肠道噬菌体、肠道菌群与自身免疫性疾病的研究进展

肠道病毒在免疫力方面扮演着重要角色,噬菌体可能影响肠道菌群数量和功能的表达,肠道菌群紊乱可能是自身免疫性疾病发生的重要因素之一,噬菌体-细菌-宿主之间的相互作用关系在自身免疫性疾病中的作用不容忽视。笔者通过肠道噬菌体与肠道菌群的相互作用、肠道菌群与自身免疫性疾病的相互作用两方面展开阐述,力求阐明肠道噬菌体在自身免疫性疾病中的可能的作用机制和研究进展。以期利用噬菌体调节肠道菌群,改善机体健康,减少自身免疫性疾病的发生,亦可作为早期监测自身免疫性疾病发病的标志物之一。     

肠道菌群与自身免疫性甲状腺疾病的研究进展

自身免疫性甲状腺疾病(autoimmune thyroid disease, AITD)是一种最常见的器官特异性自身免疫性疾病,主要包括桥本甲状腺炎(Hashimoto′s thyroiditis, HT)和Graves病(Graves′ disease, GD)。其发病机制尚不明确,可能与遗传、环境及免疫等有关,其中免疫反应是核心因素。近年来研究发现肠道菌群紊乱会扰乱免疫平衡并破坏对自身抗原的兼容性,从而导致自身免疫性疾病的发生。粪菌移植(fecal microbiota transplantation, FMT)是证明肠道菌群与疾病之间存在相互作用的直接证据,多种疾病从FMT治疗中获益。本文就肠道菌群与AITD的研究进展作一综述,探究肠道菌群对AITD预防、诊断及治疗的指导意义。     

肠道微生物与桥本甲状腺炎关系的研究进展

人体胃肠道内存在着复杂的微生物有机群体,即肠道微生物。随着检测技术的快速发展,肠道微生物在维持人体营养、代谢、防御、免疫等方面的作用逐渐被发现。近年来的研究更是证明了肠道微生物在自身免疫性疾病发病机制中发挥了巨大的作用。桥本甲状腺炎(HT)作为全球常见的自身免疫性疾病,与肠道微生物之间相互影响的研究仍较少。新近研究揭示了肠道微生物在甲状腺功能、甲状腺激素代谢调节及HT发病机制方面的作用,反过来,甲状腺功能的变化也可以影响肠道微生物的数量及组成。因此,肠道微生态疗法可能为HT的临床治疗提供新的思路。     

阑尾切除对自身免疫性疾病的影响

阑尾富含淋巴组织,一直以来被认为有其独特的免疫功能。近年来越来越多的研究表明,在阑尾切除后,人体一些自身免疫性疾病的发病风险有明显的改变,这可能与阑尾切除术后人体免疫功能的变化和肠道微生物组成发生改变有关。本研究从肠道免疫和肠道菌群的角度对阑尾及阑尾切除后相关疾病的发生和发展进行总结,发现阑尾切除主要是通过影响分泌型免疫型球蛋白A(sIgA)的产生、调节性T淋巴细胞的数量及微生物的组成,进而影响了自身免疫性疾病的发病风险。     

溃疡性结肠炎中肠黏膜免疫细胞因子作用的研究进展

溃疡性结肠炎（UC）是一种以直肠、结肠黏膜及黏膜下层炎症为特征的慢性非特异性疾病,它的病因和发病机制尚不十分清楚,目前认为其可能与遗传、免疫、感染及精神等多因素相互作用有关,而免疫学因素是UC研究中的热点[1]。近年来,随着肠道黏膜免疫的深入研究,逐渐认识到在UC发生发展过程中肠道黏膜免疫起着重要的作用。本文针对UC与肠道黏膜免疫因子的关系而展开论述。     

肠道菌群在自身免疫性甲状腺疾病中的研究进展

作为机体最大的"免疫器官",肠道菌群与宿主长期共同进化形成了互利共生的复杂关系。这些高度多样化、数量庞大的肠道菌群对人类的健康至关重要。多种因素所致的肠道菌群数量、相对丰度的改变,均能打破肠道菌群的相对平衡,破坏人体的免疫系统,进而参与免疫性相关疾病的发生发展。近年来,肠道菌群在多种自身免疫性相关疾病的发病机制和治疗的研究中均有许多新发现。自身免疫性甲状腺疾病(AITD)是最常见的自身免疫性疾病,其发病机制主要为T细胞亚群失衡所致的免疫调节异常。因此,肠道菌群与AITD的发生发展密切相关。未来,深入了解两者之间的联系,对进一步研究AITD的病因及发病机制,优化治疗策略等具有重要的临床应用价值。     

调节性T细胞在白癜风与自身免疫性甲状腺疾病发生中的免疫机制

白癜风是一种色素脱失性自身免疫性皮肤病,常见于20岁以下的年轻人,主要影响美观和心理。白癜风发病机制尚不明确,提出多种相关发病机制学说,其中自身免疫机制学说具有最强的说服力。白癜风可能的发病机制是机体免疫耐受性被破坏,自身免疫反应中产生的有害物质影响黑色素细胞的正常代谢,最终导致黑色素大量损失而引起白癜风。调节性T细胞(Treg)抑制自身免疫反应,防止自身免疫性疾病的发生,维持机体免疫耐受的重要细胞,Treg细胞抑制正常T细胞对致病因素的过度免疫反应,避免自身组织器官在免疫反应过程的损伤。Treg是研究白癜风和自身免疫性甲状腺疾病发病机制的焦点。抗原特异性Treg细胞在机体免疫系统自身修复过程中重要细胞,Treg细胞在白癜风和自身免疫性甲状腺疾病发病过程中保护黑色素细胞和甲状腺滤泡细胞不受过度免疫反应的损伤,防止这些自身免疫性疾病的发生,正是由于这点,白癜风和有些自身免疫性疾病在病因上可能具有共同的交叉点。Treg细胞为基础的治疗方法可能对白癜风或其他自身免疫性疾病患者带来新的治疗机遇,进一步阐明Treg细胞在白癜风与其他自身免疫性疾病中免疫机制,在新的治疗方法和新药开发具有重要意义。本文探讨Treg细胞在白癜风与自身免疫性甲状腺病发生中的免疫机制,进一步阐明白癜风与自身免疫性甲状腺疾病的相关性。      

骨髓增生异常综合征与免疫相关性肠道疾病的研究进展

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于造血干细胞的克隆性疾病,为多因素、多阶段、连续动态的病理过程,其病因尚不明确,遗传畸变和免疫异常在发病中起重要作用.近年来研究发现约15％～25％的MDS与炎症性或自身免疫性疾病相关,其中以白塞病、炎症性肠病(IBD)和乳糜泻较为多见,两者之间可能存在发病机制关联.MDS合并自身...     

基于无菌动物研究肠道微生物与类风湿关节炎发病相关性

肠道微生物与宿主的生长发育、免疫、代谢等方面均密切相关，但肠道菌群与宿主之间复杂的相互作用在很大程度上仍然是未知的。目前无菌动物已成为探索肠道微生物与宿主相互作用的重要工具，多项研究使用无菌动物模型探讨肠道菌群在宿主代谢、机体免疫系统的发育和成熟等方面的作用，其中包括肠道菌群在自身免疫性疾病发病及预后中的作用。研究发现，肠道菌群作为环境因素之一可能参与类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）发病，然而其因果关系未明。本文将对使用无菌动物探讨肠道微生物参与类风湿关节炎发病的相关性研究作一综述，为进一步深入研究肠道菌群在RA发病中的作用及机制研究提供理论依据。     

人类白细胞抗原基因多态性与重症肌无力相关性研究

重症肌无力(MG)是一种神经-肌肉接头间传递功能障碍的自身免疫性疾病,其发病的免疫机制仍不清楚,可能是遗传因素及环境因素共同作用引起的。研究发现人类白细胞抗原(HLA)是导致MG的重要遗传因素。本文就HLA-Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类基因对MG可能的易感机制做综述。     

肠黏膜通透性增高与IBD、IBS发病机制和脾气虚关系探讨

肠黏膜通透性增高被认为是多种肠道疾病发生的先兆,预示着肠黏膜屏障功能障碍。近年来,越来越多研究认为炎症性肠病(IBD)、肠易激综合征(IBS)的发生机制与肠黏膜通透性增高有关。以中医理论的角度考虑,脾为之卫,为后天之本,与机体防御免疫功能存在密切关系。肠黏膜通透性的增高可能与脾气虚、机体防御功能下降、免疫激活相关。该文目的在于探讨肠黏膜通透性增高与IBD、IBS发病机制和脾气虚的关系,寻求疾病治疗的新靶点,从而阻断肠黏膜通透性增高来预防疾病的发生。     

慢性荨麻疹发病机制的研究进展

慢性荨麻疹在临床十分常见,但目前关于慢性荨麻疹的发病机制尚未完全阐明。多数患者因找不到确切病因,造成误诊或治疗不及时。既往研究发现肥大细胞活化是慢性荨麻疹发病的中心环节,遗传、自身免疫、凝血功能紊乱和感染等因素也可能参与慢性荨麻疹的病理生理学过程。随着研究的深入,更多的免疫与非免疫机制在慢性荨麻疹发病中的作用逐步被揭示,如荨麻疹微环境中免疫细胞的相互作用、肠道菌群与代谢、神经免疫、环境因素和激素等。阐明慢性荨麻疹的发病机制有助于发现新的治疗靶点,为临床提供多样化的诊疗思路。     

重症肌无力发病机制的研究现状与展望

重症肌无力(MG)是一种神经肌肉接头(NMJ)处突触后膜上乙酰胆碱受体(AChR)自身致敏和破坏的全身性自身免疫性疾病.乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)介导的体液免疫反应和T细胞介导的细胞免疫反应是其主要发病机制.胸腺是激活和维持MG自身免疫反应的重要因素,而补体的参与更使疾病的发生成为可能,某些遗传因素和环境因素也与MG发病密切相关.可以说该病是人类疾病中研究得最清楚,最具代表性的自身免疫性疾病,现就MG发病机制的研究进展综述如下.     

类风湿关节炎与肠道微生态

类风湿关节炎（RA）是常见的慢性炎症性自身免疫性疾病,遗传与内外环境因素共同导致其发病。RA的发生与肠道微生态失调密切相关,肠道微生物的检测及调节有一定的诊断价值和治疗作用。本文对RA患者肠道菌群构成与健康人群的差异、肠道菌群失调参与RA发生、发展的作用机制和重建肠道微生态在RA治疗中的作用进行综述。     

炎症性肠病发病的相关免疫机制

炎症性肠病(IBD)是一组慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。目前认为IBD是一种多因素疾病,可能为环境因素及免疫异常作用于遗传易感个体引起肠道异常免疫反应所致。其中免疫异常及肠道持续的炎症损伤被认为是其发病的基本机制。     

炎症性肠病遗传因素的研究进展

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),属慢性肠道非特异性炎性疾病.IBD病因不明,发病机制可能与遗传、环境及免疫等多种因素有关.     

炎症性肠病与类风湿性关节炎

炎症性肠病与类风湿性关节炎的发病率近年来均不断升高,两者均属于自身免疫性疾病,发病机制相似,涉及免疫炎症、肠道微生态以及遗传等因素间复杂的相互作用。流行病学证据表明,炎症性肠病患者发生类风湿性关节炎的风险增加,因两者均存在关节炎症状,所以疾病初期往往难以鉴别。治疗上,也存在覆盖两种疾病的药物。本文就炎症性肠病与类风湿性关节炎间的关系作一综述,以期为两者的早期识别和及时治疗提供依据。     

炎症性肠病的免疫调控研究进展

炎症性肠病(IBD)是一类高发、病因尚未明确的慢性自身免疫性疾病,在全世界范围内发病率呈上升趋势。肠道微环境稳态失衡、免疫功能失调、环境变化或遗传因素都可能导致疾病的发生。免疫细胞,如巨噬细胞、树突状细胞、固有淋巴细胞以及T细胞、B细胞在IBD中发挥重要作用。巨噬细胞或树突状细胞通过上调炎症细胞因子表达,T细胞、B细胞通过分泌细胞因子或抗体参与IBD免疫调控。阐明IBD免疫作用的机制,可能为IBD的治疗提供新靶点。     

基于肠道菌群调节的中医药防治系统性红斑狼疮的研究现状

系统性红斑狼疮（SLE）是一种发病机制尚未明确的自身免疫疾病。遗传、环境、免疫等因素均可能在SLE发病过程中产生了影响。随着科学技术的发展,肠道菌群在SLE发生发展中所起的作用逐渐引起关注。近年来基于肠道菌群调节防治SLE的研究已成为热点。中医药治疗SLE的应用已久,在临床上体现出了相当的有效性及安全性,在SLE的治疗中展现了广阔的临床应用前景。本文将综述基于肠道菌群调节的中医药防治SLE的可行性及研究现状。     

溃疡性结肠炎患者肠黏膜组织细胞凋亡的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性非特异性溃疡性肠炎,病变主要发生在肠道黏膜层,以弥漫性黏膜炎症和溃疡性病变为特点,多累及直肠、乙状结肠,并可向近端扩展.亚洲及我国UC的年发病率近年呈明显的上升趋势[1].UC的病因和发病机制尚未明确,目前认为它的发病是多种因素相互作用的结果,包括环境因素、遗传因素和免疫因素等.细胞凋亡失调可导致肿瘤、自身免疫性疾病的发生,越来越多研究表明,细胞凋亡对UC的组织损伤和免疫功能紊乱也有着重要的影响.