绝经后女性2型糖尿病患者骨密度的变化及相关因素分析

目的　探讨绝经后女性 2型糖尿病 (T2DM)患者骨密度 (BMD)改变及其相关因素。方法　用X线骨密度仪测定 112例绝经后T2DM患者和 74例非糖尿病对照者正位腰椎 (L2 ～L4)及股骨近端 [Neck区、Ward区、GT(大转子 ) ]BMD ,血钙 (Ca)、磷 (P)、碱性磷酸酶 (ALP) ,病例组加测糖化血红蛋白 (HbA1c)、血脂浓度。结果　绝经后T2DM患者L2 、L3 、L4、Neck、Ward区、GT的BMD值高于对照组 (P <0 .0 1) ;L2 ～L4BMD高于对照组 ,差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。除L2 外 ,糖尿病 5年以上组 (DM B)上述各部位BMD低于 5年及以下组 (DM A组 )。多元逐步回归分析后显示 :年龄与Neck、Ward区、GTBMD显著负相关 (P <0 .0 1) ,绝经年限与L2 、L2 ～L4BMD明显负相关 (P<0 .0 5 ) ,HbA1c同L2 、L3 、L2 ～L4BMD明显负相关 (P <0 .0 5 ) ,体重指数 (BMI)与L2 、GTBMD明显正相关 (P <0 .0 5 ) ,病程、血脂与骨密度无显著相关。T2DM患者血钙、血磷、ALP与对照组者比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论　绝经后T2DM患者各部位BMD明显高于对照组 ;年龄、绝经年限、血糖控制不良是BMD危险因素 ;BMI可能是T2DM患者BMD保护性因素之一     

糖尿病性骨质疏松症病人血糖和骨密度变化及护理对策

目的观察糖尿病性骨质疏松症患者空服血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、体重指数(BMI)和骨密度变化,并探讨护理对策.方法85例糖尿痛患者使用双能X线骨密度仪测量受试者的腰椎(L2～L4),股骨上端(Neck、Ward三角、Troch)骨密度,并检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、体重指数(BMI).结果男性糖尿病组L2～L4,Ward三角区BMD与对照组比较无显著性差异(P＞0.05);股骨颈、大转子区BMD低于男性对照组(P＜0.01);女性糖尿病组L2～L4,股骨颈、Ward三角,大转子区BMD均低于女性对照组(P＜0.01).结论糖尿病可致骨密度降低,除积极治疗外,采取有效的护理对策,对防止各种并发症具有重要作用.     

糖尿病性骨质疏松症病人血糖和骨密度变化及护理对策

目的观察糖尿病性骨质疏松症患者空服血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、体重指数(BMI)和骨密度变化,并探讨护理对策。方法85例糖尿病患者使用双能X线骨密度仪测量受试者的腰椎(L2～L4),股骨上端(Neck、Ward三角、Troch)骨密度,并检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、体重指数(BMI)。结果男性糖尿病组L2～L4,Ward三角区BMD与对照组比较无显著性差异(P>0.05);股骨颈、大转子区BMD低于男性对照组(P<0.01);女性糖尿病组L2～L4,股骨颈、Ward三角,大转子区BMD均低于女性对照组(P<0.01)。结论糖尿病可致骨密度降低,除积极治疗外,采取有效的护理对策,对防止各种并发症具有重要作用。     

不同年龄段女性2型糖尿病患者骨代谢标志物与骨密度的变化

目的探讨不同年龄段女性2型糖尿病(T2DM)患者骨代谢标志物及骨密度(BMD)的变化。方法将277例女性T2DM患者分成A组(50岁)、B组(50～70岁)、C组( 70岁)。采用双能X线吸收法(DEXA)测量所有患者腰椎及左侧股骨近端骨密度(BMD)值,并测定血清中骨代谢标志物等生化指标。结果 277例女性T2DM患者骨质疏松患病率为50. 2%,骨质疏松患病率随年龄增长而增加。C组腰椎及左侧股骨近端BMD较A组、B组均显著下降(P 0. 05),B组各部位BMD较A组显著下降(P 0. 05)。尿微量白蛋白/尿肌酐比值(UACR)随年龄增长而增加,C组较A组、B组显著升高(P 0. 05);骨代谢标志物Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)随年龄增长逐渐升高,C组较A组显著升高(P 0. 05);C组甲状旁腺素(PTH)较A组、B组显著升高(P 0. 05);血磷水平随年龄增长而降低,C组较A组、B组显著下降(P 0. 05)。女性T2DM患者腰椎及股骨近端BMD与年龄、病程呈显著负相关(P 0. 05),L_1～3、Neck、Torch、Ward's部位的BMD与β-CTX呈显著负相关(P 0. 05)。腰椎及股骨近端BMD与25羟基维生素D呈显著正相关(P 0. 05),L_1～4、Neck、Torch部位BMD与BMI呈显著正相关(P 0. 05),L_1、L_3、Neck、Ward's部位的BMD与血磷呈显著正相关(P 0. 05)。Logistic回归分析表明,年龄、体质量指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1c)是女性T2DM患者腰椎骨质疏松的影响因素,而年龄、β-CTX、总Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(TPⅠNP)是女性T2DM患者髋部骨质疏松的影响因素。结论女性T2DM患者骨密度随年龄增长而下降,骨吸收代谢指标升高,需关注50岁以后女性T2DM患者的骨健康问题。     

2型糖尿病并糖尿病足患者骨密度的研究

回顾性分析2010年4月～2012年2月我院收治60例2型糖尿病并糖尿病足患者,其中,男38例,女22例,年龄54～76(平均65.8)岁,病程4～11(平均4.6)年。结果糖尿病足患者Neck、Ward’s区以及G.T三个部位的骨密度明显低于DM组。双能X线骨密度测量仪具有测量准确、操作简便等优点,可以尽早预防、治疗骨质疏松以便防止骨折的发生具有重要意义。     

2型糖尿病男性患者骨代谢指标与骨密度的相关性研究

目的:探讨2型糖尿病男性患者骨密度与骨代谢生化指标间的关系。方法:选取我科2014年1月至2015年12月入院的2型糖尿病男性患者102例,采用双能X线骨密度仪,测定腰椎(L2~L4)、股骨上端[包括股骨颈(Neck)、华氏三角(Ward)及股骨粗隆(Troch)]和全身的骨密度(bone mineral density,BMD)值;根据T值将这些患者分为骨量正常组(44例)、骨量减少组(36例)和骨质疏松组(29例),采用酶联免疫法测定各组碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、N-端中段骨钙素(N-MID-OT)、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽(type 1 amino-terminal propeptide,t P1NP)和β胶原特殊序列(β-CTX)的浓度,比较三组骨代谢指标的变化,并对BMD与各项骨代谢指标进行相关性分析。结果:随着骨密度的降低,骨代谢指标的水平逐渐增高,其中,N-MID-OT和β-CTX的水平在三组间的差异皆有统计学意义(P0.05);t P1NP在骨质疏松组和其余两组有统计学差异(P0.05);ALP在三组间无统计学差异(P0.05)。骨量减少组中,N-MID-OT与Neck、Troch及全身的BMD呈负相关(r=-0.754,-0.663,-0.743;P0.05),β-CTX与Ward的BMD呈负相关(r=-0.273;P0.05);骨质疏松组中,N-MID-OT与所有部位的BMD呈负相关(r=-0.736,-0.562,-0.715,-0.521,-0.436;P0.05),β-CTX与Neck、Ward及全身的BMD呈负相关(r=-0.532,-0.614,-0.764;P0.05)。结论:2型糖尿病男性患者骨密度与骨代谢指标呈负相关,两者联合评估有助于早期预防骨质疏松。     

中老年2型糖尿病患者血清骨硬化蛋白和体脂肪率与骨骼的相关性

目的探讨中老年2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)患者血清骨硬化蛋白(sclerostin,SOST)、体脂肪率(fat mass percentage,FM%)的变化以及其与骨骼健康的相关性。方法病程5a的中老年T2DM患者128例为T2DM组,同期体检健康者64例为对照组。采用ELISA测定血清SOST水平,双能X线骨密度测量L_(1-4)、左侧股骨骨密度(bone mineral density,BMD)及相应部位FM%,分析SOST、FM%、BMD等相关性。结果T2DM组血清SOST[(224.92±76.94)ng/L]、股骨FM%[(23.79±5.98)%]高于对照组[SOST(193.37±61.91)ng/L、股骨FM%(21.98±5.06)%](P0.05),腰椎及股骨BMD[(1.11±0.16)、(0.98±0.15)cm~2/g]与对照组[(1.09±0.18)、(0.98±0.19)cm~2/g]比较差异无统计学意义(P0.05);相关性分析显示,T2DM组血清SOST与甲状旁腺激素呈负相关(r=-0.300,P=0.010),与腰椎、股骨BMD无相关性(r=-0.160,P=0.880;r=-0.150,P=0.190);腰椎、股骨FM%与血清SOST值均呈正相关(r=0.320,P=0.004;r=0.270,P=0.015);股骨FM%与BMD明显负相关(r=-0.280,P=0.001)。结论中老年T2DM患者血清SOST水平、FM%明显增高,有可能参与了骨质疏松的病理过程。     

2型糖尿病肾病患者骨质疏松症相关因素分析及护理

目的观察糖尿病肾病患者骨密度、骨代谢指标、维生素D及其受体(VDR)含量,据此分析糖尿病肾病引发骨质疏松症的相关因素和制订护理对策。方法使用双能X线骨密度仪测量受试者的腰椎(L2～L4),股骨上端(Neck、Ward三角、Troch)骨密度,并检测空服血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、体重指数(BMI)及血清钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(AKP)、血清25OHVitD浓度、血细胞内维生素D受体(VDR)含量。据此分析糖尿病肾病引发骨质疏松症的相关因素和制订护理对策。结果男性糖尿病微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组L2～L4、股骨颈、Ward三角区、大转子区骨密度值(BMD)均低于男性对照组(P<0.01,P<0.05)。女性糖尿病各组L2～L4、股骨颈、Ward三角区、大转子区骨密度值(BMD)均低于女性对照组(P<0.01)。糖尿病微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组血清25OHVitD浓度和血细胞VDR含量均低于正常对照组(P<0.01)。结论糖尿病肾病患者,无论男女,骨密度均降低,血清25OHVitD浓度和血细胞VDR含量下降,故预防骨折的重要性更为突出。     

绝经后2型糖尿病患者白介素-6与腰椎、股骨颈骨密度的关系

目的:探讨绝经后2型糖尿病(T2DM)患者血清白介素-6(IL-6)水平与腰椎、股骨颈骨密度(BMD)的关系.方法:采用双能X线骨密度仪测定89例绝经后T2DM患者的正位腰椎(L1～4)、左股骨颈BMD,并测定部分实验室相关指标,记录年龄、病程、绝经年龄、绝经年限及计算体重指数(BMI)等,分为骨质疏松组(OP组)与非骨质疏松组(NOP组)进行对比分析,另测定正常健康51例绝经后女性(对照组)正位腰椎(L1～4)、左股骨颈BMD及血清IL-6水平作为对照.结果:与对照组比较,绝经后T2DM患者IL-6水平升高(t=2.636,P=0.009),左股骨颈及腰椎(L1～4)BMD均下降(t=-2.127,P=0.035;t=-2.026,P=0.045);OP组与NOP组比较IL-6升高(t=2.117,P=0.038),左股骨颈及腰椎(L1～4)BMD均下降(t=-7.274,P＜0.001;t=9.213,P＜0.001).结论:绝经后T2DM患者IL-6水平升高,绝经后T2DM患者腰椎、股骨颈BMD的降低与IL-6水平升高可能有一定的关系,IL-6水平升高对腰椎、股骨颈BMD的影响程度相似.     

肾功能正常的绝经后2型糖尿病并发白蛋白尿患者的骨密度变化

目的分析绝经后2型糖尿病(T2DM)并发白蛋白尿但肾功能正常患者的骨密度(BMD)变化。方法纳入116例肾功能正常的绝经后女性T2DM患者和45例绝经后健康女性对照者(A组)。T2DM患者根据尿白蛋白与肌酐比值(UACR)分为正常白蛋白尿组(B组)、微量白蛋白尿组(C组)及大量白蛋白尿组(D组)。采用双能X线吸收法(DEXA)测量所有受试者腰椎及髋部BMD值。结果 4组L3、股骨大转子区BMD差异有统计学意义(P0.05),其中B组L3的BMD较A组显著降低,D组股骨大转子区BMD较A组显著降低(P0.05)。结论绝经后T2DM患者BMD较绝经后健康女性无明显降低。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病肝纤维化与骨密度的相关性

目的:探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)肝纤维化与骨密度的关系。方法:筛选T2DM患者539例,依据腹部超声分为T2DM组(n=234)、T2DM+NAFLD组(n=305),再依据非酒精性脂肪肝肝纤维化评分(non-alcoholic fatty liver disease fibrosis score,NAFLDFS)分为<-1.455排除纤维化亚组、-1.455~0.676可疑纤维化亚组、>0.676诊断纤维化亚组,行骨密度检查并测定空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹C肽(fasting C-peptide,F-CP)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、肝功能及血脂等血清学指标。结果:与T2DM组相比,T2DM+NAFLD组股骨颈、Ward’s三角、大粗隆、股骨干及全部股骨的骨密度及T值下降(P<0.05)。与-1.455~0.676亚组及<-1.455亚组相比,>0.676亚组股骨颈、Ward’s三角的骨密度及T值下降(P<0.05)。T2DM组和T2DM+NAFLD组骨量异常(骨量减少和骨质疏松)发生率存在差异(48.29%vs 65.90%,P<0.01);<-1.455亚组,-1.455~0.676亚组,>0.676亚组骨量异常发生率存在差异(48.39%vs 67.98%vs 82.5%,两两比较均P<0.01)。相关性分析示:NAFLDFS与股骨颈、Ward’s三角的骨密度及T值呈负相关(P<0.05)。Logistic回归分析示:在控制年龄、性别、BMI、病程、FBG、ALT、HDLC、HbA1C及载脂蛋白B(APOB)后,NAFLDFS评分是骨量减少的独立危险因素。-1.455~0.676亚组相对于<-1.455亚组骨量减少的风险增加(OR=2.235,95%CI 1.040~4.803,P<0.05);>0.676亚组相对于<-1.455亚组骨量减少的风险增加(OR=4.463,95%CI 1.221~16.308,P<0.05)。结论:T2DM合并NAFLD肝纤维化患者骨密度减低,两者具有相关性,进展性肝纤维化是骨量减少的危险因素。     

阿仑膦酸钠肠溶片预防和治疗绝经后妇女骨质疏松症的相关研究

目的 比较绝经后妇女(观察组)和正常育龄期妇女(对照组)的骨代谢相关指标,及瘦素、白细胞介素6(IL-6)的水平变化,探索骨质疏松症发病可能的相关因素;观察口服阿仑膦酸钠肠溶片在预防和治疗骨质疏松症方面的有效性和安全性.方法 对照组25例不加任何处理.观察组42例受试者给予以口服钙尔奇D600 mg/d以及阿仑膦酸钠肠溶片70 mg,每周1次,连续服用6个月.分别测定观察组和对照组骨密度指标及瘦素、IL-6水平,以及观察组服药前、服药6个月末和停药1年后腰椎2～4(L2～4)、左侧股骨颈、Ward三角区、股骨粗隆的骨密度,以及血碱性磷酸酶(ALP),血清骨钙素(BGP),抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP),肝、肾功能,血清钙(Ca)、磷(P)等生化指标,综合评价口服阿仑磷酸钠肠溶片的临床疗效、安全性和耐受性.结果与对照组比较,观察组L2～4及左股骨颈、股骨粗隆和Ward三角区的骨密度显著减少(P＜0.01);观察组血清IL-6水平高于对照组,(69.22±7.01)μg/L vs (11.37±4.86)μg/L( P＜0.01).应用阿仑膦酸钠肠溶片治疗6个月末,观察组L2～4以及左股骨颈、股骨粗隆和Ward三角区的骨密度与治疗前比较显著增加,治疗前、治疗后和停药1年L2～4(0.83±0.08)g/m3、(0.88±0.08) g/m3和(0.87±0.07)g/m3(p＜0.05);股骨颈(0.68±0.11)g/m3、(0.72±0.07)g/m3和(0.73±0.06)g/m3( P＜0.05);骨股粗隆(0.61±0.09)g/m3、(0.71±0.09) g/m3和(0.69±0.08)g/m3(P ＜0.01);Ward三角区(0.48±0.13)g/m3、(0.57±0.11)g/m3和(0.55±0.13)g/m3(P＜0.01).ALP、BGP、TRAP水平较治疗前显著降低(P＜0.05或＜0.01).结论 观察组骨质疏松症的发生与绝经后骨代谢加快相关,与体脂含量及瘦素水平无明显相关.口服阿仑膦酸钠肠溶片可显著增加绝经后骨质疏松妇女的骨密度,降低骨转化指标,且无明显不良反应.     

2型糖尿病合并骨质疏松症的相关因素分析

目的 分析2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松症(OP)的骨密度(BMD)变化及相关生化指标的情况.方法 将93例T2DM患者按其BMD值分为OP组(n=59)及非OP组(n=34),比较2组年龄、体质指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿微量白蛋白、血钙、血磷和血碱性磷酸酶(ALP)等指标之间的差异,并进行相关性分析.结果 OP组患者的年龄、BMI、BMD、血钙、血磷、血ALP及尿微量白蛋白水平与非OP组相比差异有统计学意义(P＜0.05);T2DM患者的BMD与年龄、HbA1c、尿微量白蛋白、血ALP呈负相关,与BMI呈正相关,与FBG无相关性.结论 高龄、消瘦、高血碱性磷酸酶、糖尿病肾病均为T2DM合并OP的影响因素.     

血清骨钙素水平与绝经后女性2型糖尿病患者骨密度的关系

目的:探讨血清骨钙素水平与绝经后女性2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)患者骨密度(bone minaral density,BMD)间的关系。方法:本研究为回顾性分析,共纳入505例绝经后女性,其中T2DM住院患者305例,非糖尿病对照者200例,采用双能X线骨密度仪(DXA)检测腰椎(第2至第4腰椎)、股骨颈和全髋的BMD,同时检测血清骨钙素(osteocalcin,OC)水平。结果:与正常对照组相比,T2DM组患者的血清OC水平显著降低(P<0.05),腰椎、股骨颈、全髋的BMD及体质量指数显著增高(P<0.01)均呈显著负相关;校正年龄、体质量指数和糖尿病病程后,血清OC水平与腰椎及全髋的BMD间仍存在明显的负相关。结论:血清OC水平与绝经后女性T2DM患者腰椎及全髋的BMD密切相关,随着OC水平的升高,BMD呈下降趋势,提示血清OC水平可作为早期筛查绝经后女性T2DM患者骨质疏松的生化指标,结合血清OC水平和BMD能更好地预测绝经后女性T2DM患者的骨质疏松和骨折的风险。     

中老年2型糖尿病患者骨标志物和骨密度随年龄及性别的变化及相互关系

目的探讨中老年2型糖尿病患者骨标志物和骨密度随年龄及性别的变化及相互关系。方法采用RocheE170全自动电化学发光免疫分析仪检测患者的骨钙素（OC）、总I型前胶原氨基端肽（tPINP）和I型胶原羧基端肽（8-CTX）,用美国GELunar双能x线吸收仪检测患者正位腰椎（L1-L4）及一侧股骨近段股骨颈的骨密度（BMD）。结果男性和女性患者的骨标志物无显著性差异（P〉0．05）,女性患者BMD均低于男性（P〈0．05）;女性患者的骨标志物均与年龄呈正相关,在40-49岁最低,50岁以后显著升高,随后维持在较高水平。腰椎（L-Lt）的密度在50岁以后显著降低,股骨颈的密度在60岁以后也显著下降,OC与股骨颈密度负相关,tPINP和β—CTX与腰椎和股骨颈密度均呈负相关。男性患者的骨标志物与年龄和骨密度均无相关性,各年龄段骨标志物均无明显变化,腰椎骨密度也无明显改变,仅股骨颈密度60岁以后显著降低。结论骨标志物OC、tPINP和8-CTX是反映中老年女性2型糖尿病患者随年龄变化的骨转换的敏感和较特异的指标,能较好地预测BMD,50岁以后女性患者BMD降低与高骨转换水平有关;中老年男性2型糖尿病患者的骨标志物与年龄和骨密度无相关性,骨标志物和骨密度是骨强度的独立指标,互相之间没有必然联系。     

护骨素基因T245G多态性与老年人骨密度关系的部位及性别差异水

背景：作为骨折发生的重要临床预测因子,骨密度在一定程度上由遗传因素决定。护骨素綦凶是骨质疏松症发病中的晕要候选摹闲。目的：探讨护骨索基因T245G多念性与骨密度的相关性。方法：选取2008-09／2010-04往北京大学人民医院进行常规查体的老年人281名,其中男182名,女99名。应用PCR-RFLP结合DNA测序榆测护骨素基因T245G多态件,使用-烈能X射线骨密度测量仪测定受试者腰椎、髋部标准位置及前臂的。旨密度。同时收集受试者的生化指标及临床观察项目。应用ANOVA方法分析护骨素基因T245G多态性与各检测指标的关系。结果与结论：在老年男性及绝经后女性中,T245G基因T,G等化基凶频率分布差异无显苫性意义（P〉0.05）。在老年男性中,GG和TG基凶型具仃较高的腰椎骨密度,而TT基吲型的腰椎骨密度较低（P〈0.05）,Ward＇S三角区及前臂骨密度在各基因型问差异无显著件意义（P〉0.05）。北绝经后女性中,T245G多念性与骨密度无关,说明护骨索基凶与老年男性腰椎骨密度仃关。     

FRAX评估绝经后女性2型糖尿病患者的骨折概率

目的：评估绝经后女性2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）患者未来10年内发生髋部骨折和主要骨质疏松性骨折的概率。方法：选取298例住院的绝经后T2DM女性患者及183例非糖尿病绝经后女性对照者,采用双能X线骨密度仪测其定腰椎2-4（L2-L4）、股骨颈骨密度。采用FRAX中国模式计算其10年内髋部骨折概率和主要骨质疏松性骨折概率。结果：绝经后T2DM女性患者的10年内髋部骨折概率为（0.94±1.03）%,10年内主要骨质疏松性骨折概率为（3.58±1.68）%。与绝经后女性对照组相比,绝经后T2DM女性患者的股骨颈骨密度[（0.83±0.13）g/cm2比（0.80±0.11）g/cm2,P=0.047]和L2-L4骨密度[（1.04±0.17）g/cm2比（0.97±0.14）g/cm2,P〈0.001]均显著增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。但使用FRAX评估的10年内髋部骨折概率[（0.94±1.03）%比（0.96±0.80）%,P=0.814]和主要骨质疏松性骨折概率[（3.58±1.68）%比（3.72±1.35）%,P=0.305],在绝经后T2DM组与对照组间无统计学差异。结论：尽管绝经后T2DM女性患者的股骨颈骨密度和L2-L4骨密度均显著高于对照者,但2组间的10年内发生骨折概率无统计学差异。绝经后女性T2DM患者的骨密度增高及未将T2DM作为一个危险因素纳入FRAX誖计算系统中,可能是2组间骨折概率无差异的原因所在。因此,在未来的FRAX测评系统中,需将T2DM作为一个独立的危险因素纳入其中。     

护骨素基因T149C、T950C多态性与糖皮质激素性骨质疏松症的关系

目的探讨应用糖皮质激素患者护骨素（osteoprotegerin，OPG）基因启动了T149C、T950C单核苷酸多态性与骨密度的相关性。方法应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性（PCR-RELP）方法测定哈尔滨医科大学附属第一医院208例正常健康人（Ⅰ组）和272例应用大量糖皮质激素的患者（Ⅱ组）护骨素基因启动子T149C、T950C的基因型；应用双能X线骨密度仪（DEXA）测定股骨、腰椎等部位的骨密度，同时检测骨代谢生化指标。结果启动子T149C、T950C均发现TT、TC、CC三种基因型，各基因型分布频率在两组间无明显差异（P〉0．05）。Ⅱ组T149C各基因型之间股骨颈的骨密度差异有显著意义（P〈0．05），分别为：TT（0．91±0．06）g／cm^2，TC＋CC（0．87±0．08）g／cm^2。经年龄、体重指数等因素校正后，差异仍有明显意义（P〈0．05）。Ⅱ组T950C各部位骨密度呈现CC〉TC〉TT的趋势，但差异无显著意义（P〉0．05）。Ⅰ组的各部位骨密度和Ⅱ组的其他部委骨密度在T149C、T950C不同基因型间的差异均无显著意义（均P〉0．05）。结论OPG基因T149C、T950C基因型在两组间无明显差异，它们可能与肾小球肾炎的发病无关；OPG基因T149C多态性与应用激素患者股骨预的骨密度明显相关，等位基因T可能是骨量的保护因子，它可能与应用糖皮质激素后的骨量丢失有关；OPG基因T950C多态性与各部位骨密度无明显相关，它可能与应用糖皮质激素后的骨量丢失无关。     

瑞舒伐他汀对冠心病合并 2 型糖尿病患者血浆 Omentin -1 的影响简

目的探讨冠心病（CHD）合并2型糖尿病（T2DM）患者血浆网膜素-1（Omentin-1）水平的变化及瑞舒伐他汀治疗对Omentin-1水平的影响。方法选择临床确诊的住院和门诊单纯T2DM患者42例和CHD合并T2DM患者47例。同期选择健康体检者37例作为正常对照组（NC组）。采用ELISA法测定所有研究对象及CHD合并T2DM组瑞舒伐他汀治疗后血浆Omentin-1水平,并分析血浆Omentin-1水平与白细胞介素6（IL-6）、空腹胰岛素（FINS）、体重指数（BMI）、内皮素（ET）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和-氧化氮（NO）等的关系。结果与NC组（24．79±6．18ng／m1）比较,CHD合并T2DM组治疗前（14．75±4．02ng／m1）和单纯T2DM组（19．32±5．17ng／m1）患者血浆Omentin-1水平均明显降低（P均〈0．01）,CHD合并T2DM组治疗前血浆Omentin-1水平显著低于单纯T2DM组（14．75±4．02V8．18．30±5．17ng／ml,P〈0．01）。CHD合并T2DM患者血浆Omentin-1水平与FINS、BMI、HOMA—IR、IL-6、ET呈明显负相关,与NO呈正相关（P〈0．01或P〈0．05）。HOMA-IR、IL-6和NO是影响CHD合并T2DM患者血浆Omentin-1水平的独立相关因素。CHD合并T2DM患者经瑞舒伐他汀治疗后TC、LDL-C、IL-6和ET均显著降低,而HDL—C和NO则显著增高（P〈0．05）,同时血浆Omentin-1水平也明显升高（18．35±3．97vs．14．75±4．02ng／ml,P〈0．01）。结论瑞舒伐他汀在有效调节CHD合并T2DM患者脂代谢,减轻炎症反应,改善内皮功能的同时,升高血浆Omentin-1水平。