视网膜疾病和青光眼血液流变学改变及其治疗（二）

三、青光眼血液流变学改变就青光眼损害的原因而言,部分患者可能是以机械性损害为主,另一些则因缺血、血供不足为其主要的损害因素。目前广泛认可的是视盘血供障碍及视网膜神经纤维层的血循环异常,如果合并有异常眼压,则导致青光眼视神经损害,强调了血液灌注的重要性。从80年代开始,不少学者从事青光眼血液流变学研究,大多数研究均表明青光眼血液流变学可发生异常改变。这些异常改变包括全血粘度增高,红细胞压积升高,红细胞变形性下降,血小板粘附率升高,Klaver等(1985)对低压性青光眼和高压性青光眼进     

糖尿病性视网膜病变者的血液性状

糖尿病往往合并有毛细血管病变,考虑其发病机理与血液性状有关,因此本文对血糖控制较稳定的40～60岁糖尿病患者33人,分成三组:无视网膜病变组、单纯性视网膜病变组及增殖性视网膜病变组,并选择同年龄无糖尿病患者8人做对照组,进行血液流变学及生化学方面的研究。分别测定了红细胞溶血抵抗力、血液渗透压、血液粘稠度、血清维生素E的含量、血清和红细胞脂肪酸组分以及血清过氧化脂质含量的变化,其结果分析如下: 1.红细胞溶血抵抗力:测出红细胞开始溶血(最小抵抗力)及完全溶血(最大抵抗力)时的     

原发性慢性闭角型青光眼的血液流变学测定

血液流变学60年代以来，许多学者将血液流变学（Hemorheology）应用于临床，对多种疾病进行了血液流变学方面的测定，从而发现不少疾病的病因及发病机制中，血液流变学异常改变起着一定的作用．[1]它对疾病的早期诊断，予防及治疗具有一定的实用价值。但对原发性慢性闭角型青光眼（PCAG）国内的尚鲜报导。我们对24例已确诊的CPCAG患者的血液流变学进行了测定，并与24例正常人对照组进行了对比分析，现报告如下：对象与方法一、对象：1青光眼组：随机选择已确诊为CPCAG的住院患者24例。其中男性12例，女性12例，年龄最大68岁，最小45岁…     

原发性视网膜色素变性的血液流变学改变及临床意义

本文对44例视网膜色素变性患者进行了血液流变学检查,与40例健康人进行对照。发现全血粘度与红细胞聚集指数明显高于正常人。作者认为,这种变化可导致全身、局部血液循环障碍,导致组织器官的缺血、乏氧,乃致引起一系列的病理改变,更加重了视网膜功能损害,从而作者提出了用降低血液粘度,降低胆固醇、血脂和增强血液流变性的一些药物来对视网膜色素变性患者进行治疗。     

脑红蛋白在眼科的研究现状

脑红蛋白(neuroglobin,NGB)是继血红蛋白和肌红蛋白之后发现的第三类神经系统特异的携氧球蛋白,与氧有很高的亲和力,具有重要的神经保护功能.近来发现NGB在视网膜内的含量是大脑的100倍,高表达的NGB对眼部组织的缺血缺氧、氧化应激损伤有一定的保护作用,在眼科疾病的发生发展中亦具有重要的研究价值.本文主要针对NGB的眼内分布、神经保护机制及其在视网膜光化学损伤、糖尿病视网膜病变、青光眼等眼科疾病中发挥的作用进行综述.     

早产儿视网膜病变患者的近视与多巴胺

早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)是早产儿及低体重儿发生的一种异常新生血管形成和纤维组织增生性视网膜病变,被视为引起儿童视觉受损的重要疾病之一,严重病例可导致视力永久丧失.国内外大量研究发现ROP影响视网膜的发育及功能,主要影响感光细胞,且临床研究发现这种视网膜功能障碍既使早期得到控制,后续仍易发生屈光不正,尤其是近视.最新研究发现氧诱导小鼠视网膜病变(oxygeninduced induced retinopathy,OIR)的神经视网膜功能障碍可能与OIR诱导多巴胺(dopamine,DA)释放和活性的变化有关.ROP患儿早期出现近视及近视发生率高与ROP影响视网膜多巴胺的分泌及释放密切相关,深入探讨DA在ROP近视中的作用将为临床ROP患儿中近视防治提供新的思路.     

非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者血液流变学指标观察

非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)是一种常见的视神经疾病,可严重影响视功能,其发病因素诸多,机制复杂.多项研究表明异常的血液流变学尤其是高血粘度与NAION的发病密切相关[1-4].为了进一步了解血液流变学改变与NAION发病机制的关系,我们对一组NAION患者的血液流变学进行了检测.现将结果报告如下.     

糖尿病视网膜病变相关血液和基因检测指标

糖尿病视网膜病变是糖尿患者视力下降和致盲的主要原因.糖尿病视网膜病变的早发现、早治疗是提高糖尿病视网膜病变患者视力预后的重要方法.一些血液流变学指标以及血脂代谢的指标与糖尿病视网膜病变的程度相关.在基因检测中,醛糖还原酶基因、VEGF基因和晚期糖基化终产物受体基因等的基因多态性与糖尿病视网膜病变的进展密切相关.     

糖尿病视网膜病变相关血液和基因检测指标

糖尿病视网膜病变是糖尿患者视力下降和致盲的主要原因.糖尿病视网膜病变的早发现、早治疗是提高糖尿病视网膜病变患者视力预后的重要方法.一些血液流变学指标以及血脂代谢的指标与糖尿病视网膜病变的程度相关.在基因检测中,醛糖还原酶基因、VEGF基因和晚期糖基化终产物受体基因等的基因多态性与糖尿病视网膜病变的进展密切相关.     

糖尿病视网膜病变患者红细胞膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATPase活性变化及相关研究

目的探讨糖尿病视网膜病变发生发展的有关因素。对40例糖尿病机网膜病变患者红细胞膜Ca~(2 )－Mg~(2 )－ATPasc活性进行了检测，并与红细胞内Ca~(2 )－Ms~(2 )－ATPasc含量、空腹血糖、糖基化血红蛋白及红细胞变形指数等进行了分析。结果糖尿病机网膜病变患者红细胞膜Ca~(2 )－Ms~(2 )－ATPasc活性显著下降（P＜0．01），细胞内Ca~(2 )含量增加（P＜0．01）而Mg~(2 )含量则显著下降（P＜0．01）。糖尿病视网膜病变者红细胞膜Ca~(2 )－Ms~(2 )－ATPasc活性下降与空腹血糖、糖基化血红蛋白、红细胞变形指数及红细胞内Ca~(2 )－Ms~(2 )－ATPasc含量等变化密切相关。结论糖尿病视网膜病变患者红细胞膜Ca~(2 )－Ms~(2 )－ATPasc活性异常下降可能是导致或加速视网膜病变发生发展的原因之一。     

眼科领域内血液流变学的研究进展（二）

(三) 血液流变学异常与视网膜静脉阻塞: 视网膜静脉阻塞是一多因素致病的眼底血管病。血液流变学异常在视网膜静脉阻塞病因中所占的地位自本世纪70年代以来逐渐为人们所重视。早在1976年Ring就应用双盲法对44例病程在3个月以内的急性视网膜阻塞患者进行全血粘度、血浆粘度、HCT和血液屈服应力yield stress)测定,结果发现他们的全血粘度及血浆粘度均明显高于对照组。后来,为了排除急性期血管阻塞引起的反应性血液粘度增高这一因素,Trope又对42例病程在3个月～3年的视网膜阻塞患者作更进一步的研究,结果发现:20例出现毛细血管无灌注区或新生血管的患者,其全血粘     

视网膜中央动脉阻塞患者血液流变学分析

目的　观察视网膜中央动脉阻塞的血液流变学改变 ,探讨其发生因素 ,为治疗和预防提供客观依据。方法　视网膜中央动脉阻塞患者 60例 (男 3 0例 ,女 3 0例 )进行血液流变学检查 ,并与非病变人群的测定均值比较进行统计学分析。结果　病变组明显高于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)的项目有 :聚集指数、红细胞压积、纤维蛋白原、血浆粘度、血小板电泳时间。女性患者低切粘度亦显著高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　高血粘度与视网膜中央动脉阻塞的发病密切相关。     

糖尿病视网膜病变患者红细胞免疫功能的研究

目的 观察糖尿病视网膜病变(doabetoc retompatju.DR)患者红细胞免疫功能的变化。方法 对44例糖尿病视网膜病变患者红细胞C3b受体花环率(red blood cell C3b roeetor rosette,RBC-C2bRR)、红细胞免疫复合物花环率(RBC immune complex resetle,RBC-ICR)及其调节因子活性进行了检测，同时检测了患者的空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、糖化血红蛋白(heuloxlobin glycosylation,HbA1c)和血脂水平，并与性别、年龄相当的正常人进行了对比分析。结果 糖尿病视网膜病变患者RBC-C3bRR明显降低(P＜0．01)，免疫粘附促进率降低，免疫粘附抑制率显著增高(P＜0．01)，而RBC-CCR则无明显改变(P＞0．05)。RBC—C2bRR降低与免疫粘附抑制率、FBG、HbAlc及血脂呈负相关。结论 糖尿病视网膜病变患者红细胞免疫机能处于低下状态。糖代谢紊乱和红细胞免疫粘附抑制因子增多是导致糖尿病视网膜病变患者红细胞免疫机能下降的重要因素。     

中心性浆液性视网膜脉络膜病变血液流变学

中心性浆液性视网膜脉络膜病变血液流变学徐州市中医院眼科杨海燕中心性浆液性视网膜脉络膜病变（下你中浆）的病因及发病机理，众说纷坛。有学者认为本病与眼内眶内血管广泛地发生血液动力学的异常改变相关，或是因神经化学物质对血液动力学发生作用而引起发病，为了对中...     

视网膜静脉阻塞症患者血液流变特性的研究

血液流变学是流变学的一个分支,是以研究血液的流动性、凝固性和变形性为对象的一门新兴学科,也是研究微循环、血流动态的一个重要部分。目前血液流变学的研究成果在临床医学上正逐少得到推广应用,它对疾病的早期诊断。延缓病情、甚至预防某些疾病,均有一定的实际意义。血液流变参数(血液粘度、血浆粘度、红细胞刚性、红细胞表现内粘度和红细胞聚集程度等)的异常,能不同程度的引起微循环血液流动的紊     

促红细胞生成素在氧诱导小鼠视网膜组织中的表达及意义

目的 观察促红细胞生成素(EPO)在氧诱导视网膜病变鼠模型中的动态表达变化,初步研究EPO在早产儿视网膜病变(ROP)中的意义.方法 将14只7d龄C57BL/6J幼鼠暴露于高氧环境5d后转置于正常氧环境5d,作为高氧组;另14只同日龄幼鼠为正常对照组.进行视网膜铺片和二磷酸腺苷(ADP)酶染色、组织病理学及免疫组织化学检测,分别观察视网膜血管的改变、视网膜新生血管细胞核数量及EPO蛋白的表达变化.结果 相对低氧时,高氧组可见大量新生血管形成;EPO蛋白表达与视网膜新生血管的组织病理学改变相平行.结论 EPO在不同时间点的动态表达变化与ROP的两期病理改变相一致,可能参与了ROP视网膜新生血管的形成过程.     

糖尿病视网膜病变实验指标的临床危险性分析

目的 探讨糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者实验指标的临床危险性.方法 检测51例DR患者(DR组)血糖、血脂、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原和血液流变学等实验室指标,与70例非DR患者(NDR组)的对应结果进行比较.结果 与NDR组比较,DR组的高密度脂蛋白胆固醇和红细胞变形指数均降低,分别为(0.78±0.04)mmol·L-1和0.41±0.05,差异均有统计学意义(均为P<0.05);糖基化血红蛋白、超敏C-反应蛋白、血清总胆固醇、红细胞聚集指数均显著升高,分别为9.16%±3.21%、(4.95±1.35)mg·L-1、(6.16±1.45)mmol·L-1、2.69±0.55,差异均有显著统计学意义(均为P<0.01);糖化血清蛋白、血浆纤维蛋白原、低密度脂蛋白胆固醇、全血低切黏度、血浆黏度均升高,分别为(4.61±1.14)mmol·L-1、(3.66±0.62)g·L-1、(3.95±1.42)mmol·L-1、(12.06±2.59)mPa·s-1、(1.73±0.46)mPa·s-1,差异均有统计学意义(均为P<0.05).2组间血清C-肽、空腹血糖和甘油三酯比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05).结论 血糖、血脂、超敏C-反应蛋白和血液流变学异常是糖尿病发生视网膜病变的危险指标,临床应密切观察DR患者的实验室检查指标.     

葛根素对糖尿病视网膜病变血流动力学及流变学的影响

目的:探究糖尿病视网膜病变患者采取葛根素治疗对患者眼动脉血流速度及血液流变学的影响,并为临床用药治疗提供经验积累。方法:选取我院眼科门诊2010-02/2012-12收治的86例糖尿病视网膜病变患者,利用随机数字表法进行分组,分别设为研究组和对照组,每组各43例。两组均采取常规降血糖和对症处理,其中研究组在此基础上给予葛根素进行治疗。记录两组患者在治疗前和治疗后1mo末的血流动力学和血液流变学情况,并做对比。结果:(1)两组患者在治疗前的血液流变学指标差异不存在统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组患者的血细胞压积、全血黏度低切、全血黏度高切、血浆黏度、红细胞聚集指数均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)两组在治疗前的血流动力学指标差异不存在统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组收缩期最大血流速度(PSV)、舒张末期血流速度(EDV)均高于对照组,研究组阻力指数(RI)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:葛根素能够改善糖尿病视网膜病变患者的血流动力学和血液流变学情况,并能保护视网膜中央动脉功能,进而可起到延缓和改善病情的效果。     

2,5-二羟苯磺酸钙(Calcium Dobesilate)治疗糖尿病性视网膜病变者的血液粘滞性过高

血液动力学领域内的研究进展,已使大多数作者认为血液粘稠度在糖尿病性微循环病变中起重要作用。血液粘稠度取决于多种因素,如血浆蛋白质异常升高,血中红细胞容量增加、红细胞凝集性增高,红细胞韧性和内粘性增强,以及球蛋白、纤维蛋白原或脂质含量升高等,均可导致血液粘稠度增加,使血流缓慢,输送到组织中(如视网膜、肾脏、神经系统和心肌)营养物质减少,从而产生血液粘滞性过高(Blood hyperviscosity)。     

中心性浆液性脉络膜视网膜病变的血液流变学和血脂改变

报道26例中心性浆液性脉络膜视网膜病变(简称中浆)的血液流变学和血脂改变。与对照组比较：低切全血粘度、低切还原粘度、血浆粘度显著升高(P<0.01)，红细胞聚集指数、红细胞压积的差异亦有显著性(P<0.05)。表明中浆呈高粘滞血症。上述结果为中浆患者的病理表现，抑或与病因有关，以及其临床应用价值尚待进一步探讨。 （中华眼底病杂志，1995，11：106-107）