不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清淀粉样蛋白A、超敏C反应蛋白的影响

冠心病本质是炎症性疾病,炎症在冠心病的发生、发展、斑块的破裂及血栓形成过程起重要作用,急性心肌梗死是斑块破裂后继发血栓形成。他汀类药物能降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,稳定斑块,还有其他独立于降脂之外的“非降脂”效应[2]。本研究旨在探讨不同剂量的阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血浆血清淀粉样蛋白A（SAA）、超敏C反应蛋白（hsCRP）浓度的影响,探讨阿托伐他汀可能存在的降脂外效应。     

阿托伐他汀和瑞舒伐他汀对2型糖尿病血脂和高敏C反应蛋白作用效果的比较

目的比较阿托伐他汀和瑞舒伐他汀对2型糖尿病血脂和高敏C反应蛋白作用效果的差异。方法随机入选年龄和性别匹配的2型糖尿病合并血脂异常患者64例,分为2组,每组32例。根据NCEP-ATPⅢ指南,分别服用阿托伐他汀(40～80mg)或者瑞舒伐他汀(10～40mg)3个月。比较两组间血脂和高敏C反应蛋白的水平差异。结果在2型糖尿病患者中,阿托伐他汀和瑞舒伐他汀都显著降低总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯和高敏C反应蛋白水平(P<0.05),升高高密度脂蛋白胆固醇水平。此外,两组在降低甘油三酯和高敏C反应蛋白水平、升高高密度脂蛋白胆固醇水平上无差异。但是,瑞舒伐他汀更显著地降低了总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平。结论本研究显示瑞舒伐他汀在2型糖尿病患者中在降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平方面更有效。     

阿托伐他汀对老年高敏C反应蛋白水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对老年患者高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响。方法测定服用阿托伐他汀前及服用阿托伐他汀12周后的hsCRF水平。血清hsCRF含量测定采用胶乳增强免疫比浊法。结果服用阿托伐他汀12周后血清hsCRP水平明显下降,服用前后血清hsCRP水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀可以降低血清hsCRP水平。     

阿托伐他汀对糖尿病合并血管病变患者P选择素、高敏C反应蛋白的影响

2型糖尿病患者常并发各种血管性疾病,已成为导致患者死亡的主要原因。糖尿病并发血管损伤的机制很复杂,其中血管内皮损伤及血小板活化起着重要作用。糖尿病患者常并发冠心病、脑梗死导致临床事件的发生,本研究拟通过检测并发血管病变糖尿病患者的炎性因子高敏C反应蛋白（hsCRP）及血小板活化标志物P选择素（CD62p）水平及阿托伐他汀治疗3个月后的水平,探讨糖尿病并发血管损伤及阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制,协助临床判断患者的预后。     

阿托伐他汀对脑梗死患者C反应蛋白的影响

目的研究阿托伐他汀对脑梗死患者C反应蛋白及血脂的影响。方法56例脑梗死患者给予阿托伐他汀10mg口服,1次/d,疗程4周,观察治疗前后血清C反应蛋白及血脂浓度的变化。结果使用阿托伐他汀治疗后,患者血清C反应蛋白、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白显著降低,高密度脂蛋白明显上升。结论阿托伐他汀对脑梗死患者具有良好的调脂、抗炎作用。     

不同剂量阿托伐他汀对冠心病性心力衰竭患者血浆超敏C反应蛋白、N末端脑利钠肽前体水平影响

目的观察阿托伐他汀对冠心病心力衰竭患者心功能及血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)及N末端脑利钠肽前体(NT-pro BNP)水平影响。方法选择本院于2013年6月至2013年12月收治的冠心病心力衰竭患者68例作为研究对象,随机分为两组,每组34例,两组均给予纠正心衰药物治疗,对照组给予阿托伐他汀治疗,剂量10 mg,观察组给予20 mg阿托伐他汀治疗,1次/d,连续12周,比较两组患者心功能及血浆hs-CRP及NT-pro BNP水平变化。结果观察组心功能改善总有效率33例(97.1%),明显高于对照组27例(79.4%),χ2=5.100,P<0.05。观察组hs-CRP、NT-pro BNP水平分别为(1.1±0.2)mg/L、(312.3±45.2)ng/ml,均低于对照组的(1.8±0.4)mg/L、(389.4±52.3)ng/ml,P<0.05。观察组左心室射血分数(LVEF)、二尖瓣口舒张早期最大流速与舒张末期最大流速比率(E/A)分别为(45±1)%、1.32±0.04,均高于对照组的(41±2)%、1.09±0.05,P<0.05。结论阿托伐他汀可有效改善冠心病心力衰竭患者心功能,并具有降低血浆hs-CRP及NT-pro BNP水平作用,具有重要临床价值。     

丹红注射液联合阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛患者的观察

目的研究不稳定型心绞痛（UA）患者应用丹红注射液和阿托伐他汀对血脂、血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、纤维蛋白原（FIB）的影响。方法82例不稳定型心绞痛患者随机分为治疗组（42例）和对照组（40例），对照组给予常规药物治疗，治疗组在常规治疗基础上静点生理盐水250ml＋丹红注射液40ml／d，晚上加服阿托伐他汀（10mg／d），治疗前和治疗后2周检测血脂、hs-CRP、FIB水平。结果两组患者血脂、hs-CRP、FIB水平明显升高，治疗后治疗组血脂、hs-CRP、FIB水平明显下降。结论丹红注射液和阿托伐他汀可明显降低不稳定型心绞痛患者的血脂、hs-CRP、FIB水平。     

瑞舒伐他汀钙对脑梗死患者血脂、超敏C-反应蛋白水平的影响

目的观察瑞舒伐他汀钙干预后对脑梗死患者血脂和C-反应蛋白水平的影响。方法选取96例脑梗死合并高脂血症的患者,随机分为观察组49例和对照组47例。分别予以瑞舒伐他汀钙、阿托伐他汀钙治疗,用药6周后检测血清脂蛋白、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果观察组较对照组血清低密度脂蛋白、超敏C反应蛋白(hs-CRP)显著降低(P<0.05),从而降低脑血管疾病的发生。结论瑞舒伐他汀钙可降低脑梗死患者的血脂及hs-CRP水平,对预防脑血管疾病具有较好的作用。     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血浆B型钠尿肽水平影响

目的 测定急性冠状动脉综合征( ACS)患者应用不同剂量阿托伐他汀后血浆B型钠尿肽(BNP)及超敏C反应蛋白(hsCRP)水平的变化,探讨ACS患者住院早期应用阿托伐他汀的临床意义及最佳剂量.方法 选择ACS患者78例,随机分为3组:阿托伐他汀10 mg组28例,阿托伐他汀20 mg组28例,阿托伐他汀40 mg组22例,均于入院24小时内开始给予阿托伐他汀治疗,测定3组入院时及治疗5天后血浆BNP及hsCRP水平的变化.结果 ACS患者早期应用阿托伐他汀可明显降低血浆BNP及hsCRP水平,阿托伐他汀20 mg组及阿托伐他汀40 mg组均优于阿托伐他汀10 mg组,BNP( 543±116)ng/L,(531±112) ng/L vs(738±121)ng/L( P＜0.01); hsCRP(7.02±3.17) mg/L,(6.87±3.21)mg/L vs (9.32±3.43) mg/L(P＜0.01),阿托伐他汀40 mg组优于阿托伐他汀20 mg组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ACS患者早期应用阿托伐他汀可降低血浆BNP及hsCRP水平,阿托伐他汀40 mg、20 mg作用明显优于10 mg.     

阿托伐他汀对鼠动脉粥样硬化蛋白激酶C和C反应蛋白的影响

目的 为了阐明阿托伐他汀对动脉粥样硬化独立于其降脂效应的保护作用,研究了其对大鼠动脉粥样硬化模型中蛋白激酶C(PKC)和C反应蛋白(CRP)表达的影响.方法 将雌性SD大鼠50只随机分为正常饮食(n=10,对照组),维生素D3注射+高脂饮食组(n=40).8个星期后,维生素D3注射+高脂饮食组大鼠再随机的予以阿托伐他汀治疗(n=20,阿托伐他汀组,每天按5 mg·kg-1喂食阿托伐他汀)或予以正常饮食(n=20,模型组).8个星期后处死试验鼠并取主动脉做病理切片,进行光镜和电镜观察,其余的主动脉用于免疫印迹法检测蛋白激酶C.各组动物分别于实验前及实验结束时取血检测血脂及C反应蛋白水平.结果 阿托伐他汀能显著降低鼠血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平;阿托伐他汀组鼠的主动脉病理学改变比模型组显著改善;对照组未见明显的病理学改变;模型组中CRP水平[(18.64±0.94)mg/L]显著高于对照组水平[(9.21±0.21)mg/L](P<0.05),CRP水平在对照组和阿托伐他汀组[(12.52±0.65)mg/L]之间也存在显著性差异(P<0.05).PKC在模型组(7786.12±264.75)和阿托伐他汀组(4267.57±233.94)中的表达均显著性高于对照组(2468.75±145.53)(P<0.05),但和模型组相比较,阿托伐他汀组中PKC水平显著降低(P<0.01).结论 阿托伐他汀的益处不仅仅在于降低血脂,其抑制PKC和炎症反应在抗动脉粥样硬化的血管保护中可能起重要的作用.     

Inter-observer variability of portal hemodynamics measured by Doppler ultrasound on three different locations of portal vein

Doppler ultrasound is a noninvasive modality for portal hemodynamic study. However, inter-observer variability has been observed. This study has investigated ways to produce less inter-observer variability. Doppler ultrasound portal vein hemodynamic studies were carried out by three well-trained specialists on 20 healthy hospital staff members. The intra-hepatic, first branch, right portal vein, the hilar portal vein, and the extra-hepatic portal vein were chosen for study. With respect to the diameter of portal veins, a significant inter-observer variability was found for the first branch right portal vein and the extra-hepatic portal vein, but not for the hilar portal vein. For maximal portal vein velocity studies, inter-observer variability was not found at any location. A significant failure rate was noted for the measurement of extra-hepatic portal vein velocity. Only 8 volunteers had complete data from all of the three investigators. A significant variability was also noted for the average velocity of extra-hepatic portal vein. We conclude that Doppler ultrasound hemodynamic studies of the hilar portal vein has the most acceptable inter-observer variability and thus should be used for longitudinal portal hemodynamic studies. © 1996 John Wiley & Sons, Inc.     

肝癌合并门静脉癌栓患者肝内缸流变化

目的 研究原发性肝癌合并门静脉癌栓时门静脉和肝动脉的超声表现和血流动力变化。方法 应用超声分别研究肝癌合并门静脉癌栓组（癌栓组）和对照组门静脉、肝动脉的二维和多普勒超声改变及血流动力学各项指标。结果 癌栓组较对照组门静脉内径明显增高，流速降低（P〈0.05），肝动脉显示率和流速明显提高（P〈0.05）。结论应用彩超检查获得肝癌合并门静脉癌栓肝内血流的重要指标，对诊断、指导治疗和判断预后有重要意义。     

Color Doppler sonographic finding of retrograde jugular venous flow as a sign of innominate vein occlusion

Occlusion or stenosis of the superior vena cava, the innominate vein, or both is an important clinical problem that requires prompt diagnosis. To confirm a suspected occlusion, imaging studies revealing the obstruction and the presence of collateral venous routes are needed. Color Doppler sonography (CDUS) is widely used to evaluate suspected venous thrombosis and collateral pathways. We present the CDUS findings in 2 cases of innominate vein occlusion. In case 1, CDUS of the neck and left upper arm, which harbored a permanent hemodialysis access, showed engorged veins in the upper arm, a patent dialysis access, and some collateral veins in the axilla. The subclavian and internal jugular veins were patent, but the flow in the left internal jugular vein was reversed. The left innominate vein was occluded. In case 2, CDUS of the upper arms showed that the veins, the dialysis access in the left upper arm, and the subclavian and jugular veins were patent, but the flow in the left internal jugular vein and in the right subclavian vein was reversed. Collateral veins were seen in the right axillary region. Both innominate veins were occluded. The resulting collateral pathways, ie, retrograde flow in the ipsilateral jugular vein crossing to the contralateral jugular vein through dural sinuses, were confirmed by venography in both cases.     

肝硬化门静脉高压症外科手术后门静脉血栓形成的危险因素分析

目的探讨肝硬化门静脉高压症(PHT)外科手术后门静脉血栓(PVT)形成的危险因素。方法选取行外科手术治疗的163例肝硬化PHT患者,依据术后是否形成PVT分为血栓组和非血栓组,记录2组患者一般资料及病变特点,通过单因素分析及多因素非条件Logistic回归分析,评价肝硬化PHT患者外科手术后形成PVT的危险因素。结果单因素分析及多因素Logistic回归分析显示,门静脉内径(PVD)、脾静脉内径(SVD)及D-二聚体是肝硬化PHT患者外科手术后形成PVT的危险因素;通过ROC曲线分析显示,当SVD>9.42 mm或PVD>12.86 mm或D-二聚体水平>14.23 mg/L时,术后PVT发生的风险明显增加。结论 PVD、SVD及D-二聚体是肝硬化PHT外科手术后形成PVT的独立危险因素。     

血栓弹力图对肝硬化患者门静脉血栓形成的预测价值

目的 探讨血栓弹力图（TEG）及常规凝血试验评价肝硬化患者门静脉血栓形成（PVT）的价值。方法 选择2015年12月至2017年2月复旦大学附属中山医院消化科收治的肝硬化失代偿期患者，根据是否合并PVT分组。比较PVT组与非PVT组TEG参数、常规凝血指标、相关临床资料等的差异。结果 共纳入199例患者，PVT组82例（41.2%）、无PVT组117例（58.8%）。两组患者TEG各项参数差异均无统计学意义。Logistic回归分析显示，女性（OR=3.061,95%CI 1.389～6.744,P=0.005）、脾切除史（OR=5.740,95%CI 1.876～17.568,P=0.002）、D-二聚体升高（OR=1.533,95%CI 1.182～1.989,P=0.001）是PVT的独立相关因素；Child B+C级（OR=12.844,95%CI 2.452～67.263,P=0.003）、R时间缩短（OR=0.526, 95%CI0.294～0.942,P=0.031）、血小板增多（OR=1.013, 95%CI 1.005～1.021,P=0.001）是门脉海绵样变的独立...     

Doppler sonographic diagnosis of severe portal vein pulsatility in constrictive pericarditis: Flow normalization after pericardiectomy

This case report describes the noninvasive assessment of hepatic and portal vein hemodynamics in a patient with constrictive pericarditis before and after pericardiectomy. Doppler sonography of the hepatic veins demonstrated a typical W‐shaped pattern with pronounced late diastolic flow reversal that disappeared after surgery. Preoperatively, we observed severe pulsatility of the portal vein with flow reversal in systole; after pericardiectomy, portal venous flow was normal. We concluded that the high right atrial pressure in this patient might have led to increased hepatic venous outflow resistance, with subsequent trans‐sinusoidal shunting between the hepatic artery and portal vein causing severe portal vein pulsatility. After pericardiectomy and a decrease in right atrial pressure, portal vein flow normalized. © 1999 John Wiley & Sons, Inc. J Clin Ultrasound 27:84–88, 1999.     

选择性门静脉系统置管溶栓治疗肠系膜上静脉血栓疗效观察

目的探讨经皮经肝穿刺门静脉-肠系膜上静脉置管溶栓治疗肠系膜上静脉血栓（MVT）的临床效果。方法回顾性分析2000年1月至2011年4月通过经皮肝穿门静脉置管溶栓对15例MVT患者的治疗情况及疗效。结果15例患者均成功经皮肝穿门静脉置管,置管后无气胸、胆漏及腹腔内出血。11例患者溶栓效果佳,肠系膜上静脉、门静脉及脾静脉大部分或完全再通,再通率73．3％（11／15）,病死率为13．3％。尿激酶总量未超过500万U,未出现全身各系统出血病例。随访6～36个月,无门静脉系统血栓加重和复发病例。结论经皮经肝穿刺门静脉系统置管溶栓技术容易掌握,局部灌注溶栓治疗效果佳,并发症发生率低,可作为MVT治疗的一种选择方法。     

肝硬化门静脉血栓形成研究进展

门静脉血栓形成(portal vein thrombosis, PVT)是由多种病因引起门静脉及其主要分支内形成血栓,造成血流完全或部分中断,其中,肝硬化是主要原因之一。近年来,随着对该疾病认识的逐步提高,已有越来越多的研究关注于此。本文就近年来有关肝硬化PVT的研究进展做一综述。     

门奇断流术后门静脉系统血栓形成原因分析

目的：分析脾切除、贲门周围血管离断术(以下简称门奇断流术)术后门静脉系统血栓形成原因。方法：对我院1998年5月至2003年4月期间96例门奇断流术的病人进行回顾性分析。结果：本组病例共发生门静脉系统血栓17例(17.71％)、均发生在20天内，最早发生于术后第7天。结论：门静脉系统血栓形成的主要原因为手术操作不仔细、脾切除、门静脉系统血流动力学变化、应用止血药过多等原因有关。     

Severe portal hypertension due to congenital hepatoportal arteriovenous fistula associated with intrahepatic portal vein aneurysm

A 13-year-old girl was referred for assessment of severe gastrointestinal tract bleeding. Her liver function tests were normal, and she had no evidence of chronic liver disease or history of significant trauma. Clinical and sonographic findings suggested the presence of a portal vein aneurysm associated with a hepatoportal arteriovenous fistula. Abdominal angiography confirmed the diagnosis. The arteriovenous fistula was congenital, and the associated portal vein aneurysm was either congenital or secondary to hemodynamic changes in the portal venous system. © 1998 John Wiley & Sons, Inc. J Clin Ultrasound 26:357–360, 1998.