慢性肾脏病患者血清成纤维细胞生长因子23与肾功能及钙磷代谢的关系

目的 了解慢性肾脏病(CKD)患者不同分期血中成纤维细胞生长因子23(FGF-23)的变化,探讨FGF-23与CKD患者肾功能及钙磷代谢的关系。方法 选择CKD患者124例,健康对照组32例,测定患者的血清FGF-23、血钙、血磷、甲状旁腺激素(iPTH)、血清尿素氮(BUN)和肌酐(SCr),按照CKD-EPI公式计算肾小球滤过率(eGFR),分析FGF-23与肾功能及钙磷代谢的关系。结果 CKD患者血FGF-23水平较对照组显著升高(P<0.01)。随着肾功能减退,CKD患者血FGF-23和iPTH水平逐渐增高,在CKD3～4期与对照组比较差异有统计学意义(均P<0.01),在CKD5期明显高于对照组、CKD1～2期、CKD3～4期。随着肾功能减退血钙水平逐渐降低、血磷水平逐渐增高,CKD患者在CKD5期与对照组、CKD1～2期、CKD3～4期比较差异有显著统计学意义(均P<0.01)。相关分析显示,LogFGF-23与血磷、LogiPTH、BUN、SCr呈正相关,与eGFR呈负相关。多元线性回归表明,FGF-23与CKD患者BUN、SCr呈正相关。结论 CKD患者血清FGF-23在CKD3～4期就显著增高,变化早于血磷的增高。肾功能状态、血磷、iPTH与FGF-23相关。肾功能状态可能是CKD患者血FGF-23升高的主要影响因素。     

早期干预钙磷代谢对慢性肾脏病血管钙化的影响

目的观察慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)3期开始纠正钙磷代谢紊乱对CKD患者桡动脉血管钙化的防治作用。方法入选南方医科大学附属南海医院CKD3、4和5期非透析患者106例,随机分为干预组及对照组,干预组进行钙磷代谢达标治疗。待进展到终末期肾病并行维持性血液透析治疗前作动静脉内瘘术并取部分桡动脉观察血管钙化程度及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、á平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,á-SMA)的表达。结果 49例进入终末期肾病患者茜素红染色提示干预组血管钙化病例减少且程度明显减轻,免疫组化提示钙化病例较未钙化病例OPN表达增多、á-SMA表达减少,干预组较对照组OPN表达相对减少、á-SMA表达相对增多。结论从CKD3和4期开始纠正钙磷代谢紊乱能有效减轻尿毒症患者桡动脉血管钙化。OPN、á-SMA的表达变化先于明确钙化表现,OPN表达量与钙化正相关,á-SMA表达量与钙化负相关。     

成纤维细胞生长因子23与慢性肾脏病患者的骨和矿物质代谢紊乱

<正>骨和矿物质代谢紊乱是慢性肾脏病(chronickidney disease,CKD)的重要合并症,其发生与CKD患者钙磷代谢失调密切相关。既往的研究证实,CKD患者血钙水平主要受甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)和1,25-二羟维生素D的调控;但血     

慢性肾脏疾病患者各期骨形态蛋白-2水平变化及其影响因素

目的探讨慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)1-5期患者血清骨形态蛋白-2(Bone morphogenetic protein2,BMP-2)水平变化及其可能的影响因素。方法收集CKD各期的154例血液样本。测定血清BMP-2水平和常规生化测定肾功能、白蛋白、C-反应蛋白(CRP)及钙磷代谢等。并进行相关及多元回归分析。结果 CKD1～5期各有26、22、26、20、28例,血液透析32例,对照28例。与正常对照比较,CKD4,CKD5期及血液透析患者血清BMP-2水平明显升高;血清BMP-2水平在CKD患者下列情况下显著升高:血磷大于1.4mmol/L或钙磷沉积大于55mg2/dl2;血清白蛋白低于35g/L;C-反应蛋白大于3000μg/L。相关分析结果提示,BMP-2与血磷水平,钙磷乘积,C-反应蛋白,血尿素氮,血肌酐呈显著正相关;与血清白蛋白和肾小球滤过率呈显著负相关。多元回归分析示:血磷及CRP显著影响BMP-2的独立因素。结论 BMP-2在CKD中晚期和血液透析患者血清中明显升高;残存肾功能、钙磷代谢、炎症和白蛋白可能与CKD患者血清BMP-2水平有关;血磷和炎症是影响BMP-2的主要因素。     

慢性肾脏病患者全段甲状旁腺激素水平分析

目的 观察慢性肾脏病(CKD)不同分期患者血清全段甲状旁腺激素(iPTH)与血清肌酐(Scr)、钙、磷的变化.方法 测定111例CKD患者及30例健康者(对照组)血清iPTH、Scr、钙、磷水平.结果 CKD3、4、5期患者血清iPTH、Scr、磷水平高于对照组及CKD1、2期患者(P＜0.05).CKD3、4、5期患者血清钙水平低于对照组及CKD1、2期患者(P＜0.05).结论 CKD患者自3期起出现外周血iPTH水平明显升高,发生钙、磷代谢紊乱.     

多模态功能磁共振成像在慢性肾脏病患者脑部损害评估中的研究进展

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者多合并有脑部损害,包括器质性病变(如脑血管病、脑白质变性、脑萎缩等)、代谢异常(脂代谢、钙磷代谢等)以及功能性改变(如早期认知功能减退),影响患者的长期预后。近年来有关CKD患者脑部损害的研究逐渐增多,例如基于体素的形态学分析、弥散张量成像、核磁共振光谱学、动脉自旋标记、血氧水平依赖磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)和血管壁MRI等多模态功能MRI,是预测评估CKD患者脑部损害的新兴方法。本文就多模态功能MRI在CKD患者脑部损害评估中的研究进展进行综述。     

慢性肾脏病3～5期透析前患者矿物质及骨代谢紊乱的调查分析

目的 调查慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)透析前患者的钙磷代谢及甲状旁腺激素状况,为非透析CKD患者矿物质及骨代谢紊乱的诊治提供依据。方法 按照CKD分期,比较155名CKD3-5期透析前患者的血钙、血磷、全段甲状旁腺素(intact parathyroid hormone,iPTH)及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)的水平,评估继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism,SHPT)的发生率,并对各项指标进行相关性分析。结果 在CKD3～5期,患者血钙(mg/dl)分别为8.62±0.69、8.48±1.31和7.69±1.25,血磷(mg/dl)分别为4.37±1.33、5.50±1.57和7.59±2.41,钙磷乘积(mg2/dl2)分别为37.64±11.09、47.13±14.17和60.53±21.87,AKP(U/L)分别为146.62±130.56、125.33±92.31和131.76±68.85,iPTH(pg/ml)分别为155.77±198.95、353.6±381.93和434.37±351.03。低钙血症的发生率分别为22.2%、29.4%和68.3%,高磷血症的发生率分别为15.6%、56.8%和76%,SHPT的发生率分别为47.6%、56.8%和80.4%。比较显示,CKD3期和CKD4期患者的血钙水平无显著性差异(P>0.05);CKD5期患者的血钙水平显著低于CKD3期(P<0.01)和CKD4期(P<0.05),各期患者的血磷、钙磷乘积及iPTH水平均随疾病的进展而显著升高(P<0.01,P<0.001),AKP水平无统计学差异(P>0.05),CKD5期患者低钙血症的发生率显著高于CKD3期和CKD4期(P<0.001),各期患者高磷血症和SHPT的发生率均随疾病的进展而显著提高(P<0.001)。以iPTH为因变量,血钙、血磷、钙磷乘积、AKP和GFR为自变量进行相关分析,结果显示,iPTH水平与血磷(r=0.526,P<0.01)、钙磷乘积(r=0.483,P<0.01)成正相关;与GFR(r=-0.552,P<0.01)、校正钙(r=-0.405,P<0.01)成负相关;与AKP无相关性。在此基础上,以iPTH为因变量,年龄、性别、血钙、血磷、钙磷乘积、GFR为自变量,进行多元回归分析,结果显示,血钙、血磷、GFR进入回归方程,复相关系数R=0.576,是iPTH独立影响因素(P<0.05)。结论 CKD患者的钙磷代谢紊乱在疾病的早期即存在,且随疾病的进展而恶化,应重视早期干预,从而改善预后。     

慢性肾脏病3～5期患者维生素D治疗前后FGF-23水平变化及临床意义

目的探讨慢性肾脏病(CKD)3～5期非透析患者维生素D治疗前后血清成纤维细胞生长因子23(FGF-23)、25羟维生素D[25(OH)D]、甲状旁腺素(PTH)等相关指标水平变化及临床意义。方法选取2015年7月至2017年5月在连云港市东方医院肾内科住院病情稳定的非透析CKD3～5期[按照肾小球滤过率(GFR)分期]患者66例,平均年龄53.4岁(22～76岁)。所有患者给予临床常规骨化三醇治疗,治疗剂量参照改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)治疗标准,检测治疗前和治疗30、60、90d时血清中25(OH)D,FGF-23,PTH,钙(Ca),磷(P)等水平。结果 CKD3～5期患者服用骨化三醇治疗后,血清FGF-23、25(OH)D、Ca水平明显升高,治疗30、60、90d时与治疗前比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗60、90d时与治疗30d时比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗90d时与治疗60d时比较,CKD5期患者25(OH)D水平和CKD3～5期患者Ca水平均明显升高,差异有统计学意义(P0.05),而CKD3～5期患者FGF-23水平,CKD3～4期患者25(OH)D水平无明显变化。血清PTH、P水平明显降低,治疗30、60、90d时与治疗前比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗60、90d时与治疗30d时比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗90d时与治疗60d时比较,CKD3～4期患者PTH和CKD3～5期患者P水平均明显降低,差异有统计学意义(P0.05),而CKD5期患者PTH水平无明显变化。CKD3～5期患者治疗前后影响血清FGF-23水平的相关因素分析,logFGF-23与P、logPTH呈显著正相关(r=0.725,P0.05;r=0.815,P0.05),与GFR呈负相关(r=-0.765,P0.05),与Ca无明显相关性。结论 CKD3～5期患者骨化三醇治疗可以补充体内维生素D,刺激血清FGF-23水平升高,有助于降低CKD3～5期患者血清PTH、P水平,升高Ca水平,减轻甲状旁腺功能亢进,纠正Ca、P矿物质代谢紊乱,降低CKD3～5期患者并发症的发生率,减缓CKD的进程。     

成纤维细胞生长因子23 在肾性贫血中的研究进展CSCD

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)发病率高,早期起病隐匿,可逐渐进展为终末期肾衰竭,依赖于透析和移植治疗,医疗费用高昂,已成为严重威胁人类健康的社会公共卫生问题。CKD晚期常伴随不同程度钙磷代谢紊乱、贫血、继发性甲状旁腺功能亢进、心血管疾病等并发症。大量研究发现,成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor 23,FGF23)除了参与人体内的钙磷调节外,同时影响着CKD患者红细胞的生成。FGF23的深入研究有望为临床治疗肾性贫血带来新的突破。     

慢性肾脏病贫血患者心血管安全性问题探析

贫血是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)最常见的并发症之一。心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是CKD 3～5期患者的首要致死原因。CKD贫血能够加重多系统器官的损伤,是CKD患者伴有心血管并发症的独立危险因素。因此,加强对CKD患者贫血的管理,有利于改善CKD患者的心血管结局。本文主要从CKD贫血本身以及治疗等方面对CKD贫血患者的心血管安全问题进行综述。     

慢性肾脏病患者血管钙化的研究进展

血管钙化是慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)患者重要的并发症之一,钙磷代谢紊乱、炎症、氧化应激、细胞凋亡、自噬及促钙化因子与抑钙化因子的失衡等各种因素均会加重钙化的进展,增加肾脏疾病的进展及心血管病死率。因此,本文将对CKD患者血管钙化的临床特点、发病机制、评估方法及治疗方法的相关进展进行综述,以期为临床医生早期诊断及治疗血管钙化提供更多的思路。     

慢性肾脏病5期患者钙磷代谢知识的调查与分析

目的 探讨慢性肾脏病5期患者对钙磷代谢知识的了解程度. 方法采用自行设计的钙磷代谢知识了解程度调查表,对67例临床诊断为慢性肾脏病5期的患者进行调查. 结果慢性肾脏病5期患者对钙磷代谢知识的了解程度平均总分为(37.52±9.80),其中钙知识平均总分(10.63±3.33),磷知识平均总分(9.06±3.27),两者比较(P＜0.05);86.5%的患者不清楚钙磷代谢紊乱会引起哪些自身症状;钙磷代谢知识的影响因素显示:年龄、文化程度和透析时间与之相关(P均＜0.05). 结论慢性肾脏病5期患者对钙磷代谢知识的了解程度普遍偏低;医护人员应强化对患者钙磷代谢知识的普及和教育,提高知识水平.     

非糖尿病慢性肾脏病血清胎球蛋白A的变化与肾功能的关系

目的探讨3～4期的非糖尿病慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)患者血清胎球蛋白A的变化及与肾功能的关系。方法以3～4期的非糖尿病CKD患者60例为研究对象,其中男性34例,女性26例;以20例健康成人为对照,其中男性11例,女性9例。所有患者都排除急性感染和慢性感染性疾病。对比CKD患者与健康对照组胎球蛋白A的变化,比较各期CKD患者胎球蛋白A的变化,分析血清胎球蛋白A的变化及与eGFR的关系。结果 3～4期非糖尿病CKD患者血清胎球蛋白A(0.28±0.07)g/L低于健康人群(0.52±0.10)g/L(P0.05),血清胎球蛋白A与eGFR呈明显正相关(r=0.41,P0.05),与钙磷乘积呈负相关(r=-0.23,P0.05)。结论3～4期非糖尿病CKD患者血清胎球蛋白A随着肾功能的降低而下降,可能在CKD的钙磷代谢紊乱中起重要作用。     

成纤维细胞生长因子23与慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进

慢性肾脏病（chronic kidney disease CKD）肾小球滤过率低于60ml／（min．1.73m^2）时，往往会出现钙磷代谢紊乱、1，25（OH）2D3下降、继发性甲状旁腺功能亢进（secondary hyperparathyroidism SHPT），并进一步导致肾性骨营养不良、心血管钙化、死亡率增加。这种基于。肾脏疾病的钙磷代谢紊乱、肾性骨营养不良称为“慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱（chronic kidney disease mineral and bone disorder CKD—MBD）。已有证据提示，     

慢性肾病患者血1,25-二羟基维生素D3水平变化

目的 研究慢性肾病(CKD)患者血1,25-二羟基维生素D3(维生素D3)水平异常与肾功能受累程度的关系.方法 研究对象包括150例健康对照者和101例CKD患者,检测其血维生素D3、甲状旁腺素、钙、磷、肌酐、清蛋白及尿素氮水平,计算肾小球滤过率(GFR).结果 与对照组相比,第4~5期患者的血维生素D3水平显著降低(P<0.05),第3~5期患者的血甲状旁腺素(PTH)、肌酐及尿素氮(BUN)水平显著升高(P<0.05),第4~5期患者的血磷水平显著升高(P<0.05),各期CKD患者的清蛋白水平均显著降低(P<0.05),仅第5期CKD患者的血钙浓度显著降低(P<0.05).血维生素D3水平与血PTH、尿素氮及肌酐水平呈负线性相关关系,与血钙、清蛋白及GFR水平呈正线性相关关系.结论 第4~5期CKD患者缺乏维生素D3,说明只有当肾功能受损严重时,CKD患者血维生素D3水平才会出现明显异常.此外,本研究还表明CKD患者血维生素D3水平与其他肾功能相关生化指标存在一定的相关性.     

Klotho在慢性肾脏病血管钙化中作用的研究进展

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)发病率逐年升高,慢性肾脏病患者随其肾功能下降并发骨矿物质代谢紊乱(mineral and bone disorder,MBD),主要表现为钙磷代谢异常、继发性甲状旁腺功能亢进症、血管钙化(vascular calcification,VC)等,严重影响患...     

FGF23在慢性肾脏病中的研究进展

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)已经成为全球性的健康问题。CKD患者几乎都存在着不同程度的钙磷代谢紊乱、贫血等问题,对患者生活质量和预后造成严重影响。成纤维生长因子(fibroblast growth factor 23,FGF23)是近年来的研究热点,其在骨矿物质代谢、贫血等方面发挥重要调节作用。FGF23可通过多种途径调节血磷,血清FGF23浓度与贫血存在相关性。     

慢性肾脏病患者外周血cd36的表达及其临床意义

目的 探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者外周血CD36的表达情况及其可能的影响因素,并观察其与患者的临床心血管疾病的关系.方法 选取上海交通大学医学院附属仁济医院77例CKD患者和10例健康志愿者,收集患者的临床资料,并进行血生化、超声心动图和颈动脉超声检查,流式细胞仪检测外周血CD36水平,比较CKD1～3期、CKD4～5期患者和对照组患者外周血CD36水平,并分析其与血脂代谢、炎症指标、颈动脉斑块及左心室肥厚的关系.结果 CKD 1～3期组(n=36)、CKD 4～5期组(n=41)和对照组患者的外周血CD36的绝对计数分别为(476.73± 191.41)×105/L、(1463.61±592.90)×10 5/L和(68.55±12.73)×105/L,CKD 4～5期组患者的外周血CD36水平显著高于CKD 1-3期组患者(P＜0.01),CKD 1～3期组又显著高于健康对照组(P＜0.01).左心室肥大患者的CD36水平显著高于非左心室肥大患者 [(1255.07±704.20)×105/L 比(805.34±586.20)×105/L,P＜0.05].多元回归分析显示,CD36是影响颈动脉斑块形成的独立危险因素( β=0.295,P=0.010).逐步多元线性回归分析显示,eGFR( β=-0.301)和三酰甘油(β=-0.294)是影响CKD患者外周血CD36水平的独立危险因素(P值均＜0.01).结论 CKD患者的外周血CD36水平显著升高,其与患者的肾功能减退和脂质代谢紊乱密切相关,可能造成动脉粥样斑块的形成及左心室肥大的发生.     

血栓弹力图与常规凝血检验在慢性肾脏病中应用价值比较

目的比较血栓弹力图(TEG)与常规凝血检验在慢性肾脏病(CKD)中应用价值。方法选取2016年5月至2017年5月该院接收的CKD患者106例。按照患者估计的肾小球滤过率(eGFR)及是否进行透析治疗分为以下5组:CKD 1～2期组、CKD 3期组、CKD 4期组、CKD 5期未透析组及CKD 5期透析组,对不同组别患者常规凝血指标及TEG指标进行检测。结果 5组间活化部分凝血酶原时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、国际标准化比值(INR)、凝血酶原时间(PT)比较差异无统计学意义(P0.05),CKD 5期未透析组及透析组的纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体(D-Dimer)高于CKD 1～2期组(P0.05);5组TEG的各项指标比较,差异有统计学意义(P0.05),CKD 3～5期组最大振幅(MA)及综合凝血指数(CI)值高于CKD 1～2期组(P0.05);CKD 5期透析组MA值低于未透析组(P0.05);在CKD患者中,反应时间(R)、凝血时间(K)值与eGFR呈正相关(r=0.302、0.375,P0.05),MA、CI值与GFR呈负相关(r=-0.452、-0.524,P0.05),D-Dimer值、Fib值与eGFR呈负相关(r=-0.395、-0.391,P0.05)。结论 CKD 3～5期患者存在高凝状态,对CKD患者进行TEG和凝血参数检测,能准确监测患者凝血状态,为临床抗凝治疗提供依据。     

活性维生素D在治疗慢性肾脏病患者中的益处

维生素D缺乏在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者中普遍存在,尤其是在尿毒症维持透析患者中,维生素D缺乏比率高达79%~([1]),众多研究表明,CKD患者补充活性维生素D不仅可以纠正钙磷代谢异常、预防继发性甲状腺旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)、改善骨密度,降低骨折风险,还可以降低透析患者心血管疾病的发生风险、参与免疫调节、抑制炎症反应、控制血压、降低尿蛋白等益处。