1例抢救溺水病人的护理体会

溺水者最严重的问题是换气不足，严重缺氧可由液体吸入或虽无液体吸入但因反射性喉痉挛引起的窒息所致。液体或颗粒性物质吸入可引起化学性肺炎，肺泡壁衬细胞受损及肺泡表面活性物质分泌受损，进而导致斑块状肺不张，无氧充入的肺不张区域可导致肺内血液分流，加重低血氧；随着吸入的液体增多，表面活性物质丧失加重，肺不张和低氧血症进一步加重。大区域的肺不张可导致肺僵硬而呼吸衰竭，可发生呼吸性酸中毒伴高碳酸血症，因组织缺氧又可导致同时存在的代谢性酸中毒。肺泡和组织的低氧可引起肺水肿和脑水肿，溺水所致的肺水肿被认为是肺泡低氧的直接后果，这与高海拔肺水肿类似，而不是心源性的，肺水肿和肺不张可同时存在。     

一例硫酸二甲酯中毒患者的护理

硫酸二甲酯是一种工业有害气体,用于制造医药、染料和香料等。皮肤接触或溅入眼内均可造成严重的灼伤,吸入硫酸二甲酯蒸气会引起急性中毒,严重者引起气管炎、肺水肿、肝肾功能损害及酸中毒,甚     

急性有机磷农药中毒性肺水肿临床分析

目的：探讨有机磷农药急性中毒并发急性肺水肿的发病机理、临床特点、影像学特征及治疗。方法：回顾分析1995年1月～2006年1月间，经抢救和治疗的66例有机磷农药中毒并发急性肺水肿患者的症状、胸部X线、诊断及治疗结果的临床资料。结果：本组病例均系急性有机磷农药中毒。主要症状包括干咳或咳泡沫痰、胸闷或呼吸困难、咯血及胸腔积液。早期肺部体征阴性，肺泡性肺水肿期两下肺可听到湿性哆音。本组病例在肺淤血期和间质性肺水肿期的X线表现早期不明显．直到肺泡性水肿才表现特征性改变。全部病人均在大剂量氯磷定、阿托品及对症治疗的基础上。加用利尿脱水剂、皮质激素、抗生素，重者给予呼气未正压呼吸（PEEP）给氧等治疗。66例患者中58例（87．9%）治愈好转出院，死亡6例，占9．1茗。其中死于肺水肿致呼吸衰竭3例（4．6%）。结论：急性有机磷农药中毒并发急性肺水肿是一严重临床表现。临床特点和X线表现早期表现不明显，易被中毒的其它全身表现所掩盖。在治疗措施上，既要针对肺水肿的临床表现，又要考虑到原发疾病的病因治疗。与心源性肺水肿治疗有不同的地方，临床医生应引起足够重视。     

急性中毒性肺水肿CT影像改变与早期诊断价值

目的：分析急性中毒性肺水肿的CT影像改变，探讨其早期诊断价值。方法：回顾分析1997年以来经临床、X线、CT影像观察确诊为急性中毒必肺水肿22例，常规采用横断面CT平扫，详细分析了它们的CT影像改变。结果：急性中毒性肺水肿CT影像改变分为间质型肺水肿和肺泡型肺水肿两类，其早期诊断价值明显优越于常规X线胸部摄片。结论：根据CT影像改变，早期又作出急性中毒性肺水肿诊断，对临床采取及时、有效治疗有特别重要临床意义。     

药源性呼吸系统疾病

1药源性肺水肿 药源性肺水肿具有非心源性肺水肿的特点,一般表现为呼吸窘迫、缺氧血症及肺广泛渗出征象。在一些病情严重的患者,可能会发生肺泡毛细血管膜损害,随着富含蛋白质的液体渗入肺泡壁和肺泡内而导致肺硬化,并且损害气体交换。随着水肿液的聚积,肺顺应性和肺容量减少,导致肺内（特别是底部）小气道阻塞,致使肺下叶可听到细罗音.     

急性百草枯中毒致肺损伤中细胞因子作用的研究进展

百草枯可通过皮肤、呼吸道、消化道侵入人体各组织,尤其是肺组织(具有嗜肺性的特征),导致不同程度的急性中毒和肺组织损伤。肺损伤主要表现为:早期肺泡上皮细胞受损、肺泡内出血水肿、炎症细胞浸润等;晚期出现肺泡腔部分或完全溶解及肺间质纤维化。百草枯中毒目前尚无特效解毒药剂,一旦中毒病死率极高。越来越多的研究表明,有大量细胞因子参与该损伤过程。本文概述各细胞因子在百草枯致肺损伤进程中的作用机制,总结当前研究现状并为后续解毒药物研发及治疗新方法的探索提供参考。     

表面活性物质在创伤性肺水肿的作用

肺表面活性物质具有降低肺泡表面张力，维持肺泡结构稳定性，防止肺萎陷和肺水肿，调节肺顺应性，阻止肺毛细血管内液体深入肺间质和肺泡内，促进肺泡内液体清除等重要功能，是维持肺正常生理功能的基础。PS系统异常与肺损伤的发生与发展密不可分，它既是肺损伤的结果，同时也是肺损伤过程中的重要内在因素。肺部伤导致的肺水肿中存在PS功能异常，创伤性肺水肿后PS含量和功能降低，其又通过多种机制加重肺水肿情况。本文着眼于创伤性肺水肿PS的变化和作用进行了综述，为临床综合治疗创伤性肺水肿提供新思路。     

一起急性羰基镍中毒的观察与护理

急性羰基镍中毒主要是毒物呼吸道吸入作用于肺，通过抑制靶组织的ＡＴＰ酶的活性，引起以急性肺水肿为主要表现的一系列病理改变和临床表现。     

休克肺为什么会发生急性呼吸衰竭？

答：休克肺时病人肺组织可出现严重的间质性肺水肿,肺泡水肿、充血、出血,局限性肺不张,肺毛细血管内微血栓形成,肺泡内透明膜形成,直接造成急性呼吸衰竭。     

休克肺为什么会发生急性呼吸衰竭？

答：休克肺时病人肺组织可出现严重的间质性肺水肿，肺泡水肿、充血、出血，局限性肺不张，肺毛细血管内微血栓形成，肺泡内透明膜形成，直接造成急性呼吸衰竭。     

重度丙烯醛吸入中毒病人的护理

丙烯醛是一种用于有机合成与药物合成的常用工业原料，对皮肤、眼睛和黏膜具有直接刺激作用，引起头痛、支气管损伤，降低肺的抗菌能力。吸入高浓度丙烯醛能引起眩晕、腹痛、恶心、手足发绀，甚至引起肺炎、肺水肿，严重时出现休克等。我科先后诊治了8例急性重度丙烯醛吸入中毒病人，均出现急性呼吸困难及意识障碍。本文就重度丙烯醛吸入中毒的护理总结如下。     

休克肺为什么会发生急性呼吸衰竭？

答：休克肺时病人肺组织可出现严重的间质性肺水肿，肺泡水肿、充血、出血，局限性肺不张，肺毛细血管内微血栓形成，肺泡内透明膜形成，直接造成急性呼吸衰竭。     

大承气汤对实验性肺水肿家兔肺病理改变影响的研究

目的：探讨大承气汤改善阳明腑实喘满证中肺通气功能和肺组织病变的机制。方法：将实验家兔随机分为对照组、肺水肿模型组和大承气汤治疗组。从兔耳缘静脉注入油酸建立家兔实验性肺水肿模型。大承气汤由胃管灌入，观察动物一般情况，分析制模后7小时和3日肺形态学改变。结果：油酸可以致家兔实验性肺水肿，以肺水肿、肺出血、毛细血管微血栓和肺泡内透明膜形成为主要标志。大承气汤具有改善肺水肿、促进肺泡上皮特别是Ⅱ型上皮细胞增生、促进损伤修复的作用。结论：大承气汤的治疗作用可能与其促进肺泡上皮增生特别是Ⅱ型上皮细胞增生及修复、改善肺泡通气／血流比等多种作用有关。     

机械性肺水肿

最常见的肺水肿有两型,即急性左心室或(和)左心房功能障碍及成人呼吸窘迫综合征所致肺水肿,其病理生理学改变分别为肺微血管静水压增高和血管内皮(可能亦有肺泡上皮)反射系数(Reflection Coefficients)减低。但在少数情况下,由于某些原因使Starting公式的其它成分改变也可引起肺水肿,如上气道梗阻,胸腔引流中或其后肺血管周围间质内静水压急剧下降而导致肺水肿。此外肺泡过度膨胀或伴肺泡破裂亦可能出现肺水肿。Timby将这些原因的肺水肿称为机械性(Mechanical)肺水肿。本文复习有关文献,对其病因、发病机理和临床表现等进行综述,以引起临床医师重视。     

一起急性羰基镍中毒的观察与护理

急性羰基镍［Ｎｉ（ＣＯ）＿４］中毒主要是毒物经呼吸道吸入作用于肺，通过抑制靶组织的ＡＴＰ酶的活性，引起以急性肺水肿为主要表现的一系列病理改变和临床表现。     

中毒性肺水肿

中毒性肺水肿是由多种内源性和外源性毒性物质直接破坏肺组织所引起的急性呼吸衰竭综合症。文献上称谓“休克肺”、“湿肺”。临床上常把血液动力学性(心源性)肺水肿与中毒性肺水肿混为一体,治疗上也没有差异,以至造成生命危险。近来,对中毒性肺水肿病因、发病机制和治疗进行深入研究,提出了一些新的认识。     

重度丙烯醛吸入中毒病人的护理

丙烯醛是一种用于有机合成与药物合成的常用工业原料[1],对皮肤、眼睛和黏膜具有直接刺激作用,引起头痛、支气管损伤,降低肺的抗菌能力.吸入高浓度丙烯醛能引起眩晕、腹痛、恶心、手足发绀,甚至引起肺炎、肺水肿,严重时出现休克等[2].我科先后诊治了8例急性重度丙烯醛吸入中毒病人,均出现急性呼吸困难及意识障碍.本文就重度丙烯醛吸入中毒的护理总结如下.     

急性肺损伤时肺泡上皮Na+通道研究的进展

急性肺水肿是急性肺损伤(ALI)的重要特征,肺泡上皮主动液体清除功能是影响ALI肺水肿的重要环节[1].研究表明肺泡上皮细胞钠离子通道(ENaC)是肺泡内液体主动转运的重要机制.肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)通过ENaC对肺泡腔的液体平衡进行调节[2-3].ALI导致肺水肿时,肺泡中的液体成分主要通过ENaC、Na+-K+-ATP酶(NKA) 和肺血管内皮细胞的水通道蛋白(AQP)重吸收.现主要对ALI时肺泡上皮ENaC的研究进展进行回顾.     

生脉注射液抗急性百草枯中毒大鼠自由基损伤作用的实验研究

目的 探讨生脉注射液对急性百草枯中毒的治疗作用.方法 将50只SD大鼠随机分为5组(空白组、阴性对照组、阳性对照组、生脉低剂量组和生脉高剂量组),每组各10只.空白组大鼠腹腔注射生理盐水30 ml/kg,其他组复制成百草枯急性中毒模型.观察大体标本、组织病理以及生物学标志(肺湿重/干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量).同时测定血清和肺泡灌洗液中丙二醛含量以及超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力.结果 与阴性对照组相比,生脉低剂量组肺组织病理显示肺淤血、肺水肿明显减轻,而且血浆和肺泡灌洗液中丙二醛含量分别由(5.04±0.50)、(1.19±0.18)nmol/ml下降至(4.04±0.21)、(0.79±0.04)nmol/ml,超氧化物歧化酶活力由(123.30±20.39)、(26.43±2.22)U/ml升高至(277.09±11.66)、(37.10±2.49)U/ml,谷胱甘肽过氧化物酶活力由(1796.63±81.12)、(598.24±62.50)U/ml升高至(2151.54±148.32)、(1788.44±175.11)U/ml;2组比较差异均有统计学意义(P均<0.01).结论 生脉注射液可使急性百草枯中毒引起的脂质过氧化损伤得到改善,低剂量效果更佳.     

谈谈肺水肿

肺水肿系泛指过多的液体由肺血管内转移到肺间质及肺泡所引起的综合征。其早期表现为间质水肿,病情进一步发展,肺泡内的气体被液体所置换,则形成肺泡水肿。肺水肿是临床常见的综合征。可发生于多种疾病,往往以急性呼吸衰竭的形式出现,如能早期发现,及时救治,预后较好。肺水肿在临床上一般分为心源性肺水肿和非心源性肺水肿两大类。现就有关主要问题作一介绍。