB诱发的炎性反应和肺损伤。     

中性粒细胞凋亡延迟及细胞因子释放在体外循环全身炎性反应中的作用

目的探讨中性粒细胞(PMN)凋亡延迟和细胞因子释放对体外循环全身炎性反应的影响和意义。方法30例行体外循环(CPB)心脏直视手术病人分别于麻醉诱导后、CPB结束时、CPB后4h、CPB后8h、术后第1d晨5个时点采集静脉血。用全血细胞计数仪测定PMN数量,流式细胞仪测定PMN凋亡率变化,ELISA法测定血浆白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)浓度变化。结果PMN凋亡率在CPB期间明显降低,与CPB时间呈负相关。PMN数量、IL-6、IL-8血浆浓度在CPB期间明显升高,与其凋亡率呈负相关,与CPB时间呈正相关。结论CPB期间细胞因子IL-6、IL-8释放增多导致PMN的凋亡延迟,PMN数量增加、生存周期延长,从而加剧炎性反应扩散和组织损伤。     

体外循环肺损害的炎性因素研究

目的研究体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）肺组织损伤的相关炎性因素。方法随机选取非CPB全麻开胸手术病人为对照组（n=10）和常规CPB手术病人为研究组n=20）,研究组、对照组在手术切皮前、术中1h、术后1h采桡动脉血测tumor necrosisfactor-α（TNF—α）、interleukin-6（IL-6）、interleukin-8（IL-8）、superoxide．dismutase（SOD）值。研究组还在建立CPB、主动脉开放后15min、30min还分别采左、右心房血测定中性粒细胞数量。取对照组2例、研究组5例病人少量肺组织行病理活检。结果研究组TNF-α、IL-6、IL-8、SOD术中1h,术后1h测值均明显高于术前水平（P〈0．05）,同时点与对照组相比具有显著性差异（P〈0．05）。主动脉阻断开放后30min CPB手术研究组右心房血中性粒细胞数值明显高于左心房值（P〈0．05）．肺组织活检研究组中性粒细胞浸润明显多于对照组（P〈0．05）。结论体外循环中肺损害相关炎性因素显著升高。亦是造成肺损害的重要因素。     

甲泼尼龙与抑肽酶对心肺转流术致全身炎症反应过程中白细胞磷脂酶D活性的影响

目的:探讨白细胞磷脂酶D(PLD)在心肺转流术(CPB)致全身性炎症反应过程中的作用及甲泼尼龙和抑肽酶对PLD活性的影响。方法:42例接受CPB心脏直视手术病人,分为对照组、甲泼尼龙组和抑肽酶组,患者于术前、心肺转流术中及术后8个不同时点采集动脉血,测定白细胞PLD活性,并检测髓过氧化物酶活性、CD11b表达及血浆IL-6、IL-8和C-反应蛋白的含量。结果:在升主动脉开放时点,对照组白细胞PLD活性为(18±8)nmol choline·h~(-1)·mg~(-1),明显高于术前;甲泼尼龙组为(10±6)nmol choline·h~(-1)·mg~(-1),明显低于对照组,但与术前相比差别无显著意义;甲泼尼龙组白细胞PLD活性升高时点后移至停CPB即刻点;抑肽酶组PLD活性与对照组相比差别无显著意义;但两药均不同程度降低CPB围术期血浆中IL-6、IL-8和C-反应蛋白水平及MRO活性、白细胞CD11b表达。结论:CPB致全身炎症反应过程中白细胞的PLD活性持续升高;甲泼尼龙部分抑制CPB引起的炎症反应,其抗炎机制与抑制PLD有关。     

浅低温心脏不停跳心内直视手术对心肌酶学和超微结构的影响

目的 探讨浅低温不停跳心内直视手术对心肌保护的效果。方法20例单纯房间隔缺损或室间隔缺损患随机分成两组，其中浅低温不停跳组(Ⅰ组)12例、低温停跳组(Ⅱ组)8例。两组均切开右心房置入冠状静脉窦(CS)灌注管，不停跳组分别于体外循环(CPB)前(T1)、CPBl5min(T2)、CPB停止时(T3)及停止后15min(T4)取冠脉血和右心房心肌，停跳组分别于转流前(T1)、主动脉阻断时(T2)、主动脉开放时(T3)、主动脉开放后15min(T1)取冠脉血和右心房心肌。测定冠状静脉血中超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和丙二醛(MDA)的含量，测定心肌组织匀浆中钙-ATP酶(Ca2^ -ATPase)、一氧化氮合酶(NOS)的活性，观察两组心房肌超微结构的变化。结果体外循环开始后各时段两组LDH、CK均呈上升趋势，停跳组明显高于不停跳组。体外循环开始后停跳组SOD明显低于不停跳组而MDA明显高于不停跳组。停跳组心肌组织Ca^2 -ATPase、NOS活性较不停跳组低。结论与传统的冷停跳心脏手术相比浅低温不停跳手术具有很好的心肌保护作用。     

体外循环炎性肺损伤预警指标初探

目的　探讨体外循环炎性肺损伤预警指标。方法　随机连续选取 36例经检查确诊需在体外循环 (CPB)下手术的心脏病患者 ,手术不同时刻分别抽取左右心房血样各 2ml行CD11b、CD4 1水平测定。每一患者手术前后构成自身对照。结果　各组间主动脉阻断时间和体外循环时间存在显著差异 (P <0 0 5 )。CD11b作为激活白细胞的表面标记 ,所有患者术中各点荧光强度及跨肺前后的差值均较术前明显升高 ,其中B点升高轻微 ,C、D、E点均明显升高。血小板活化后表面标记CD4 1阳性表达百分率的变化与之相似 ,其跨肺前后的差值由A点到E点逐渐增大。结论　CPB可引起全身性炎症反应 ,CD11b、CD4 1表达水平与术中炎症细胞激活程度有显著相关 ,故可作为肺损伤、肺保护的预警指标     

乌司他丁对心肺转流心脏手术患者肺的保护作用

目的探讨乌司他丁(UTI)对心肺转流(CPB)后肺组织的保护作用。方法心脏瓣膜置换手术患者62例,ASAⅡ～Ⅲ级。随机分为三组:I组(n=20,生理盐水对照),Ⅱ组(n=21,UTI 1万U/kg)和Ⅲ组(n=21,UTI 2万U/kg)。分别在CPB前、主动脉开放及机械通气后1 min、5 min、10 min采肺静脉血测定血浆白介素-8(IL-8)和白介素-10(IL-10)水平,在CPB前和CPB停止后10 min抽桡动脉血监测血气和血浆弹性蛋白酶(Elastase)的水平。关胸前取1cm×1cm的右侧肺组织测定血管外的血管外肺水(EVLW)。结果 (1)三组患者血浆IL-8、IL-10水平在主动脉开放后显著升高(P<0．01)。与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ两组的IL-8 在主动脉开放后各时点明显降低(P<0．05或P<0．01),而IL-10显著升高(P<0．01)。与Ⅱ组比较,Ⅲ组主动脉开放5 min时IL-8水平降低而IL-10水平升(P<0．05或P<0．01)。(2)三组患者Elastase水平在CPB 后显著升高而PaO2明显降低(P<0．01)。与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅲ两组的Elastase水平和EVLW含量在CPB后均显著降低而动脉氧分压(PaO2)明显升高(P<0．01)。与Ⅱ组比较,Ⅲ组CPB后Elastase水平降低而PaO2升高(P<0．01)。结论乌司他丁降低促炎性细胞因子IL-8和增加抗炎性细胞因子IL-10的表达,降低Elas- tase水平和EVLW含量,对心肺转流后的肺组织具有一定的保护作用。     

西维来司钠对体外循环中红细胞的保护作用

目的研究西维来司钠对体外循环(Cardiopulmonary bypass,CPB)期间红细胞的保护作用。方法健康成年杂种犬12条,随机分为对照组(C组)和西维来司钠组(S组)。两组动物均模拟临床开胸,建立体外循环模型,阻断升主动脉45min后开放,开放后继续转机60min。S组于开胸前静脉推注西维来司钠15mg·kg-1,再以10mg·kg-1·h-持续静脉滴注至体外循环结束。C组用生理盐水对照。分别于转机前、阻断15min、45min、开放30min以及开放60min取静脉血测定血浆弹性蛋白酶(Neutrophil elastase,NE))、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量、游离血红蛋白浓度(FHB)。结果 S组CPB后各时点血浆NE、MDA含量和FHB浓度低于C组。结论 CPB可导致红细胞的损伤,这种机制与CPB期间大量弹性蛋白酶的产生有关,西维来司钠能有效地抑制CPB期间弹性蛋白酶的产生及其活性,对体外循环期间红细胞有保护作用。     

不同灌注方法对原位猪心移植术心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究原位猪心移植中,不同灌注方式对心肌的保护效果,探讨较理想的心肌保护方法。方法 将24对家养猪随机分为两组;冷血组(n=12对),采用4℃含氧合血心脏停跳液间断灌注;温血组(n=12对),用36℃含氧合血停跳液诱导心肌停跳,冷血维持,终末温血灌注保护心肌,分别于体外循环(CPB)前(T1)、开升主后30min(T2)、60min(T3)、停机时(T4)抽取中心静脉血,离心后测定两组血浆心肌肌钙蛋白T(cTnT)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度和心肌复跳后的血流动力学指标。结果 体外循环后,冷血组血浆中的cTnT、ET-1、MDA较温血组明显增高,心脏复跳后血流动力学指标恢复至基础值水平温血组优于冷血纽,且SOD保持较高的活性。结论 冷温氧合血停跳液联合灌注,能够减轻心肌再灌注损伤,有利于术后心脏功能迅速恢复。     

米力农对风心病瓣膜置换患者炎性反应的影响

目的　探讨风心病瓣膜置换术患者白介素 - 6、- 8、- 10 (IL - 6、- 8、- 10 )与炎性细胞的变化及米力农对其影响。方法　 2 0例心功能Ⅱ～Ⅳ级瓣膜置换术患者 ,随机分为米力农组和对照组。米力农组 10min内用负荷剂量米力农 30 μg/kg、继以 0 .5 μg·kg-1·min-1持续静脉输注 ;对照组以相同速度推注生理盐水。分别于麻醉诱导前、诱导后 30min、主A开放后 10min、主A阻断后 30min ,主A开放后 10min、主A开放后 30min、体外循环后 30min、体外循环后 8h、术后 2 4h及术后 72h采取混合静脉血7ml。其中 0 .5ml测白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、血小板 ,剩余全血以 3 0 0 0r/min离心 10min后留取上清液 ,用酶联免疫吸附反应技术测定细胞因子IL - 6、IL - 8及IL - 10。结果　米力农组ICU机械通气时间显著少于对照组 (P <0 .0 5 ) ;两组白细胞、中性粒细胞、IL - 6、IL - 8在主A开放后 30min至术后 72h ,IL - 10在主A阻断后 30min至术后 72h时点显著升高 ,各参数的峰值都出现在体外循环后30min ,但米力农组同时点的IL - 6水平显著低于对照组 ,而IL - 10则显著高于对照组。结论　①风心病瓣膜置换术患者可出现较强而短暂的炎性反应 ,该反应于体外循环后 30min达到高峰 ,并持续至术后72h ;②米力农对体外循环?     

七氟醚预处理联合后处理对体外循环下瓣膜置换术患者cTnⅠ、Mb、CK-MB及MDA的影响

目的：评价七氟醚预处理联合后处理对体外循环下瓣膜置换术患者血清肌钙蛋白Ⅰ、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶及丙二醛的影响。方法拟行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者50例,年龄37～60岁,体重44～70 kg,美国麻醉医师协会分级Ⅱ～Ⅲ级,美国纽约心脏病学会心功能分级Ⅱ～Ⅲ级,采用随机数表法将患者分为2组（n ＝25）：对照组（C 组）和七氟醚预处理联合后处理组（S 组）。S 组在体外循环开始前吸入1．5倍最低肺泡有效浓度七氟醚10 min,并在升主开放后即刻通过体外循环机输注1．5 MAC 七氟醚10 min;C 组不适用任何吸入麻醉药。两组分别在麻醉诱导前、升主动脉开放后15 min、8 h、24 h（T1－4）经中心静脉采集血样,检测血肌钙蛋白Ⅰ、肌红蛋白、肌酸激酸同工酯及丙二醛表达。记录两组患者心脏自动复跳例数、再灌注心律失常评分情况。结果两组患者在 T2－4血清血肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酸同工酯及丙二醛均高于 T1;与 C 组比较,S 组血肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酸同工酯及丙二醛在 T2－4表达下调,再灌注心律失常评分降低,自动复跳率升高（P ＜0．05）。结论七氟醚预处理联合后处理可以降低体外循环下心脏瓣膜置换术患者血肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酸同工酯水平,产生明显心肌保护作用,其机制可能与减轻患者心肌细胞氧化应激有关。     

左西孟旦对犬体外循环术后肺保护的实验研究

目的：探索左西孟旦（ LS）对实验用杂种犬体外循环（ CPB）术后急性肺损伤（ ALI）是否具有保护作用。方法实验用杂种犬32只,随机分为4组,对照组（C组）,氧和冷血肺动脉灌注组（P组）,LS静脉注射组（LSIV）;含LS的氧和冷血肺动脉灌注组（ LSP组）,LS的剂量均为65 g· kg－1;检测各组肺组织中丙二醛（ MDA）含量、超氧化物歧化酶（ SOD）活性,光镜及电镜观察肺组织的病理形态学变化。结果肺组织中MDA含量及SOD活性,与C组相比,LSP组、P组及LSIV组MDA含量明显降低,且SOD活性明显升高（P＜0．01）,与LSP组相比,LSIV组及P组MDA含量明显升高,且SOD活性明显降低（P＜0．01）,P组和LSIV组无统计学意义（P＞0．05）。结论通过犬动物实验模型,单纯肺动脉灌注、肺动脉灌注及静脉注射LS,MDA含量明显减少,SOD活性增高,对肺组织具有保护作用。     

单肺通气对开胸手术患者炎症反应的影响

目的 观察单肺通气(OLV)对开胸手术患者炎症反应的影响.方法 择期开胸手术患者30例,分为双肺通气(Ⅰ)组和单肺通气(Ⅱ)组,每组15例.Ⅱ组在OLV前1 min(T_1)、结束后3 min(T_2)及其后30 min(T_3),Ⅰ组开胸前1 min(T_1),关胸前3 min(T_2)及其后30 min(T_3)采取颈内静脉血,测定细胞因子及炎性介质的活性.结果 与T_1时比较,两组中性粒细胞在T_2、T_3时显著升高(P<0.05),Ⅱ组超氧化物歧化酶(SOD)在T_2、T_3时显著下降(P<0.05),而丙二醛(MDA)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)显著升高(P<0.05).在T_2、T_3时,Ⅱ组SO)D显著低于Ⅰ组,而MDA、ICAM-1、TNF-α显著高于Ⅰ组(P<0.05).结论 单肺通气较双肺通气更容易引起或加重肺损伤.     

乌司他丁上调水通道蛋白1保护新生猪体外循环肺缺血/再灌注损伤

目的探讨乌司他丁对新生猪体外循环肺缺血/再灌注后的保护作用以及水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)在此病理过程中的表达。方法 12只健康新生猪依据主动脉开放前是否通过肺动脉注射乌司他丁,随机分为两组:对照组(control,n=6)和实验组(test,n=6),实验组在主动脉开放前通过肺动脉注射乌司他丁10 000 U.kg-1(0.154 mol.L-1生理盐水稀释至30 ml)。在开胸后即刻(T1)、主动脉开放90 min实验结束前(T2)留取肺泡灌洗液、肺组织标本和肺静脉血标本。光镜观察并盲法评分比较肺组织病理学变化;检测肺泡灌洗液中性粒细胞(PMN)计数;酶联免疫吸附法检测肺静脉血清白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;肺组织湿干重比(wet/dry weight,W/D);免疫组化和Western blot检测肺组织AQP1表达。结果两组相比,实验组肺组织病理变化明显减轻;肺泡灌洗液中性粒细胞(PMN)计数、IL-6、TNF-α和肺组织湿干重比明显降低以及AQP1表达明显提高(P<0.05)。结论乌司他丁对新生猪体外循环肺缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用,可能的作用机制与其促进AQP1蛋白表达有关。     

Usnic acid protects LPS-induced acute lung injury in mice through attenuating inflammatory responses and oxidative stress

Usnic acid is a dibenzofuran derivative found in several lichen species, which has been shown to possess several activities, including antiviral, antibiotic, antitumoral, antipyretic, analgesic, antioxidative and anti-inflammatory activities. However, there were few reports on the effects of usnic acid on LPS-induced acute lung injury (ALI). The aim of our study was to explore the effect and possible mechanism of usnic acid on LPS-induced lung injury. In the present study, we found that pretreatment with usnic acid significantly improved survival rate, pulmonary edema. In the meantime, protein content and the number of inflammatory cells in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) significantly decreased, and the levels of MPO, MDA, and H₂O₂ in lung tissue were markedly suppressed after treatment with usnic acid. Meanwhile, the activities of SOD and GSH in lung tissue significantly increased after treatment with usnic acid. Additionally, to evaluate the anti-inflammatory activity of usnic acid, the expression of pro-inflammatory cytokines including tumor necrosis factor alpha (TNF-α), interleukin-6 (IL-6) and anti-inflammatory cytokine IL-10, and chemokines interleukin-8 (IL-8) and macrophage inflammatory protein-2 (MIP-2) in BALF were studied. The results in the present study indicated that usnic acid attenuated the expression of TNF-α, IL-6, IL-8 and MIP-2. Meanwhile, the improved level of IL-10 in BALF was observed. In conclusion, these data showed that the protective effect of usnic acid on LPS-induced ALI in mice might relate to the suppression of excessive inflammatory responses and oxidative stress in lung tissue. Thus, it was suggested that usnic acid might be a potential therapeutic agent for ALI.     

依达拉奉对心脏瓣膜置换术患者颅内静脉血浆S-100β蛋白和NSE浓度的影响

目的探讨依达拉奉对心脏瓣膜置换术患者围体外循环期颅内静脉血浆S-100β蛋白（S-100β）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平的影响及其机制。方法 20例心脏瓣膜置换术病人,随机分为依达拉奉组（E组）和对照组（C组）,每组10例。于麻醉后用药前（T0）、升主动脉开放时（T1）、CPB结束时（T2）、CPB结束后30 min（T3）、CPB结束后4 h（T4）抽取颈静脉球部血,检测血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）水平;于T0、T2、T3、T4检测S-100β、NSE、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-a）水平。结果与T0时比较,S-100β、NSE、IL-6浓度两组在T2-4时升高（P〈0.05或0.01）;TNF-a浓度C组T2-4时升高（P〈0.01）,E组仅在T2时升高（P〈0.05）;MDA浓度C组T1-4时升高（P〈0.05或0.01）,E组仅在T2-3时升高（P〈0.05）;SOD活力C组T1-4时降低（P〈0.05或0.01）,E组各时点无显著变化;T-AOC两组在T1-4时降低（P〈0.05或0.01）。与C组比较,E组S-100β、NSE、TNF-a、IL-6浓度在T2-4时降低（P〈0.05或0.01）,MDA浓度在T1-4时降低（P〈0.05）,SOD活力和T-AOC在T1-4时升高（P〈0.05或0.01）。结论依达拉奉在心脏瓣膜置换术患者围体外循环期可减少脑静脉血浆S-100β和NSE的产生,从而减轻脑损伤。