实验性IgA肾病肾小管的超微病变

为研究ＩｇＡ肾病时肾小管上皮细胞的病变，用右旋糖酐诱发小鼠ＩｇＡ肾病，结果为：ＩｇＡ肾病的主要微病变为肾小球系膜细胞轻度增生，系膜基质及血管球基膜内有电子致密物沉积，同时，肾小管上皮细胞内线粒体肿大，嵴减少，断裂或消失，内质网扩张，髓样小体增多，以上结果表明，ＩｇＡ肾病时，病变波及肾小管上皮细胞。     

实验性IgA肾病足细胞的超微病变

目的：研究IgA肾病时肾小囊足细胞的病变。方法：用右旋糖酥（69.447ku）诱发小鼠IgA肾病。结果：荧光显微镜下实验组小鼠肾小球内有颗粒状免疫复合物沉积,透射电镜下出现IgA肾病的典型病变。同时,足细胞胞体和突起内出现大量空泡,微丝及粗面内质网稀疏散在。有些突起回缩;有些初级突起细长,直接以其膨大的末端附着于毛细血管基膜。在透射电镜及扫描电镜下皆常见有明显的足突融合。结论：IgA肾病时,病变波及厅小囊足细胞。     

肾络宁对实验性IgA肾病模型大鼠肾小管超微病变的影响

20世纪 70年代初期 ,Shainuck[1]发现肾小管间质的损害程度与肾功能减退之间存在着显著的相关性 ,首次提出慢性肾小管间质损害在肾脏病病变发展过程中具有重要作用。这一结论已得到众多学者的进一步肯定 ,并引起广泛的重视[2～ 4 ] 。因此 ,研究中药复方对原发性肾小球疾病肾小管间质病变的影响 ,对预防和延缓肾功能恶化有重要意义。1　材料和方法1 .1　模型的制作和验证1 .1 .1　模型的制作　选用 Wistar大鼠 (由中国人民解放军军事医学科学院四所提供 ) 2 4只 ,体重80± 1 0 g,经普通饲料适应性喂养 1周后 ,尿红细胞、尿蛋白阴性 ,采用随…     

实验性IgA肾病足细胞的超微病变

研究ＩｇＡ肾病时肾小囊足细胞的病变。方法：用右旋糖酐诱发小鼠ＩＧａＪＣＥ ＵＧＭ 。ＸＦＪＳ：ＡＰＯ ＩＱ ＪＯ ＴＭＧ ＱＵＪ ＧＨ ＰＵＣＷＸＥＧ ＩＨ ＶＮＵＮＪＣＥ ＩＨ ＧＦＩＹＭＷ Ｅ ＪＳＤＭＯＵＧ ＵＤＹ ＱＫＵＭＴＪＴ ＷＧＫ ＴＲ ＩＰＭＮＴＫＷ ,ＴＥＰ ＴＭＤＦＪＮ ＱＵＪ ＧＨ ＢＭＧＭＧａＪＣＥ ＵＧＭ Ｒ ＭＡ     

IgA肾病蛋白尿与肾小管间质病理改变的关系

目的探讨蛋白尿与IgA肾病（IgAN）肾小管间质病理损伤的关系。方法经病理确诊为IgAN患者33例。以尿蛋白2．0g／d为界分为显著性蛋白尿组13例（39．40％），及非显著性蛋白尿组20例（60．60％）。肾小管间质病理损害情况分为无病变、轻度、中度及重度损害4种情况。比较两组病例各项临床指标的改变以及肾小管间质病理损伤程度与尿蛋白定量的关系。结果两组间临床指标比较除尿蛋白定量差异有显著性外。余项差异均无显著性（P〉0．05）。肾小管间质病理损害程度与24h尿蛋白定量呈正相关（P〈0．05）。结论IgAN蛋白尿可能是肾小管间质损害的重要因素之一，故对有显著蛋白尿的IgAN患者应给予积极有效的治疗。     

肾小管功能检测在IgA肾病中的意义

目的　探讨肾小管功能检测在IgA肾病 (IgAN)中的临床意义。方法　分析 32例IgAN患者的临床与病理资料 ,探讨肾小球及间质病理损害程度与肾小管功能 (尿NAG酶、尿LYS及尿渗透压 )的关系。结果　肾小管间质损害情况 :肾小管间质损害轻度者占 4 3 8% ( 1 4 / 32 ) ,中重度者占 34 4 % ( 1 1 / 32 ) ,无肾小管间质肾损害者2 1 9% ( 7/ 32 )。肾小管间质损害与肾小管功能的关系 :肾小管间质损害中、重度者尿NAG酶 ( 4 2 7± 2 4 1 )U/ (mmol·cr)、尿渗透压 ( 4 99 6 1± 1 2 4 6 7)mOSM/ (kg·H2 O) ;肾小管间质损害轻度者尿NAG酶 ( 1 75± 0 5 4 )U/ (mmol·cr) ,尿渗透压 ( 6 5 3 92± 2 4 1 86 )mOSM/ (kg·H2 O) ;无肾小管间质肾损害者尿NAG酶 ( 1 5 3± 0 4 3)U/ (mmol·cr) ,尿渗透压 ( 783 35± 1 6 3 4 3)mOSM/ (kg·H2 O)。肾小管间质中重度损害者同其他两组比较 ,其尿NAG酶及尿渗透压差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;尿LYS在各组之间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　常合并肾小管间质损害 ,肾小管功能中尿NAG酶及尿渗透压改变与肾脏肾小管间质损害程度成对应关系。     

肾小管功能检测在IgA肾病中的临床意义

目的　探讨肾小管功能检测在IgA肾病 (IgAN)中的临床意义。方法　分析 32例IgAN患者的临床与病理资料 ,探讨肾小球及间质病理损害程度与肾小管功能 (尿NAG酶、尿LYS及渗透压 )的关系。结果　肾小管间质损害情况 :肾小管间质损害轻度者占 4 3 75 % (14 /32 ) ,中重度者占 34 37% (11/32 ) ,无肾小管间质损害者 2 1 87% (7/32 )。肾小管间质损害与肾小管功能的关系 :肾小管间质损害中、重度者尿NAG酶(4 2 75± 2 4 10 0 )U/mmol cr,尿渗透压 (4 99 6 15± 2 2 4 6 75 9)mOsm/kg ;小管间质损害轻度者尿NAG酶 (1 75 1± 1 5 498)U/mmol cr,尿渗透压 (6 5 3 92 3± 2 5 8 86 18)mOsm/kg ;无肾小管间质损害者尿NAG酶 (1 5 31±1 4 378)U/mmol cr,尿渗透压 (783 35 3± 16 3 4 35 1)mOsm/kg。小管间质中重度损害者同其他 2组比较 ,其尿NAG酶及尿渗透压有显著性差异 ,P <0 0 5 ;尿LYS在各组之间无显著性差异 ,P >0 0 5。结论　IgA肾病常合并小管间质损害 ,肾小管功能中尿NAG酶及尿渗透压改变与肾脏小管间质损害程度成对应关系。     

IgA肾病红细胞免疫功能测定与肾小管间质病变研究

对46例IgA肾病患者肾小管间质病变及相关细胞因子检测结果显示,随着肾小管间质病变逐渐加重,CD35活性水平越低,肾小管间质转化生长因子(TGF-β1)表达及尿β2微球蛋白活性水平越高(P＜0.05).红细胞免疫功能紊乱可能加重IgA肾病肾小管间质损害.     

肾小管上皮细胞转分化与IgA肾病预后的相关性分析

目的 检测IgA肾病中肾小管上皮细胞转分化及小管间质纤维化程度,并探讨其与IgA肾病预后的相关性。 方法 选取74例IgA肾病患者的肾穿活检组织,分为3组：轻度系膜增生组（27例）、局灶增生组（28例）和增生硬化组（19例）。检测患者的血压、血清肌酐及24 h尿蛋白定量。采用免疫组化及Masson方法观察肾小管间质内α-SMA、Vimentin、TGF-β和胶原纤维的表达。 结果 IgA肾病患者的血压、血清肌酐及24 h尿蛋白定量随病理分级增加逐渐升高,增生硬化组患者的各项临床指标均显著高于轻度增生组和局灶增生组（P＜0.01),局灶增生组24 h尿蛋白定量与轻度增生组间差异有显著性（P＜0.01); IgA肾病小管间质α-SMA、Vimentin及TGF-β表达及表示纤维化程度的胶原纤维表达随分级增加逐渐增高,各组间有差异（P＜0.05或 P＜0.01)。IgA肾病组织中α-SMA、Vimentin、胶原纤维与临床指标血清肌酐、24 h尿蛋白定量中度相关（P＜0.05）, Vimentin与α-SMA、胶原纤维的表达均呈高度相关（P＜0.01)。　结论 IgA肾病中肾小管上皮细胞转分化程度与小管间质纤维化及肾功能异常具有相关性,肾小管上皮细胞转分化可能是肾脏预后不良的关键因素之一,ɑ-SMA和Vimentin的表达可能作为评估临床IgA肾病预后指标之一。     

小儿MsPGN肾小管间质病变疗效之间的关系

目的探讨小儿系膜增殖性肾小球肾炎(MsGPN)肾小管间质改变与激素疗效的关系.方法根据患儿病理变化中有无肾小管间质改变分为肾小管间质病变组和肾小管间质无病变组,均予足量泼尼松治疗,比较两组激素疗效,进行χ2检验.结果肾小管间质无病变组激素疗效明显优于有肾小管间质病变组,χ2=12.84,P<0.01,差异有极显著性.结论 MsGPN中肾小管间质改变影响激素疗效,伴有肾小管间质改变者激素疗效差.     

IgA肾病临床表现与肾小球超微病理改变的关系

目的 探讨ＩｇＡ肾病临床表现与超微病理改变之间的联系。方法 对１２２例肾活检标本进行系统的超微结构观察，以半定量方法对各项超微病变进行分级，并和肾小球损伤程度及临床分型相对照，进行统计学处理。结果 肾小球系膜旁区半球形沉着物，基膜内皮上或上皮下沉着物、系膜溶解、系膜细胞插入和基膜异常均与肾小球损伤程度呈正比。系膜溶解以外的各种超微变，其程度在不同临床类型中有显著差异。结论ＩｇＡＮ众多临床表现各有其     

以血尿和(或)蛋白尿表现的IgA肾病临床与病理分析

目的分析以血尿和(或)蛋白尿为表现IgA肾病的临床与病理改变,为临床治疗估计预后提供依据。方法经临床和肾活检确诊的34例IgA肾病分为两组,单纯组及复合组(根据IgA在肾小球沉积的部位不同),分别测定血尿素氮、肌酐、尿β2-微球蛋白及尿视黄醇结合球蛋白。结果复合组免疫球蛋白在肾小球沉积的类型与单纯组比较差异显著(P＜0．05);病理分级单纯组以I、Ⅱ级为主,复合组以Ⅲ级为主;复合组尿β2-微球蛋白、尿视黄醇结合球蛋白增高与单纯组比有显著差异(P＜0．05)。结论血尿和(或)蛋白尿为表现的IgA肾病在系膜合并毛细血管沉积者中肾小管功能损害程度较单纯系膜区沉积者严重,其中“持续性镜下血尿伴蛋白尿”者在复合组中所占比例为高,病理改变较重,预后较差。     

实验性IgA肾病

大鼠皮下注射四氯化碳以制造肝硬变模型后,用PAP免疫组织化学染色法显示出在肾小球毛细血管的基底膜上有IgA的沉积,即继发性IgA肾病的形成,实验动物用药1个月后形成肝硬变,用药33～196d的大鼠肾小球内有明显的IgA沉着。IgA不见于肝硬变形成前和用药后238d的大鼠。     

实验性IgA肾病的肝脏改变

对实验性四氯化碳性肝硬变所致IgA肾病的大鼠肝脏进行PAP法免疫组织化学染色,以观察肝脏改变。结果表明,用药22-1061大鼠肝窦的枯否氏细胞、肝窦基底膜和汇管区的巨噬细胞以及个别肝细胞浆内均有明显的IgA沉着,IgG着色非常弱。肝脏IgA沉积出现的时间先于肾脏IgA。此外还就肝肾IgA沉积的机理及肝脏IgA沉积与肝脏硬变的关系进行了探讨。     

云南地区IgA肾病的病理及临床特点

目的 探讨云南地区IgA肾病的病理类型及临床特点.方法 对2008年1月至2011年9月间在昆明医学院附属延安医院肾脏内科进行肾穿刺活检术,并且病理检查确诊为IgA肾病的50例患者的病理分级与临床特点进行分析,探讨其变化规律.结果 IgA肾病占肾活检的百分率为17.4%,50例IgA肾病的临床表现以镜下血尿为主(76%),少于1 g的蛋白尿次之,临床诊断以慢性肾小球肾炎(包括无症状血尿和/或无症状蛋白尿)为主(78%),病理分级以Lee氏II级为多(44%),III级次之(36%),IV、V级也有一定比例.结论 对于临床上有肾脏损害指标的患者(血尿、蛋白尿和肾功异常者)应及时进行肾脏穿刺活检了解病理类型,积极给予干预治疗,减少终末期肾病(ESRD)的发生.     

实验性IgA肾病模型的改进

 [目的]对以往的实验性IgA肾病模型的制作方法加以改良，建立一种更加可靠、稳定、成功率高的模型。[方法]清洁型雄性SD大鼠12只，质量220—260g，按随机数字表随机分为正常对照组、改良造模组。改良组造模方法：口服免疫原牛血清白蛋白（BSA）剂量较常用剂量增加1倍，为400mg/kg，隔天1次灌胃。四氯化碳（CCl4）注射方式由既往的腹腔注射改为皮下注射，用诱导肝纤维化剂量的1／3（皮下注射蓖麻油0．5mL＋CCl40．10mL，每周1次，持续9周），并联合运用脂多糖（LPS），第6，8周予以0．05mg尾静脉注射。[结果]改良造模组的6只大鼠均出现蛋白尿，其中4只出现肉眼血尿，2只出现镜下血尿。免疫荧光显示肾组织IgA强度（2＋-3＋），光镜高碘酸-希夫染色（PAS）染色显示有弥漫性的轻中度系膜区增生，血白蛋白（ALB）水平较正常对照组明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05），转氨酶较正常对照组没有升高。[结论]运用改良的造模方法BSA＋LPS＋CCl4建立IgA肾病模型效果良好。病理、临床指标均与人类IgA肾病较为相似．     

MIF和COX-2在实验性IgA肾病肾组织中的表达

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和环氧化酶2(COX-2)在实验性IgA肾病肾组织中的表达及其相关性。方法应用葡聚糖G200和大肠杆菌外膜总蛋白(OMPs)提取物分别免疫小鼠,诱导IgA肾病模型,设立葡聚糖组和大肠杆菌外膜蛋白组,同时建立空白对照组。用免疫组化方法检测MIF和COX-2在实验性IgA肾病肾组织中的表达与分布。结果MIF和COX-2在葡聚糖组和大肠杆菌外膜蛋白组肾小管上皮细胞中的表达显著上调,在两组的表达显著高于空白对照组(P<0.01)。MIF和COX-2在实验性IgA肾病肾组织的表达与肾组织损伤的程度呈正相关。结论MIF和COX-2在IgA肾病肾组织的表达比较高,提示MIF和COX-2在IgA肾病的发生、发展中发挥一定的作用。     

IgA肾病伴贫血的临床病理特征研究

目的探讨Ig A肾病伴贫血患者的临床病理特点。方法收集202例经肾活检明确诊断原发性Ig A肾病患者的临床病理资料。根据是否贫血分为两组,其中A组(贫血组)33例,B组(非贫血组)169例,比较两组临床和病理方面的差异。结果与B组比较,A组的Scr、BUN、24h-Upro明显增高,RBC、Hb、Alb下降,肾小球硬化、新月体形成及血管壁增厚的数目增多,差异具有统计学意义(P<0.05)。肾组织病理学参照Lee氏分级比较,贫血组病理Lee氏分级较重(P<0.05)。Spearman相关分析结果提示,Hb与小球硬化/肾小球总数、新月体/肾小球总数呈负相关,Scr、24h-Upro与小球硬化/肾小球总数、新月体/肾小球总数呈正相关。多因素Logistic回归分析表明女性、Scr、24h-Upro、新月体病变是是Ig AN合并贫血患者的独立危险因素。结论 Ig AN伴有贫血患者的临床病理改变重于Ig A肾病不伴有贫血的患者,即贫血可加重Ig A肾病患者的临床病理损伤。