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银屑病是皮肤科常见的一种疾病,以角质形成细胞异常增殖和炎症细胞浸润为特征.目前普遍认为其是一种慢性炎症性疾病,其发病机制与T细胞相关,参与其中的T细胞主要包含了辅助性T细胞1(Th1)、辅助性T细胞17(Th17)等,它们可分泌肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、干扰素γ(IFN-γ)及白介素17(IL-17)等细胞因子,... 相似文献
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曙君 《内蒙古医科大学学报》2021,43(2)
脑动静脉畸形(brain arteriovenous malformations,bAVM)是神经外科常见的血管性疾病,其组织病理学表现为动静脉之间缺乏常见的毛细血管,血液从动脉直接分流到静脉,由动脉化静脉和静脉化动脉组成的异常血管团。破裂出血是bAVM最为常见的临床表现,严重者影响神经功能甚至危及生命。尽管大多数bAVM病例是散发性的,没有家族史,但有些病例是有家族性的。大多数家族性bAVM病例与一种称为遗传性毛细血管扩张症(HHT)的疾病有关。本文综述了近年来bAVM研究的最新进展,并对bAVM发病机制中的一些重要信号通路途径进行了总结。 相似文献
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特发性肺纤维化(IPF)与肺癌有一些共同点,两者在表观遗传学的改变和基因突变、microRNA的异常表达、细胞和分子变异以及成纤维细胞生长因子受体(FGFR)信号通路的激活等方面有很多相似性。本文针对目前国内外的研究现状,结合FGFR信号传导通路的一些基本概念,总结FGFR信号传导通路在IPF及非小细胞肺癌肺癌(NSCLC)发病中的作用机制。TPF和NSCLC可能存在着相同的FGFR信号传导通路。 相似文献
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寻常痤疮是一种毛囊皮脂腺单位的炎症疾病,在青少年中的发病率高达85%,发病机制与雄激素、皮脂分泌、嗜脂性微生物感染、免疫-炎症反应等密切相关。本文从炎症信号通路、皮脂分泌通路方面,综述与痤疮相关的信号转导通路。 相似文献
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为更好地针对前列腺癌进行治疗,了解发病机制是关键。肿瘤发生机制有很多,其中信号通路有着无可比拟的重要性。部分信号通路具有调控细胞周期的作用,部分信号通路相关蛋白与前列腺癌的转移有关。促癌基因沉默后肿瘤细胞会被相关信号通路扼制,在抑癌基因沉默时被促进,可见前列腺癌的生物学变化受到信号通路基因表达的影响。不仅仅是基因表达影响信号通路,信号通路的效应也会影响基因的表达从而干预前列腺癌,由此可见信号通路在癌症的发生发展中起着不容忽视的作用。因此,为尽早对前列腺癌的发病机制有更全面深入的了解并为寻找出更好的临床治疗方案提供有力的依据,现就前列腺癌相关的几种常见信号通路进行综述。 相似文献
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Wnt蛋白家族属于一类具有高度保守半胱氨酸残基的分泌性脂质修饰糖蛋白,其通路是一组高度保守的信号转导通路,能够介导多种生理和病理过程,如参与调控细胞增殖、分化、凋亡、免疫与应激、炎症和纤维化。目前认为Wnt信号通路包括三个分支:经典Wnt信号通路,即Wnt/β-Catenin信号通路;Wnt/PCP通路;Wnt/Ca2+通路。Wnt/β-catenin信号途径在心、肝、肺、肾等器官纤维化等病理生理过程中均发挥了重要作用。越来越多的证据表明,Wnt/β-catenin信号通路在糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)的进展中意义重大。本文就Wnt/β-catenin在系膜细胞凋亡、上皮间充质转变(epithelial mesenchymal transition, EMT)、DN条件下足细胞功能障碍、小管EMT和肾纤维化中的作用进行综述。此外,还介绍了这一过程所涉及的分子机制。这一信息为Wnt/β-catenin保护肾脏损伤和延缓DN进展提供了一个新的分子靶点。 相似文献
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心肌肥厚是心脏对各种刺激产生的适应性增生,表现为心肌细胞体积增大,心脏质量增加,是独立的心血管危险因素,最终导致心力衰竭,甚至猝死.其主要病理变化包括心肌细胞肥大、心肌间质增殖以及心肌细胞外基质重建等,即心肌重构.心肌肥厚时,心肌细胞蛋白合成增加、体积增大、直径增宽或长度增加;心肌肌节数量增多、纤维组织增生、胚胎基因再表达. 相似文献
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人们对特发性肺纤维化发病机制的认识在不断深入,早期理论认为慢性炎症是肺纤维化的基本病因,而随后的一系列理论则认为上皮细胞的损伤及其异常修复才是肺纤维化的病因,且与炎症无关。近年来,肺纤维化发病机制可以概括为以下几方面:(1)肺泡毛细血管屏障基底膜完整性的破坏作为肺纤维化形成的"不可逆点",导致肺组织的纤维化。(2)在基底膜完整性遭到破坏的情况下,上皮细胞和内皮细胞的再生失败会导致肺组织结构的破坏和病理性纤维化。(3)转化生长因子-β是纤维化的必要因素,但不足以导致永久性的纤维化。(4)持续的损伤/抗原/刺激是纤维化发展的必要条件。(5)上皮细胞向间充质细胞转化和骨髓干细胞是纤维化调节中重要的细胞机制。 相似文献
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腹主动脉瘤(AAA)是长期慢性动脉扩张性疾病,与动脉粥样硬化、感染、外伤等病因相关,目前对其研究多集中在炎症反应、衰老、动脉壁微环境变化,而关于AAA发生与进展过程中代谢变化的研究较少,如糖代谢、脂代谢等变化过程。瘦素作为内分泌、糖代谢、脂代谢过程中重要的调控因子,通过KEGG信号通路分析发现瘦素与多种信号通路相关,如腺苷酸活化蛋白激酶、酪氨酸激酶/信号传导及转录激活蛋白、细胞因子-细胞因子等信号通路,并且已有研究证明这些信号通路参与调控AAA的形成过程。同时,瘦素影响多种疾病的发生,如肥胖、糖尿病(DM)、高脂血症等,这些疾病同样影响着AAA的发生与进展,DM可能是AAA形成的保护因素,而高脂血症、肥胖与AAA形成的关系尚不明确。因此,瘦素可能在AAA发生与进展过程中发挥重要作用,通过进一步研究瘦素对AAA的影响作用,可能揭示AAA潜在的研究方向及治疗靶点。 相似文献
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特发性肺纤维化是一种不可逆、日益严重的间质性肺疾病,随着年龄的增长其发病率亦增加,此前已有学者证明细胞衰老参与特发性肺纤维化的发生.细胞衰老在机体中时刻发生,复制性衰老是一种生理活动,于机体有益,而过早性衰老却可导致包括肺的各个器官发生病变.活性氧自由基的产生、抑癌基因的失活、辐射以及各种细胞因子和细胞信号转导等因素均... 相似文献
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特发性肺纤维化发病机制研究新进展 总被引:2,自引:0,他引:2
特发性肺间质纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是指原因不明并以普通型间质性肺炎(UIP)为特征性病理改变的一种慢性炎症性间质肺疾病。2002年美国胸科学会(ATS)和欧洲呼吸学会(ERS)发表了特发性间质性肺炎(IIP)的分类和诊断标准的国际共识,即IIP的ATS/ERS分类。这一分类强调了明确诊断依赖于肺活检,但最后的诊断应密切联系临床资料和影像学,尽可能进行临床-影像-病理诊断(clinical—radiologic-pathologic diagnosis)。 相似文献
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特发性肺纤维化的发病机制及抗凝治疗研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
庞宇洁 《山西职工医学院学报》2009,19(1):80-81
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种原因不明的慢性肺部疾患,以肺间质纤维化为主要特征,其发病隐匿,进展迅速,病死率高。IPF患者的平均生存时间为3年~5年。目前对于IPF的治疗仍然是以糖皮质激素和免疫抑制剂为主,但疗效不佳。随着对IPF发病机制研究的不断深入,许多新的治疗方法与药物正逐步受到重视。本文仅对凝血-纤溶系统在IPF的发病机制中的作用及抗凝治疗研究进展进行综述。 相似文献