高原地区消化性溃疡患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶的变化

目的观察高原地区消化性溃疡患者血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的变化。方法在海拔2 260 m的西宁地区选择了35例胃溃疡和28例十二指肠溃疡患者进行血清NO含量和NOS活性测定,并与同一条件下的50名健康人作对照比较。结果与对照组[NO：（65.5±8.1）U/mL,NOS：（30.5±4.4）μmol/L]比较,胃溃疡组[NO：（54.2±9.3）U/mL,NOS：（24.6±4.2）μmol/L]和十二指肠溃疡组[NO：（53.7±8.7）U/mL,NOS：（24.0±4.9）μmol/L]血清NO含量和NOS活性显著降低（P〈0.01）;而胃溃疡组和十二指肠溃疡组相比较差异无统计学意义（P〉0.05）;结论在高原地区消化性溃疡的发生、发展可能与血清NO和NOS水平有关。     

急性心肌梗死溶栓前后一氧化氮、一氧化氮合酶及丙二醛的变化

目的 :探讨急性心肌梗死患者 (AMI)溶栓前后体内一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)及丙二醛 (MDA)含量变化的临床意义。方法 :采用比色法测定 16例AMI溶栓前后血清NO (硝酸还原酶法 )及NOS含量 ,采用硫代巴比妥酸比色法测定红细胞MDA含量。结果 :AMI溶栓前NO及NOS分别为 37 8± 6 9μmol/L和 19 1± 9 2u/ml,低于对照组 76 9±2 0 3μmol/L和 2 8 3± 11 1u/ml,差异均非常显著 ( P <0 0 1) ;溶栓再通后NO及NOS分别为45 5± 11 3μmol/L和 2 6 6± 10 4u/ml,与溶栓前比较 ,差异均显著 ( P <0 0 5 ) ,但NO仍显著低于对照组 (P <0 0 1) ,NOS与对照组比较已无差异 (P >0 0 5 ) ;溶栓前MDA为 0 334±0 0 98nmol/ml,高于对照组 0 2 2 8± 0 0 31nmol/ml,溶栓后MDA进一步升高。结论 :NO、NOS及MDA参与了AMI的发生和发展过程 ,测定AMI患者的NO、NOS及MDA的变化可能对病情的判断具有重要意义     

超敏C反应蛋白、一氧化氮与急性高血压性脑出血关系的研究

目的 探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)和一氧化氮(NO)在急性高血压性脑出血患者炎症状态及预后判断中的作用.方法 采用颗粒增强免疫透射比浊法、硝酸还原酶法分别测定126例急性高血压性脑出血患者血清hs-CRP和NO水平,并与120例健康者进行比较.结果 急性高血压性脑出血患者血清hs-CRP[(26.89±17.13)mg/L]和NO[(67.15±14.66)μmol/L]水平均明显高于健康对照组[(1.48±0.91)mg/L和(33.05±6.11)μmol/L](P<0.01).与预后佳组比较,预后不佳组血清hs-CRP[(45.73±17.03)mg/L]和NO[(83.15±7.75)μmol/L]水平升高更为明显(P<0.01).结论 hs-CRP和NO是介导急性高血压性脑出血患者高炎性状态和继发性脑损害的关键效应分子.血清hs-CRP和NO水平的高低与患者的预后有关.     

胆管结石患者 Oddi 括约肌中胆囊收缩素受体和一氧化氮合酶及其血中胆囊收缩素和一氧化氮水平的意义

目的 探讨胆管结石患者Oddi括约肌中胆囊收缩素(CCK)受体和一氧化氮合酶(NOS)及其血清中CCK和NO含量的改变及意义.方法 测定41例胆管结石患者和6例对照组血中的CCK和NO水平及Oddi括约肌中CCK受体和NOS含量.结果 胆管结石组血中CCK含量[(38.91±4.85)pmol/L]、NO含量[(40.84±4.74)pmol/L]较对照组[(30.67±1.81)pmol/L]和[(32.81±1.11)pmol/L]明显升高;Oddi括约肌中CCK受体[(67.59±5.87)ng/L]及NOS含量[(457.52±45.40)ng/L]明显低于对照组[(78.99±1.71)ns/L]与[(519.61±11.38)ng/L];血中CCK、NO水平及Oddi括约肌中CCK受体、NOS含量在原发性肝内胆管结石组、胆囊结石伴胆管结石组、原发性胆总管结石组中有所不同.结论 胆管结石患者Oddi括约肌中CCK受体及NOS含量下降导致Oddi括约肌功能下降,进而胆汁淤积,促进胆管结石的形成.     

12-脂加氧酶在病毒性心肌炎小鼠心肌内的表达

目的 探讨12-脂加氧酶(12-LO)在病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌内的表达.方法 将4周龄Balb／c小鼠随机分成实验组和正常对照组:采用柯萨奇病毒亲心株B3(CVB3)感染Balb／c小鼠建立VMC小鼠模型;通过RT-PCR法测定外周血12-脂加氧酶mRNA(12-LO mRNA),比色法测NO的变化,化学发光免 疫法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI),HE染色观察心肌损害程度.结果 (1)实验组12-LOmRNA表达于CVB3感染第3天(0.623±O.321)、第7天(1.311±0.208)、第14天(1.018±0.302)升高,与对照组(O.401 ±0.014)比较差异有统计学意义(P<0.01),第28天(0.512±0.025)虽逐渐下降,但与对照组(0.401 ±0.014)比较差异仍有统计学意义(P相似文献   

血浆内皮素和一氧化氮以及血管内皮生长因子对2型糖尿病视网膜病变的影响

目的 探讨2型糖尿病视网膜病变(DR)患者血浆中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和血管内皮生长因子(VEGF)的变化.方法 选择2型糖尿病患者80例,其中有视网膜病变53例(DR组),无视网膜病变27例(NDR组),另设健康对照者30名作为对照组.采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定其血浆ET和VEGF,硝酸还原法测定NO,并检测空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、甘油三酯.结果 DR组患者血浆ET为(80.68±13.57)mg/L,高于NDR组[(65.33±11.24)mg/L]及对照组[(45.25±9.06)mg/L],差异均有统计学意义(P均＜0.01);DR组NO为(69.82±14.89)μmol/L,明显高于对照组[(37.85±9.11)μmol/L],但低于NDR组[(77.52±18.56)μmol/L],差异均有统计学意义(P均＜0.05);DR组VEGF[(110.52±25.65)μg/L]高于对照组[(82.42±18.47)μg/L]及NDR组[(97.55±25.61)μg/L],差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 ET、NO和VEGF可能参与了2型糖尿病视网膜病变的发生与发展.

Abstract：

Objective To study the changes of endothelin,nitric oxide and vascular endothelial growth factor level in patients with type 2 diabetic retinopathy (DR). Methods Eighty diabetes patients (53 with diabetic retinopathy and 27 without). Another 30 healthy volunteers were recruited as control. Plasma ET and VEGF levels were measured by enzyme-linked immunosorbent assay. NO levels were measured by nitrate reductase method. Results Plasma levels of ET were higher in patients with type 2 diabetes with DR (DR)(80. 68 ± 13.57) mg/L than (65. 33 ± 11.24) mg/L, (45.25 ±9. 06) mg/L, in control and in type 2 diabetes patients without DR (NDR) (Ps ＜ 0, 01 ). Plasna levels of NO in DR group (69. 82 ± 14. 89) μmol/L were higher than (37. 85 ±-9. 11 ) μmol'L, in control group,but lower than (77.52 ±± 18.56) μmol/L in NDR group (Ps ＜ 0. 05 ). Plasma levels of VEGF ( 110. 52 ± 25.65 ) μg/L in DR were significantly increased compared with control (82.42 ± 18. 47 ) μg/L, and NDR(97.55 ±25.61)μg/L, (Ps ＜0.05).Conclusion ET, NO and VEGF may be involved in the pathogenesis of type 2 diabetic retinopathy.     

2型糖尿病患者血清脂蛋白(a)与一氧化氮测定及临床意义

目的探讨血清脂蛋白(a)[Lp(a)]和一氧化氮(NO)水平在2型糖尿病(DM)患者中的变化及临床意义。方法利用日立7170A全自动生化分析仪采用胶乳增强比浊法测定血清Lp(a),采用硝酸还原酶比色法测定NO。结果35例2型DM并发冠状动脉病(CAD)患者Lp(a)[(342.3±52.6)mg/L]和NO[(83.6±24.4)μmol/L]均显著高于未并发CAD组[(213.8±40.1)mg/L、(68.8±17.6)μmol/L]及对照组[(206.8±37.2)mg/L、(64.3±15.6)μmol/L,P<0.01),且两者呈正相关(r=0.635,P<0.01)。结论深入了解Lp(a)和NO在2型DM中的作用机制及两者的相互关系将有助于对2型DM及其并发症的预防与治疗。     

新生儿缺氧缺血性脑病患儿血清一氧化氮和白细胞介素-18的变化及意义

目的 通过监测新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清NO、IL-18的变化,探讨NO、IL-18与HIE的相互关系及临床意义.方法 以2007年1月至2007年11月我院收治的HIE新生儿为观察组,正常新生儿为对照组.分别于生后第1、3、7、14天测定HIE组及对照组血清NO和IL-18,分析NO、IL-18的变化及意义.结果 生后第1天,正常对照组血清NO及IL-18含量分别为(6.40±4.24)μmol/L和(2.84±2.53)ng/L;轻度HIE组为(21.55±7.23)μmol/L和(6.79±1.96)ng/L;中度HIE组为(33.38±2.81)μmol/L和(14.07±2.91)ng/L;重度HIE组为(66.39±18.03)μmol/L和(26.85±9.82)ng/L.HIE组血清NO及IL-18含量较对照组均有升高(P均<0.01);且中、重度HIE患儿血清NO及IL-18含量明显高于轻度HIE患儿(P均<0.01).第14天轻、中度HIE组的NO、IL-18含量与对照组对比差异无统计学意义(P均>0.05),而重度HIE组与对照组对比差异有统计学意义[对照组NO及IL-18含量分别为(5.38±4.79)μmol/L和(2.39±1.41)ng/L,重度HIE组分别为(24.86±9.43)μmol/L和(13.43±3.23)ng/L,P均<0.01].方法 NO和IL-18参与HIE的整个发病过程,血清NO及IL-18含量与病情的严重程度有关,可以作为HIE病情变化的监测指标.     

血清乙酰胆碱、一氧化氮水平与血管性痴呆患者认知功能的相关性研究

目的观察血管性痴呆(VD)患者血清乙酰胆碱(Ach)、一氧化氮(NO)表达水平与认知功能状态之间的相关性。方法采用《简易智能状态检查量表》(MMSE)评分标准将该院神经内科2014年2月至2016年8月收治的80例VD患者(VD组)分为3组,轻度组28例,中度组30例,重度组22例。同期选择80例门诊健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测各组血清Ach、NO表达水平,并分析其与MMSE评分的相关性。结果VD组血清Ach、NO水平[(68.64±14.98)μg/mL,(86.21±6.70)μmol/L)]均明显低于对照组[(101.57±18.62)μg/mL,(121.34±7.35)μmol/L)],差异有统计学意义(P0.05)。随着患者病情逐渐加重,血清Ach、NO表达水平及MMSE评分均下降,不同病情VD患者间比较,差异均有统计学意义(P0.05)。血清Ach、NO表达水平与MMSE评分呈显著正相关(r=0.618、0.671,P0.05)。结论实验室检测血清Ach、NO水平变化可用于辅助诊断VD,并评估病情,具有较高的应用价值。     

高同型半胱氨酸血症患者氧化应激指标的研究

目的观察高同型半胱氨酸血症(HHcy)患者氧化应激指标的水平,并对其临床价值做初步评价。方法检测108例HHcy患者、106名健康体检者(正常对照组)循环谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、对氧磷酯酶1(PON1)、一氧化氮合酶(NOS)活性及同型半胱氨酸(Hcy)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平。分析Hcy与GSH-Px、SOD、PON1、NOS、NO、MDA之间的相关性。结果 HHcy患者血浆MDA水平[(6.23±1.55)μmol/L]明显高于正常对照组[(4.14±1.13)μmol/L](P0.01),而GSH-Px[(189.3±25.1)U/L]、SOD[(77.3±20.5)NU/mL]、PON1[(133.6±23.9)kU/L]、NOS活性[(25.3±2.9)U/mL]及NO[(68.3±10.1)μmol/L]水平低于正常对照组[(240.3±78.1)U/L、(89.2±24.8)NU/mL、(168.2±26.0)kU/L、(30.0±3.3)U/mL、(92.1±12.1)μmol/L](P均0.01)。HHcy患者血浆Hcy与MDA呈正相关(r=0.72,P0.01),与GSH-Px、SOD、PON1、NOS、NO呈明显负相关(r值分别为-0.60、-0.49、-0.51、-0.43、-0.50,P均0.01)。结论 HHcy患者氧化应激增强可能与Hcy氧化过程中产生过多的过氧化物及活性氧、Hcy损伤NO/L-精氨酸系统及直接抵制抗氧化酶活性有关。Hcy可能通过增加氧化应激和降低抗氧化能力在动脉粥样硬化发生、发展中起重要的作用。     

胆管结石患者Oddi括约肌中胆囊收缩素受体和一氧化氮合酶及其血中胆囊收缩素和一氧化氮水平的意义

目的探讨胆管结石患者Oddi括约肌中胆囊收缩素（CCK）受体和一氧化氮合酶（NOS）及其血清中CCK和NO含量的改变及意义。方法测定41例胆管结石患者和6例对照组血中的CCK和NO水平及Oddi括约肌中CCK受体和NOS含量。结果胆管结石组血中CCK含量[（38．91±4．85）pmol／L]、NO含量[（40．84±4．74）pmol／L]较对照组[（30．67±1．81）pmol／L]和[（32．81±1．11）pmol／L]明显升高;Oddi括约肌中CCK受体[（67．59±5．87）ng／L]及NOS含量[（457．52±45．40）ng／L]明显低于对照组[（78．99±1．71）ng／L]与[（519．61±11．38）ng／L];血中CCK、NO水平及Oddi括约肌中CCK受体、NOS含量在原发性肝内胆管结石组、胆囊结石伴胆管结石组、原发性胆总管结石组中有所不同。结论胆管结石患者Oddi括约肌中CCK受体及NOS含量下降导致Oddi括约肌功能下降,进而胆汁淤积,促进胆管结石的形成。     

神经节苷脂联合纳美芬对一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗作用

目的 观察神经节苷脂联合纳美芬对急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者的治疗作用.方法 2012年1月至2016年3月入住河北医科大学附属哈励逊国际和平急救医学部的128例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者,按随机数字表法分为对照组和治疗组,对照组给予神经节苷脂0.lg肌注、高压氧、防治脑水肿及促进脑细胞代谢等治疗,治疗组在常规治疗基础上加用纳美芬0.3 mg静注,两组分别于治疗前及治疗后2周采取静脉血10 mL检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)变化,同时观察患者简易精神状态检查量表(MMSE)评分变化,采用t检验比较两组MMSE评分、MDA、NO水平及SOD、GSH-PX、NOS活性的变化,采用X2检验比较治疗2周后两组患者的临床疗效.结果 治疗组总有效率84.4％高于对照组总有效率68.8％,差异有统计学意义(X2=4.354,P=0.037);治疗前两组患者MMSE评分、MDA、NO水平及SOD、GSH-PX、NOS活性比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后两组患者MDA、NO和NOS水平[对照组:(4.39±1.01) μmol/L、(60.28±9.68) μmol/L、(21.46±5.53) U/mL;治疗组:(3.37±0.83) μmo]/L、(55.29±9.57) μmol/L、(18.71 ±4.40) U/mL]较治疗前[对照组:(5.54±0.96) mol/L、(68.42±12.71)μmol/L、(29.75±6.79) U/mL;治疗组:(5.48 ±1.16) μmol/L、(69.46±16.37) μmol/L、(30.42 ±7.39) U/mL]显著降低(P＜0.05),治疗组低于对照组(P＜0.05);两组患者治疗后MMSE评分及SOD和GSH-PX活性[对照组:(18.30±5.91)、(81.66 ±10.75)U/mL、(60.58 ±9.69) U/L;治疗组:(23.85±7.21)、(96.41±9.64) U/mL、(73.22±9.95)U/L]较治疗前[对照组:(8.93±2.49)、(69.58±8.05) U/mL、(49.35±6.71) U/L;治疗组:(9.14±2.85)、(70.41 ±7.30) U/mL、(48.40±7.89) U/L]均显著提高(P＜0.05),治疗组高于对照组(P＜0.05).结论 神经节苷脂联合纳美芬治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病能有效地降低患者血MDA、NO和NOS的水平、增强SOD和GSH-PX的表达,促进神经功能恢复,临床疗效显著,为指导临床治疗提供重要依据.     

亚临床甲状腺功能减退与冠心病患者血管内皮功能与炎症反应之间关系的研究

目的研究亚临床甲状腺功能减退（亚临床甲减）对冠心病患者血管内皮功能与炎症因子的影响。方法冠心病合并亚临床甲减（A组）及冠心病无亚临床甲减患者（B组）各50例,每例均空腹抽血行血甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、一氧化氮（NO）、超敏C反应蛋白（hsCRP）检测,并比较两组各指标的差异。结果与B组患者相比,A组患者TG（1.72±0.67）mmol/L vs（1.50±0.43）mmol/L、TC（5.68±0.73）mmol/L vs（4.21±0.45）mmol/L、hsCRP（4.7±1.4）mg/L vs（3.2±1.2）mg/L均升高,NO（121.7±33.6）μmol/L vs（139.4±36.1）μmol/L降低,差异有统计学意义（P〈0.05或〈0.01）。结论亚临床甲减不但影响冠心病患者血脂代谢,而且会增加冠心病患者血管内皮损伤及炎症反应,从而可能增加冠心病患者心血管风险。     

高原红细胞增多症患者血清同型半胱氨酸与一氧化氮、一氧化氮合酶水平的变化

目的探讨高原红细胞增多症(HAPC)患者体内同型半胱氨酸(Hcy)与一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的关系。方法在海拔3 300 m地区选择HAPC患者和健康人各50例进行血清Hcy、NO含量和NOS活性的检测。结果与健康人比较,HAPC患者血清Hcy水平显著升高(P<0.01),NO含量和NOS活性明显降低(P<0.01);相关分析结果表明,在HAPC患者中血清Hcy水平与NO含量和NOS活性呈显著负相关(r=-0.947、-0.925,P<0.01)。结论血清Hcy水平与NO含量和NOS活性的变化可能与HAPC的发病有关。     

捕食应激对大鼠海马一氧化氮及神经型一氧化氮合酶的影响

目的探讨一氧化氮(NO)在创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠的变化规律,以进一步揭示PTSD的神经生物学机制。方法将144只Wistar大鼠随机分组为捕食应激组(n=72)及正常对照组(n=72),在大鼠捕食应激PTSD动物模型基础上,动态检测大鼠海马、额叶皮层组织匀浆NO、一氧化氮合酶(NOS)含量及神经元型NOS(nNOS)表达。结果应激大鼠海马NO含量于捕食应激后即刻明显高于对照组犤(2.8±0.8)μmol/g,F=23.112,P=0.000犦,12h达高峰(3.9±1.1)μmol/g,与对照组比较,F=56.616,P=0.000;与同组其他时相比较,F=14.917,P<0.05,24h时仍明显增多犤(2.6±0.7)μmol/g,F=23.094,P=0.000犦;海马nNOS表达亦同步增高(应激后即刻,12及24h,F=14.228,21.772,18.500,P<0.01),而海马总NOS活性仅在应激后12h内增高犤应激后即刻及12hNOS分别为(9.8±2.5)mmol/(s·kg),F=32.812,P=0.000及(10.2±2.7)mmol/(s·kg),F=31.395,P=0.000犦。结论严重心理/生理应激所致海马nNOS持续性高表达与NO释放明显增多,在实验大鼠持续性PTSD样行为异常中可能有重要作用。     

运动锻炼对高血压病患者血压及一氧化氮的影响

目的探讨运动锻炼对原发性高血压病患者血压及一氧化氮水平的影响。方法64例原发性高血压病患者,训练组进行为期7周,每周6次,每次1h的运动训练,观察运动前后血压及一氧化氮变化,并与对照组进行比较。结果训练组运动后收缩压(140.48±13.62)mmHg较运动前(162.50±17.33)mmHg明显下降,也明显低于对照组(164.16±7.96)mmHg;舒张压(82.98±3.99)mmHg较运动前(93.78±4.96)mmHg明显下降,并明显低于对照组(95.41±6.40)mmHg,P＜0.01,差异均有非常显著性。训练组运动后一氧化氮水平(10.30±7.69)μmol/L较运动前(17.77±19.75)μmol/L明显下降,并明显低于对照组(18.70±14.51)μmol/L,P＜0.01,差异有非常显著性。训练组运动前与对照组的血压及一氧化氮水平差异无显著性,对照组血压及一氧化氮观察前后差异无显著性。结论运动训练可使原发性高血压病患者的血压及一氧化氮水平下降,一氧化氮活性的恢复是其可能的治疗机制之一。     

肝硬化门脉高压症患者肝功能分级、与肝组织中一氧化氮和一氧化氮合酶含量的探讨

目的探讨肝硬化门脉高压症患者肝组织中一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）与肝功能分级的关系。方法用硝酸还原酶化学比色法,检测56例肝硬化门脉高压症患者（按肝功能Child分级标准分为A、B、C级三组）及19例正常对照组肝组织中的NO含量和NOS活性,分析其与肝功能分级的相关性。结果肝硬化门脉高压组肝组织中NO含量分别为（0．851±0．141）μmol／g．plot、（1．059±0．211）p．mol／g．prot、（1．987±0．566）μmol／g．prot。？NOS活性分别为（0．701±0．105）U／mg．prot,（0．861±0．118）U／mg．prot,（1．414±0．241）U／mg．prot,均高于正常对照组[（0．211±0．099）μmol／g．pmt,（0．282±0．086）U／mg．prot],且与肝功能Child分级呈正相关（r=0．847）。结论肝硬化门脉高压组患者肝组织中NO含量较正常对照组明显增加,NOS活性显著增强,与肝功能Child分级呈正相关。     

急性CO中毒大鼠脑组织NO NOS活性变化及纳洛酮的干预效应

目的　探讨急性一氧化碳 (CO)中毒大鼠脑组织中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合成酶 (NOS)活性的变化及纳洛酮的治疗作用。方法　健康Wister大鼠 4 5只 ,随机分为 3组 :正常、CO染毒组 (中毒组 )、CO染毒后纳洛酮治疗组 (观察组 )。采用改良的Griess法和分光度法 ,分别测定大鼠大、小脑组织NO和NOS活性。结果　急性CO中毒后大鼠大、小脑组织中NO和NOS活性明显升高 ,与正常组比较P <0 0 1;应用纳洛酮治疗后 ,脑组织中NO和NOS活性明显降低 ,与中毒组比较P <0 0 1。结论　急性CO中毒后大鼠脑组织中NO和NOS活性增高 ,NO、NOS活性改变可能参与了急性CO中毒脑损伤的病理生理过程 ,纳洛酮治疗可降低急性CO中毒大鼠脑组织中NO和NOS活性。