基质金属蛋白酶及其抑制因子与糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病（DN）是糖尿病最常见的微血管并发症之一,是终末期肾病（ESRD）的常见原因,是糖尿病患者的主要死亡原因之一。DN的主要临床特征为持续性蛋白尿。研究发现DN的主要病理改变过程为肾小球基底膜（GBM）增厚,系膜基质增加,最终导致肾小球硬化。但是DN的确切发病机制还不清楚,它受各种细胞因子、蛋白酶及抑制因子的调控。细胞外基质（ECM）的过度合成及沉积和ECM降解受到抑制是肾小球硬化形成的主要机制之一。长期以来,人们对ECM积聚的研究主要集中于ECM合成的增加,     

结缔组织生长因子与糖尿病肾病及中药干预

糖尿病肾病（DN）是最常见的糖尿病微血管并发症,其主要病理特征为肾小球系膜基质积聚、肾小球和肾小管基底膜增厚及肾间质纤维化,已经成为终末期肾功能衰竭和糖尿病患者死亡的主要病因。DN的发病机制尚不十分明确,近年研究,肾组织转化生长因子-β1（TGF－β1）、结缔组织生长因子（CTGF）在DN发展进程中起着重要作用,     

糖尿病肾病发病机制及治疗研究新进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最严重的并发症,近年在世界范围内患病人数不断增长,成为导致终末期肾脏病的主要原因之一[1]。表现为肾小球高滤过、滤出清蛋白、肾小球基底膜增厚、系膜细胞增生及细胞外基质增多,导致肾小管及间质的纤维化,最终引起肾脏功能衰竭[2-3]。DN是一种多因素参与诱发的疾病,发病机制包含多种不同的细胞、分子及其相关因素[4],目前已知的机制有高血糖状态、血流动力学改变、肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统激活、炎症信号通路等,但具体机制仍未详细阐明。本文就DN的发病机制及治疗研究进行如下综述。     

糖尿病肾病的发病机制

糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的慢性并发症之一。其特征性的病理改变是系膜细胞肥大以及细胞外基质成分堆积，肾小球基底膜增厚，最终导致肾小球硬化。DN发病机制十分复杂，到目前为止尚不能完全阐明。近几年来，国内外学者从整体水平、细胞水平、分子水平乃至基因水平对DN进行了广泛而深入的研究，从不同水平上阐述了DN的发病机制。现综述如下。     

血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C对糖尿病肾病早期诊断的价值

<正>糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)最常见的并发症,已成为导致终末肾病的主要原因。它以系膜细胞增生和细胞外基质增多、肾小球基底膜增厚与肾小球硬化为基本特征的病变,关于其发生机制目前尚未明了,一般认为是多种理化因素相互作用的结果 [1]。若糖尿病肾病早期及时诊治,其肾脏病变尚有一定程度的可逆性。因此早期诊断糖尿病肾病具有重要意     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与糖尿病肾病的关系

糖尿病肾病(DN)是引起终末期肾病最主要原因之一。但引起DN发生及发展的具体机制至今仍不完全明确。DN的早期病理改变是系膜区扩张,主要是由于细胞外基质(ECM)沉积和系膜细胞增生所致;肾小球基底膜(GBM)增厚也在早期可见,主要是由于ECM代谢失衡。由于在正常肾脏ECM重构中系膜     

足细胞与糖尿病肾病

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病的严重并发症,导致糖尿病患者致死、致残的主要原因之一[1]。尿蛋白排泄率逐年增加,肾功能减退至终末期肾病是其主要临床特点。既往研究认为肾小球基底膜(glomerular basementmembrane,GBM)成分改变及细胞外基质(extracellular mat     

miRNA在糖尿病肾病发病中的意义及其检测手段

糖尿病肾病（DN）是糖尿病的严重的并发症之一,细胞外基质（ECM）蛋白的积聚、肾小球系膜细胞的增生和肥大、肾小球足细胞功能障碍等是DN的主要病变特点。随着糖尿病患者日趋增多,调查发现DN已成为导致我国终末期肾病的重要原因。     

肾脏系膜细胞内葡萄糖转运蛋白1与糖尿病肾病

<正>糖尿病肾病(DN)是糖尿病最严重的微血管并发症之一,是西方国家导致终末期肾病的最主要原因,也是我国慢性肾脏病的首要病因之一。DN的主要特点为大量细胞外基质蛋白在肾小球系膜区沉积和系膜细胞(MC)肥大,肾小球及肾小管基底膜增厚,以及肾小管间质纤维化,最终造成肾小球硬化。高血糖可以促进DN的进展,并且会直接导致肾小球内葡萄糖浓度升高。葡萄糖转运蛋1(GLUT1)可以调节MC葡萄糖的浓度,并进一步激活下游的细胞因子及信号传导通路。在DN的进展     

糖尿病肾病相关细胞因子研究进展

糖尿病肾病（DN）是糖尿病常见慢性并发症,严重影响患者预后,目前DN发生机制尚未完全阐明,DN以早期肾小球高滤过、肾小球肥大,导致肾小球系膜区细胞外基质增生、肾小管间质纤维化,最终导致肾小球硬化为主要病理特征。其发生发展与多种因素有关。目前对DN相关细胞因子的研究较复杂,现综述如下。     

噻唑烷二酮类药物抗糖尿病肾病机制研究进展

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）即糖尿病肾小球硬化症,是糖尿病（diabetes mellitus,DM）特发性全身微血管病变的肾脏表现,是DM最常见的并发症之一,其早期的临床征象主要表现为微量白蛋白尿,在病理学上表现为肾小球肥大、肾小球基底膜增厚、系膜基质增宽,最后导致肾小球纤维化、硬化。但是DN发病机制较为复杂,虽传统的控制血糖、调节血脂和改善血压的方法可以使DN改善,但是DN的发生发展在世界范围内仍呈盛行趋势。近年来国内外越来越多的研究表明,噻唑烷二酮类（Thiazolidinediones,TZDs）药物具有优越的间接和直接的肾脏保护作用。     

蛋白激酶C与糖尿病肾病的关系

糖尿病肾病（DN）是继发于糖尿病而引起肾脏结构和功能的改变,是糖尿病微血管病变的主要表现.DN发生于30%～40%的糖尿病病人,以基底膜增厚、肾小球系膜增厚和肾小管间质纤维化为特征.组织学特征为由高糖诱导多种细胞因子引起的细胞外基质（ECM）沉积.DN是糖尿病最常见的并发症,也是糖尿病患者的主要死因之一.因此,DN是内分泌科医师和肾脏病医师面临的重要问题.由于分子生物学和细胞生理学等基础学科的发展,发现蛋白激酶C（PKC）通过信号转导在DN发展过程中起重要作用,成为现在研究的热点.本文将从以下几方面研究它们之间的关系.     

HMG-CoA还原酶抑制剂对糖尿病肾病MMP-2、TIMPs表达的影响机制探讨

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)严重的微血管并发症之一近年来对糖尿病肾病的发病及治疗机制的研究有了很大发展.DN特征性病理改变是细胞外基质(ECM)在肾小管、肾小球聚集最终导致肾小球基底膜增厚及肾小管间质纤维化[1], 其发生、发展与ECM合成降解失衡关系密切.基质金属蛋白酶(MMPs)及其金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)的平衡是ECM降解过程中主要调节因素.抑制ECM合成、分泌,促进其降解从而治疗DN的药物研究日益增多, HMG-CoA还原酶抑制剂(HRI)即他汀类药物(statin)就是其中关注的热点.现将MMP-2/TIMPs与糖尿病肾病HRI治疗的相关性综述如下.     

糖尿病肾病的诊断思路:进步与问题

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是指糖尿病本身引起的肾脏损害,临床上以糖尿病患者出现持续的蛋白尿为主要标志,其肾脏病理改变以肾小球系膜区无细胞性增宽或结节性病变、肾小球毛细血管基底膜增厚为特征[1-6]。2007年美国出版的     

HMG—CoA还原酶抑制剂对糖尿病肾病MMP-2、TIMPs表达的影响机制探讨

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）严重的微血管并发症之一近年来对糖尿病肾病的发病及治疗机制的研究有了很大发展。DN特征性病理改变是细胞外基质（ECM）在肾小管、肾小球聚集最终导致肾小球基底膜增厚及肾小管间质纤维化，其发生、发展与ECM合成降解失衡关系密切。基质金属蛋白酶（MMPs）及其金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs）的平衡是ECM降解过程中主要调节因素。抑制ECM合成、分泌，促进其降解从而治疗DN的药物研究日益增多，     

尿结缔组织生长因子测定在糖尿病肾病中的诊断意义

糖尿病肾病（DN）的发生和发展是多因素综合作用的结果,其基本病理特征是系膜区基质合成增多、肾小球肾小管肥大、基底膜增厚,从而引起肾小球硬化和肾小管间质纤维化。DN的确切发病机制还不十分清楚,近年来生长因子在DN发病中的作用越来越受到重视。结缔组织生长因子（CTGF）属于早期即刻基因CCN家族的一种生长调节因子,具有促进纤维细胞活化以及细胞外基质（ECM）产生、积聚等功能。本实验通过检测2型糖尿病（T2DM）患者尿CTGF（U-CTGF）的浓度,分析其在DN发生发展中的作用。     

糖尿病肾病发病机制研究进展及防治

糖尿病肾病 (ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐｈｔｈｙ,ＤＮ)是糖尿病 (简称ＤＭ)危害性最大的慢性并发症之一。在 1型糖尿病 (1 ＤＭ)患者 ,ＤＮ是首要的致死、致残原因 ;在 2型糖尿病 (2 ＤＭ)患者 ,ＤＮ仅次于大血管并发症。1　ＤＮ的病理改变及临床分期ＤＮ的病理改变最初为肾脏肥大、肾小球血流量增加 ,接着肾小球系膜细胞增殖、系膜细胞外基质增加、肾小球基底膜增厚 ,最后发展成为肾小球硬化。临床上一般分为 4期(有的资料分 5期 )。Ⅰ期 :肾增大 ,肾小球血流量增加 ,无组织学改变。Ⅱ期 :肾小球基底膜增厚 ,尿白蛋白排泄率(ＡＥＲ)…     

microRNA在糖尿病肾病中的作用机制与研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的微血管并发症,是导致终末期肾病的主要原因,目前DN的发病机制仍未完全明确。微小RNA(microRNA)是一类短的非编码RNA,通过阻断转录或促进靶基因mRNA的降解,可在转录后水平调控基因表达。其表达量或功能异常在DN的发生发展中起着重要作用,可介导DN中肾小球基底膜和系膜细胞的损伤、肾组织纤维化、足细胞凋亡等病理生理改变。期待miRNA能作为敏感及特异的生物标志物用于临床DN的早期诊断及病情监测。     

硫化氢在糖尿病肾病中的保护作用及机制研究进展

正糖尿病肾病(DN)是糖尿病的常见并发症之一,也是2型糖尿病患者最主要的致死因素之一,其发病率逐年上升,常常进展到末期肾衰竭,对患者的经济及身体造成严重负担。DN的病理形态学改变主要是细胞外基质的过量聚集、肾小球和肾小管基膜的增厚及系膜基质的增多,从而引起肾小球和肾小管的纤维     

糖尿病肾病患者血和尿中转化生长因子-β1含量检测及其意义

目前有关糖尿病肾病(DN)的病因和发病机制尚未完全阐明．新近国外研究发现，某些细胞因子如转化生长因子β1(TGF-β1)在其发生发展中起着一定作用。它可通过引起肾小球血流动力学改变，系膜细胞肥大、增殖．细胞外基质增加等参与DN的发生和发展。它被认为是高糖环境或糖尿病状态下多种生理生化改变导致DN的最后的共同的中介物质．对DN等微血管病变具有多样及网络生物效应。