苄基四氢巴马汀细胞内用药对豚鼠乳头状肌动作电位和 心室肌细胞延迟整流钾电流的作用

目的　研究将苄基四氢巴马汀 (BTHP)导入细胞内对豚鼠乳头状肌动作电位及单个心室肌细胞延迟整流钾电流的影响。方法　利用外加电压脉冲将药物导入乳头状肌细胞内 ,并用标准微电极方法测定动作电位 ;利用浓度差扩散方式使药物进入单个心室肌细胞内 ,采用全细胞膜片钳技术记录延迟整流钾电流 (IK)。结果　 10 0 μmol·L-1BTHP使APD2 0 和APD90 分别延长 13 5 %和 2 0 5 %。 30 μmol·L-1BTHP使IK 和IK ,tail分别从 (14 1± 2 2 )pA·pF-1和 (4 0± 0 6 ) pA·pF-1降至 (9 4± 1 3) pA·pF-1和 (2 1± 1 0 ) pA·pF-1,下降率分别为 33 2 %和 35 3%。该药使IK 和IK ,tail的I V曲线幅度降低 ,对曲线形状影响不明显。结论　BTHP入细胞内后可阻滞延迟整流钾电流和延长动作电位时程。     

黄体酮对豚鼠结肠平滑肌及细胞膜钙依赖的钾通道电流的影响

目的　观察黄体酮 (Progesterone)对豚鼠结肠平滑肌肌条和细胞的作用 ,借此探讨肠易激综合征 (IBS)的病理生理机制。方法　急性分离豚鼠结肠平滑肌肌条和单个平滑肌细胞。采用TD 112S型等张传感器测量肌条收缩与舒张的幅值、频率 ,并用Axopatch 1 D膜片钳放大器测全细胞模式下的单个平滑肌细胞大电导的钙离子依赖钾通道电流(BKCa)。结果　 6 4 8μmol·L-1黄体酮可抑制结肠带肌条的收缩 (0 1792± 0 0 873) g(n =6 ,P <0 0 5 ) ,而低浓度黄体酮仅抑制结肠环行平滑肌肌条的收缩 (16 2pmol·L-10 2 36 0g± 0 15 78g ,n =6 ,P <0 0 5 ;1 6 2nmol·l-10 4 332 g±0 2 111g ,n =6 ,P <0 0 1;3 2 4nmol·l-1部分肌条完全抑制P <0 0 1) ,其效应呈剂量依赖的趋势。细胞实验中 12 96μmol·L-1的黄体酮可抑制BKCa的幅值约 6 0 %± 17% (n =10 ,P <0 0 1) ,而灌流液含 5 μmol·L-1尼卡地平 (nicardip ine)时抑制BKCa的作用不明显。结论　高浓度黄体酮对纵行和环行平滑肌均有抑制作用 ,而低浓度主要抑制环行平滑肌的收缩 ,作用机制与减少细胞外钙离子内流及抑制BKCa有关 ,这种作用可部分解释在临床上IBS妇女患病更普遍的现象 ,对女性IBS患者的激素治疗有一定的提示作用     

甲基莲心碱对豚鼠心肌及猪冠状动脉平滑肌细胞钾通道的作用(英文)

用膜片钳单通道技术 ,观察在细胞膜内侧加入甲基莲心碱 (Nef)后 K+通道特性的改变 ,以研究Nef对豚鼠心室肌细胞及猪冠状动脉平滑肌细胞K+通道的作用 .结果 :Nef可使心肌细胞及冠脉平滑肌细胞上 K+通道开放概率 (PO)降低 . 1 0 ,2 0μmol· L-1Nef分别使心肌细胞 K+通道降低 (50± 32 ) %和 (96± 5) % ,30 ,50 μmol· L-1的 Nef分别使猪冠脉平滑肌细胞上 K+通道 PO 降低 (51±2 1 ) %和 (71± 1 4) % .结果表明 ,Nef可从通道内口阻断心肌及平滑肌细胞上 K+通道 ,但对前者的作用更强     

苄基四氢巴马汀和甲氧胺对豚鼠心室肌细胞延迟整流钾电流阻滞作用

目的研究苄基四氢巴马汀 (BTHP)和甲氧胺对豚鼠心室肌细胞上延迟整流钾电流作用。方法采用全细胞膜片钳技术测定延迟整流钾电流 (Ik)。结果甲氧胺 5 0 μmol·L- 1 在 37℃时可以分别使IK和IK ,tial从 (12 4± 1 8)pApF- 1 和 (4 2±0 5 )pApF- 1 上升至 (2 0 5± 0 7)pApF- 1 和 (7 2± 0 6 )pApF- 1 。若事先甲氧胺 5 0 μmol·L- 1 后 ,再加入BTHP 30 μmol·L- 1 可使BTHP阻滞IK和IK ,tial百分率分别从单独使用BTHP时的 37 5 %± 6 0 %和 35 9± 5 5 %上升到 6 2 9%± 4 3%和 6 1 1%±3 7%。结论苄基四氢巴马汀可以逆转甲氧胺对豚鼠心室肌细胞上IK 的增加作用。     

N-甲基小檗胺对人心房肌细胞瞬时外向钾电流和延迟整流钾电流的作用(英文)

目的　动物实验表明N 甲基小檗胺 (NMB)通过抑制豚鼠心室肌细胞ATP敏感性钾电流和钙电流来发挥抗心律失常和抗心肌缺血作用 ,故进一步研究NMB对人心肌细胞电流的作用。方法　膜片钳制技术全细胞记录模式研究NMB对人心房肌细胞瞬时外向钾电流 (Ito)和延迟整流钾电流 (IK)的作用。结果　指令电位为 +60mV时 ,NMB 0 .1 ,1 ,1 0 μmol·L-1 分别使Ito幅值下降 (1 6± 4) % ,(2 5±4) %和 (49± 3) % ,使IK 幅值下降 (42± 6) % ,(47±7) %和(65± 3) %。结论　NMB对人心房肌细胞Ito和IK 均有抑制作用。     

氟康唑对豚鼠心室肌细胞I_K和在HEK-293细胞中表达的HERG钾通道的抑制作用

目的研究氟康唑对豚鼠心室肌细胞延迟整流钾电流(IK)和在HEK-293细胞中表达的HERG钾通道的抑制作用。方法应用酶解法消化豚鼠单个心室肌细胞,观察氟康唑对IK的影响;采用磷酸钙沉淀瞬时转染的方法将HERG基因表达于HEK-293细胞上,观察氟康唑对野生型HERG钾通道电流、激活和失活曲线的影响,以及氟康唑对Y652A和F656C突变型HERG钾通道的作用;IK和HERG电流的记录均采用全细胞膜片钳技术。结果氟康唑(0.01、0.1、1、3、10、30、100、300和1 000μmol.L-1)浓度依赖性地抑制IK和HERG钾电流,其IC50值分别为(68.1±21.6)μmol.L-1和(48.2±9.4)μmol.L-1,对HERG钾通道的电压依赖性激活和失活曲线无影响;与野生型(WT)比较,Y652A和F656C突变型可减弱氟康唑对HERG通道的阻断作用。结论氟康唑能阻断IK和HERG通道,Y652和F656是氟康唑与HERG通道结合的关键位点。     

普罗帕酮对钾通道亚型Kv4.2和Kv4.3电流的影响

目的　研究普罗帕酮对钾通道亚型Kv4 2和Kv4 3电流的影响。方法　采用全细胞膜片钳技术记录稳定表达Kv4 2和Kv4 3电流的人胚胎肾细胞株 (HEK2 93细胞 )电流的变化。结果　①普罗帕酮明显抑制Kv4 2和Kv4 3电流 ,呈浓度依赖性 ,IC50 分别为 1 0 3 μmol·L- 1 和 71 μmol·L- 1 ;②普罗帕酮明显加速Kv4 2和Kv4 3电流失活 ,1 0μmol·L- 1 的普罗帕酮可使Kv4 2电流衰减时间常数τ由(38 9± 2 1 )ms变为 (9 9± 1 8)ms ,半数最大失活膜电位V1 /2 由 (- 66 6± 0 8)mV左移至 (- 70 9± 1 1 )mV ;1 0 0μmol·L- 1 的普罗帕酮可使Kv4 3电流衰减时间常数τ(1 4 4 8± 2 0 8)ms变为 (1 8 5± 2 8)ms,半数最大失活膜电位V1 /2 由 (- 4 5 6± 1 9)mV左移至 (- 52 3± 2 1 )mV ;③普罗帕酮明显左移Kv4 2和Kv4 3电流的激活曲线 ,1 0μmol·L- 1 的普罗帕酮可使Kv4 2电流半数最大激活膜电位V1 /2 由 (- 4 1± 0 5)mV左移至 (- 1 6 1± 2 4)mV ;1 0 0μmol·L- 1 的普罗帕酮可使Kv4 3半数最大激活膜电位V1 /2由 (- 6 0± 1 1 )mV左移至 (- 1 6 5± 3 0 )mV。结论　普罗帕酮明显抑制Kv4 2 ,Kv4 3电流 ,该作用可能是其治疗心律失常的机制之一。     

盐酸非洛普对豚鼠心室肌细胞延迟整流钾电流的抑制作用

目的　已知盐酸非洛普〔1 (2 ,6 二甲基苯氧基 ) 2 (3,4 二甲氧基苯乙氨基 )丙烷盐酸盐 ,DDPH〕对心肌钙电流和钠电流具有抑制作用 ,为全面了解其抗心律失常作用的离子机理 ,研究其对延迟整流钾电流的影响。方法　全细胞膜片钳技术记录豚鼠心室肌细胞快激活的延迟整流钾电流的尾电流(IKr tail)和慢激活的延迟整流钾电流 (IKs)及其尾电流 (IKs tail)。结果　DDPH(1～ 10 0 μmol·L- 1)浓度依赖性地抑制IKr tail,其IC50 为 7.0 (95 %可信限为4 .2 3～ 9.76 ) μmol·L- 1;DDPH 10 μmol·L- 1对IKr tail具有电压依赖性抑制作用。DDPH 10 ,30和 10 0 μmol·L- 1可浓度依赖性地抑制IKs及其IKs tail,使IKs从给药前的 (9.1± 0 .7)pA·pF- 1分别降至 (7.7± 1.7) ,(7.5± 1.8)和 (5 .6± 1.8)pA·pF- 1(P <0 .0 1) ;使IKs tail从给药前的 (1.4± 0 .2 )pA·pF- 1分别降至(1.1± 0 .2 ) ,(0 .9± 0 .2 )和 (0 .6± 0 .2 )pA·pF- 1(P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;DDPH 30 μmol·L- 1对IKs tail具有电压依赖性抑制作用。结论　DDPH对豚鼠心室肌细胞延迟整钾电流具有抑制作用。     

白藜芦醇对HERG钾通道电生理功能的影响

目的探讨白藜芦醇对稳定转染HERG基因的HEK293细胞上HERG钾通道的影响,进一步了解其抗心律失常的作用机制。方法传代得到单个HERG-HEK细胞,应用全细胞膜片钳技术记录HERG-HEK细胞上的HERG钾电流和动力学曲线(激活、失活、复活和去活化)。结果白藜芦醇(1、10、100μmol·L-1)浓度依赖性的抑制HERG步阶电流(IHERG)及其尾电流(IHERGtail),0mV电压下1μmol·L-1白藜芦醇抑制IHERG25.3%±9.4%,IHERGtail23.6%±11%;10μmol·L-1白藜芦醇抑制IHERG28%±8.4%,IHERGtail28.8%±9.1%;100μmol.L-1白藜芦醇抑制IHERG43.7%±1.5%,IHERGtail47.9%±11%(P<0.05,n=12)。100μmol·L-1白藜芦醇作用后失活时间常数减小,失活速率变快;去活化时间常数明显减小(P<0.05,n=12)。激活、瞬时失活和复活动力学没有明显变化。结论白藜芦醇通过影响通道的开放状态和失活状态抑制HERG钾电流,从而使得心肌细胞复极时间延长,改善快速性心律失常。     

盐酸埃他卡林对动脉平滑肌钾电流的影响

目的　探讨抗高血压新药盐酸埃他卡林对动脉平滑肌细胞钾电流的作用。方法　分离大鼠动脉平滑肌细胞 ,用膜片钳全细胞记录技术记录细胞钾电流 ,通过浴槽内给药 ,观察盐酸埃他卡林对钾电流的影响。结果　盐酸埃他卡林(0 1、1、10、10 0 μmol·L-1)均可明显引起正常血压大鼠肺动脉平滑肌外向钾电流I U曲线上移 ,盐酸埃他卡林作用后 5min内细胞外向钾电流强度分别增强为初始电流强度的[(118 6± 15 9) % ,P <0 0 1vscontrol,n =6 ]、[(10 3 9±5 9) % ,P <0 0 1vscontrol,n =5 ]、[(132 7± 2 3 9) % ,P <0 0 1vscontrol,n =6 ]、[(15 0 1± 2 5 1) % ,P <0 0 1vscontrol,n =7];盐酸埃他卡林 (1、10、10 0 μmol·L-1)均可引起肾性高血压大鼠肺动脉平滑肌外向钾电流I U曲线上移 ,盐酸埃他卡林作用后 5min内细胞外向钾电流强度分别增强为初始电流强度的 [(12 1 5± 4 2 ) % ,P <0 0 1vscon trol,n =7]、[(132 2± 6 7) % ,P <0 0 1vscontrol,n =8]、[(114 2± 7 7) % ,P <0 0 1vscontrol,n =8];盐酸埃他卡林 (10 μmol·L-1)可引起肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌外向钾电流I U曲线上移 ,盐酸埃他卡林作用后 5min内细胞外向钾电流强度为初始电流强度的 [(80 6± 10 1) % ,n =5 ],同时间对照     

甲基莲心碱对心肌细胞I_(Na)、I_(Ca-L)及稳态外向K~+电流的影响

目的　为证明甲基莲心碱（ Ｎｅｆｅｒｉｎｅ, Ｎｅｆ） 对单个心肌细胞离子通道电流的影响及抗心律失常作用的离子通道机制。方法　采用全细胞记录膜片钳技术,记录了 Ｎｅｆ 对培养大鼠心室肌细胞钠电流（ Ｉ Ｎａ） 及豚鼠心室肌细胞动作电位、 Ｉ Ｎａ 、 Ｌ 型钙电流（ Ｉ Ｃａ Ｌ） 及稳态外向 Ｋ＋ 电流的影响。结果　 Ｎｅｆ ３０ ,１００ μｍｏｌ· Ｌ－ １ 明显抑制培养大鼠心室肌细胞 Ｉ Ｎａ ,分别从对照水平的（３４ ±０７） ｎ Ａ 降至（２１ ±０５） 和（０４ ±０２） ｎ Ａ。 Ｎｅｆ １０ μｍｏｌ· Ｌ－ １ 可降低豚鼠心室肌细胞动作电位振幅、静息电位,延长动作电位时程。 Ｎｅｆ １０ ,３０ μｍｏｌ· Ｌ－ １ 分别使豚鼠心室肌细胞 Ｉ Ｎａ 及 Ｉ Ｃａ Ｌ从给药前的（７９ ±２１） ｎ Ａ 和（６８９ ±２４３） ｐ Ａ 降至（４０ ±１４） 、（１３ ±０６） ｎ Ａ和（３７４ ±１７２） 、（１０９ ±６７） ｐ Ａ。 Ｎｅｆ １０ μｍｏｌ· Ｌ－ １ 还抑制 Ｉ Ｎａ 、稳态外向 Ｋ＋ 电流和 Ｉ Ｃａ Ｌ的 Ｉ Ｖ 曲线并使后者的峰值电流电位略右移。结论　 Ｎｅｆ 有钠、 Ｌ 型钙通道阻滞作用并抑制稳态外向 Ｋ＋ 电流,这些可解释     

M 受体阻断剂对粉防己碱心肌负性肌力作用的调节及其离子机理

研究Ｍ 受体阻断剂对粉防己碱（Ｔｅｔ）负性肌力作用的影响并探讨其机理．记录Ｔｅｔ对豚鼠离体左心房收缩力,兔心房肌细胞动作电位及豚鼠单个心室肌细胞Ｃａ２＋ ,Ｋ＋ 通道电流的作用及Ｍ 受体阻断剂的影响．Ｍ 受体阻断剂阿托品（０．０３ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）及Ｍ２ 受体亚型阻断剂ＡＦ－ＤＸ １１６（１．０ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）能使Ｔｅｔ负性肌力作用的量效曲线平行右移, ＥＣ５０（μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）由２８．９±０．９ 分别增至１２５±２１ 和１２７±１３;Ｔｅｔ（１－ １００ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）浓度依赖性缩短兔心房肌细胞动作电位时程ＡＰＤ２０,ＡＰＤ５０, 此作用被阿托品（０．０３ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）部分拮抗,而Ｔｅｔ延长ＡＰＤ９０ 的作用不受阿托品的影响．阿托品（１μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）部分拮抗Ｔｅｔ（３０ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）对豚鼠心室肌细胞Ｌ－型钙电流的阻滞作用,而不影响其抑制内向整流钾电流（ＩＫ１）的作用． １ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １乙酰胆碱则能逆转Ｔｅｔ对ＩＫ１的抑制．Ｍ 受体阻断剂对Ｔｅｔ阻滞钙通道作用的影响可能是其拮抗Ｔｅｔ负性肌力作用的主要离子机理．     

盐酸丙哌维林对豚鼠离体膀胱平滑肌条的钙拮抗作用

目的　研究盐酸丙哌维林 (P 4)对豚鼠离体膀胱平滑肌条的钙拮抗作用及作用机制。方法　采用离体平滑肌条浴槽实验方法 ,以维拉帕米为对照 ,测定P 4对CaCl2 和组胺 (His)所致离体膀胱平滑肌条的收缩及对乙酰胆碱 (ACh)所致膀胱平滑肌依赖细胞内钙、外钙收缩的影响。结果　P 41～ 1 0 0 μmol·L- 1 使CaCl2 累积量效曲线非平行右移 ,最大反应降低 ,pD2 ′为 4 73± 0 1 4。P 41 μmol·L- 1 使His量效曲线平行右移 ,最大效应不变 ,pA2 为 5 44± 0 1 4 ;1 0～ 1 0 0μmol·L- 1 使His量效曲线非平行右移 ,最大效应降低 ,pD2 ′为 4 71± 0 1 0。P 41、1 0和 1 0 0 μmol·L- 1 对ACh所致依赖细胞内钙收缩的抑制率分别为 45 77%± 6 54 %、86 2 6 %± 5 59%和 90 55 %± 3 1 1 % ,对依赖细胞外钙收缩的抑制率分别为 7 30 %± 2 89%、49 1 6 %± 6 0 9%和 88 2 5 %±3 70 %。结论　P 4低浓度时竞争性拮抗His所致膀胱平滑肌条的收缩反应 ,明显抑制膀胱平滑肌条依赖细胞内钙释放的收缩反应 ;高浓度时非竞争性拮抗His和CaCl2 所致膀胱平滑肌条的收缩反应 ,明显抑制膀胱平滑肌条依赖细胞内钙释放和外钙经钙通道内流所致收缩反应     

小檗碱对离体阴茎海绵体NO-cGMP信号通路的调控

目的　观察小檗碱(berberine,Ber)对离体的阴茎海绵体平滑肌肌条的舒张效应及其对NO -cGMP通路的调控。方法　采用离体平滑肌张力记录技术观察L- NAME和L -Arg等对Ber舒张离体阴茎海绵体平滑肌肌条的影响;通过逆转录酶链反应技术(RT PCR)检测大鼠阴茎海绵体中eNOS和iNOSmRNA的表达。应过125I放射免疫测定法,测定不同浓度的Ber对离体家兔阴茎海绵体平滑肌组织中cGMP水平的影响。结果　①在离体阴茎海绵体平滑肌标本上,Ber舒张阴茎海绵体平滑肌的EC50为6 20μmol·L-1②当NO合酶抑制剂L NAME( 0 1mmol·L-1 )存在时,Ber的最大舒张效应由100%降低到84% ±3. 4%。当加入L Arginine(1mmol·L-1 )时,可部分对抗L NAME的作用,小檗碱对海绵体的最大舒张效应可恢复到96% ±4 5%。③Ber( 1, 10μmol·L-1 )浓度依赖性地增强ACh引起的舒张效应,ACh的最大效应分别由72% ±3. 6% 升高到81% ±5. 4%或93%±6. 3%。④Ber孵育海绵体组织mRNA1h和3h。用药后eNOSmRNA表达较之对照组增加,Ber孵育1h组eNOS基因mRNA增加了40%, 3h组增加了66% (n=5,P<0. 01)。但是,相同条件下,Ber对iNOS基因mRNA的相对表达无影响。⑤Ber能直接升高cGMP的含量(P<0 .05),EC50为1. 75μmol·L-1。在cGMP激发剂硝普钠(SNP)存在下,Ber能显著提高海绵     

苄基四氢巴马汀对心室肌动作电位和延迟整流钾电流的频率依赖性作用

目的　研究BTHP对豚鼠乳头状肌动作电位及单个心室肌细胞延迟整流钾电流影响的频率依赖性。方法　用标准微电极方法在不同基础周长 (BCL)时测定动作电位 ;采用全细胞膜片钳技术测定延迟整流钾电流 (IK:IKr、IKs)。结果　 10 0 μmol·L-1BTHP在BCL为 :2 0 0 0、2 5 0ms时 ,使APD2 0 分别延长 11 35 %和 2 5 5 5 % ;使APD90 分别延长15 97%和 32 5 6 %。 30 μmol·L-1BTHP在刺激频率为 :0 2 5和 2 0Hz时分别使Ikr,tial从 (0 94± 0 .44 ) pA·pF-1和(0 92± 0 31) pA·pF-1降至 (0 6 0± 0 32 ) pA·pF-1和 (0 43± 0 18)pA·pF-1。在刺激频率为 :0 1和 2 0Hz时分别使Iks,tial从 (4 2 2± 0 5 6 ) pA·pF-1和 (5 14± 0 2 8)降至 (2 5 8±0 41)pA·pF-1和 (2 6 2± 0 37)pA·pF-1。结论　BTHP可频率依赖性地阻滞IKr、IKs,其延长动作电位也呈频率依赖性     

酪氨酸激酶抑制剂对cyclopiazoni cacid引起的大鼠主动脉血管环收缩效应的影响

目的　探讨酪氨酸激酶在Ca2 +池操纵性Ca2 +内流中的作用。方法　记录大鼠胸主动脉环收缩反应。结果　①不同剂量酪氨酸激酶抑制剂 genistein (1～ 10 0 μmol·L-1)和tyrphostin 2 5 (Tyr 2 5 ,1～ 30 μmol·L-1)均以浓度依赖性抑制cyclopiazonicacid (CPA)引起的平滑肌收缩平台期。Tyr 2 5的最大作用浓度为 10 μmol·L-1,抑制率为 42 %±11%。② 10 μmol·L-1Tyr 2 5和 1μmol·L-1nifedipine(Nif)对CPA引起电压依赖性Ca2 +通道 (VDCC)开放过程的抑制作用存在部分交叉。③ 1μmol·L-1Nif预处理阻断VDCC作用后 ,10 μmol·L-1Tyr 2 5只能部分阻断CPA引起的Ca2 +池操纵性Ca2 +通道 (SOCC)开放过程 ,再加入 6 0 μmol·L-1SK&F96 36 5可完全阻断SOCC的开放过程。结论　CPA引起平滑肌的收缩过程中 ,蛋白质酪氨酸激酶参与了开启VDCC和SOCC的信号转导过程     

N-甲基小檗胺对豚鼠单一心室肌细胞ATP敏感钾电流的影响

目的　研究Ｎ 甲基小檗胺对豚鼠单一心室肌细胞ＡＴＰ敏感钾电流的作用。方法　膜片钳制技术全细胞记录模式。结果　Ｎ 甲基小檗胺抑制心室肌细胞ＡＴＰ敏感钾电流（ＩＫＡＴＰ）且具浓度依赖关系。指令电位为０ｍＶ时,３种浓度Ｎ 甲基小檗胺（０－１,１,１０μｍｏｌ·Ｌ－１）可使ＩＫＡＴＰ分别由给药前的（０－４６±０－０９）ｎＡ,（０－４３±０－１５）ｎＡ和（０－４７±０－１０）ｎＡ减少至给药后的（０－３７±０－０７）ｎＡ（ｎ＝４,Ｐ＜０－０５）,（０－２９±０－１８）ｎＡ（ｎ＝５,Ｐ＜０－０５）和（０－２１±０－０７）ｎＡ（ｎ＝４,Ｐ＜０－０５）。其抑制率分别为１８－８１％±６－１６％（Ｐ＜０－０５）,４１－４７％±２４－０５％（Ｐ＜０－０５）和５５－００％±１２－９４％（Ｐ＜０－０５）。其它指令电位下的ＩＫＡＴＰ的改变也符合此趋势。结论　Ｎ 甲基小檗胺阻断豚鼠心肌细胞ＡＴＰ敏感Ｋ＋钾通道。     

三七皂甙单体Rb1对心肌细胞膜钙离子通道的影响

Ｒ２８４．１；Ｒ３３１．３８；Ｒ９７２．２；Ｒ９７２．４摘要目的观察Ｒｂ１对豚鼠心肌细胞膜Ｌ－型电压依赖性钙通道的影响。方法采用标准全细胞膜片钳技术（ｗｈｏｌｅ－ｃｅｌｐａｔｃｈｃｌａｍｐｒｅｃｏｒｄｉｎｇｔｅｃｈｎｉｑｕｅ）。结果在保持电位－４０ｍＶ，细胞去激化至＋４０ｍＶ，刺激频率０．５Ｈｚ，时程１５０ｍｓ条件下，Ｒｂ１１０μｍｏｌＬ－１和３０μｍｏｌＬ－１分别使ＢａｙＫ８６４４和ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ敏感的钙内向电流减少１６．２％±３．７％（Ｐ＜０．０５，ｎ＝５）和３８．３％±１０．４％（Ｐ＜０．０１，ｎ＝５），且在３～１０００μｍｏｌＬ－１范围内，其抑制作用呈浓度依赖关系。结论实验证明Ｒｂ１为一钙通道阻滞剂。