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1.
用组织学和免疫组化方法探讨116例肝组织中的肝细胞不典型增生(LCD)发生率和乙型肝炎病毒(HBV)抗原的表达情况.发现肝细胞癌(HCC)伴肝硬化的LCD发生率为21/30(70%),单纯肝硬化为2/10(20%),HCC不伴肝硬化1/12(8.33%),正常对照1/64(1.56%).试验组52例中有46例HBsAg阳性,其中24例有LCD(52.17%),而6例HBsAg阴性肝组织中无1例有LCD(P<0.05).52例中22例HBcAg阳性,其中14例有LCD(63.64%);30例HBcAg阴性,10例有LCD(33.33%),前者LCD发生率明显高于后者(P<0.05).结果还发现,HBsAg和HBcAg阳性肝硬化的LCD发生率(65.71%,77.78%)明显高于HBsAg和HBcAg阴性的肝硬化及HBsAg、HBcAg阳性的非肝硬化病例(P<0.01,P<0.05).表明LCD的发生与肝硬化和HBV都有关.  相似文献   

2.
为了探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染和原发性肝细胞癌(HCC)发生的关系,应用免疫组织化学技术检测了22例HCC标本中的乙型肝炎病毒X基因抗原(HBxAg)、乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)和乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)。结果发现,在HCC的癌周肝组织中,HBxAg、HBcAg和HBsAg的检出率分别为68%(15/22)、41%(9/22)和73%(16/22),P>0.05;在HCC的癌组织中,HBxAg、HBcAg和HBsAg的检出率分别为45%(10/22)、9%(2/22)、5%(1/22),P<0.01。HBxAg主要分布于胞浆中,少数位于胞膜及胞核中,癌周组织较癌组织强,本结果表明HBxAg在癌周组织中的高表达与HCC的发生有密切关系,HBxAg可能通过其反式激活作用而在肝细胞癌变中起作用。  相似文献   

3.
用组织学和免疫组织化学方法探讨116例肝组织中的肝细胞不典型增生(LCD)发生率和乙型肝炎病毒(HBV)抗原的表达情况。发现肝细胞癌(HCC)伴肝硬化的LCD发生率为21/30(70%);单纯肝硬化为2/10(20%);HCC不伴肝硬化1/12(8.33%);正常对照1/64(1.56%)。试验组52例中46例呈HBsAg阳性,其中24例有LCD(52.17%)。而6例HBsAg阴性肝组织中均未发现LCD(P<0.05)。52例中22例HBcAg呈阳性反应,其中14例有LCD(63.64%);30例HBcAg阴性,10例有LCD(33.33%),前者LCD发生率明显高于后者(P<0.05)。结果还发现,HBsAg和HBcAg阴性肝硬化组织中LCD发生率(65.71%;77.78%)明显高于HBsAg和HBcAg阴性的肝硬化及HBsAg、HBcAg阳性的非肝硬化病例(P<0.01,P<<0.05)。表明LCD的发生与肝硬化和HBV均有关。  相似文献   

4.
目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)及庚型肝炎病毒(HGV)在肝细胞癌(HCC)及慢性肝炎肝组织中的存在状态。方法:分别采用抗HBVS,抗-HBVC,抗HCVNS5及抗-HGVNS5单克隆抗体,以免疫组织化学SPAB法检测27例HCC及37例慢性肝病患者石蜡包埋的肝组织中HBVS抗原(HBsAg)、HBVC抗原(HBcAg)、HCVNS5抗原(HCAg)和HGVNS5抗原(HGAg)。结果:HCC中检出HBsAg18例(66.7%),HCAg13例(48.2%)及HGAg9例(33.3%)。其中HBV/HCV/HGV重叠感染7例,HBV/HCV重叠感染4例,HBV单独感染7例,HCV单独感染2例,HGV单独感染2例;在慢性肝炎中检出HBsAg26例(70.3%),HCAg19例(51.4%)及HGAg12例(32.4%)。其中HBV/HCV/HGV重叠感染10例,HBV/HCV重叠感染5例,HBV单独感染11例,HCV单独感染5例,HGV单独感染2例。HBsAg、HCAg、HGAg均表达于肝细胞或肝癌细胞浆内,呈细颗粒状分布。HBcAg表达于肝细胞或肝癌细胞胞核或胞浆内。结论:慢性肝炎及HCC患者有较高的HBV、HCV及HGV感染率,HBV感染在HCC的发生过程中起重要作用,HCV和HGV的感染可能是HCC发生的相关因素。  相似文献   

5.
目的观察乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)患者肾脏组织中HBsAg、HBcAg的表达情况.方法以63例HBV-GN患者为研究对象,另随机选择20例非乙型肝炎病毒相关性肾炎(NHBV-GN)患者、12例血清HBV标志阳性的其他肾病(肾结核、肾结石、肾细胞癌、肾萎缩等)患者作为对照组,用免疫组化方法检测肾穿刺活检组织HBsAg、HBcAg的表达.结果 HBV-GN患者肾脏组织中均可检出HBsAg、HBcAg阳性颗粒,阳性率分别为76.2%(48/63),42.9%(27/63);20例NHBV-GN患者肾组织HBsAg、HBcAg均未检出,与HBV-GN患者相比有统计学差异(P<0.05);12例血清学HBV标志阳性的其它肾病患者肾组织HBsAg、HBcAg阳性率均为75%,与HBV-GN患者相比无统计学差异(P>0.05).血清HBeAg 阳性与血清HBeAg阴性的HBV-GN患者相比,肾脏组织中HBsAg、HBcAg表达情况经统计学比较,无显著性差异(P>0.05).结论 HBV在肾脏中定位及复制,不仅可引起肾脏损害,并与病毒的保存及乙型肝炎的传播可能有关.  相似文献   

6.
目的 通过对乙型肝炎病毒(HBV)感染者卵巢组织中HBsAg、HBcAg和HBV DNA的检测来观察HBV在卵巢组织中表达与定位情况.方法 对26例血清学HBV标志阳性的卵巢肿瘤患者用免疫组化方法检测卵巢活检组织HBsAg、HBcAg的表达;应用PCR技术对免疫组化阳性病例进一步检测卵巢组织HBVDNA.结果 26例卵巢组织中HBsAg阳性9例,HBcAg阳性9例,阳性率均为34.6%.总阳性率为46.2%(12/26);其中HBsAg和HBcAg同时阳性6人,占23.1%.阳性信号呈棕褐色细颗粒状弥漫分布.HBV血清学标志多项阳性者卵巢组织中HBsAg、HBcAg的检出率与HBV血清学标志单项阳性者差异无显著性.12例免疫组化阳性患者检出卵巢HBV DNA的有7例,阳性率为58.3%.结论 HBV感染者卵巢组织中可检出HB-sAg、HBcAg和HBV DNA,卵巢组织中HBsAg、HBcAg受血清HBV的变化影响小,与肝炎病变不呈平行关系.说明HBV可以感染与定位到卵巢组织,卵巢组织中检出HBV丰富和扩充了经典的母婴传播机制.  相似文献   

7.
目的:探讨HBeAg阴性慢性乙型肝炎合并原发性肝细胞癌(HCC)患者肝组织HBcAg表达与血清HBV-DNA、HBsAg的关系。方法:采用免疫组化方法检测50例HBeAg阴性慢性乙型肝炎合并HCC患者癌旁肝组织HBcAg的表达;分别采用荧光定量PCR法,ELISA一步法检测血清HBV-DNA含量和HBsAg含量,以此作为试验组。采用免疫组化方法检测20例无乙肝病毒感染的肝血管瘤或肝囊肿切除术后所取的肝组织HBcAg的表达,以此作为对照组。分析肝组织HBcAg的表达模式与血清HBV-DNA含量、HBsAg含量的关系。结果:对照组20例的肝组织HBcAg均为阴性。试验组50例癌旁肝组织HBcAg阳性30例,阴性20例;HBV-DNA阳性率为64%,阴性率为36%,联合检测癌旁肝组织HBcAg和HBV-DNA阳性率为80%;试验组中肝组织HBcAg阳性组的血清HBsAg定量值与阴性组的血清HBsAg定量值差异无统计学意义(P>0.05)。结论:HBeAg阴性慢性乙型肝炎合并HCC患者癌旁肝组织HBcAg联合检测血清HBV-DNA阳性率明显高于单项检测血清HBV-DNA;与血清HBsAg含量无明显的关系。  相似文献   

8.
目的:探讨HBsAg,HBcAg及HBV DNA在乙型肝炎病毒感染者肾脏组织中的表达情况及其意义。方法:对63例乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)患者、20例非乙型肝炎病毒相关性肾炎(NHBV-GN)患者、12例血清HBV标志阳性的其它肾病(肾结核、肾结石、肾细胞癌、肾萎缩等)患者用免疫组织化学方法检测肾穿刺活检组织HBsAg和HBcAg的表达;继而应用聚合酶链反应(PCR)技术对其阳性病例进一步检测肾组织HBV DNA。 结果: HBV-GN患者肾脏组织中均可检出HBsAg和HBcAg阳性颗粒,阳性率分别为76.2%(48/63),42.9%(27/63);20例NHBV-GN患者肾组织均未检出HBsAg和HBcAg,与HBV-GN患者相比有统计学意义(P<0.05);12例肾病患者肾组织HBsAg和HBcAg阳性率均为66.7%,与HBV-GN患者相比无统计学意义(P>0.05)。血清HBeAg 阳性与血清HBeAg阴性的HBV-GN患者相比,肾脏组织中HBsAg和HBcAg表达情况差异无显著性 (P>0.05)。17例免疫组织化学阳性的HBV-GN患者肾组织检出HBV DNA 13例,阳性率为76.5%,8例免疫组织化学阳性的其它肾病患者肾组织检出HBV DNA 2例,阳性率为25%,两者比较有统计学意义(P<0.05)。结论:HBV定位肾脏,不仅可引起肾脏损害,并对病毒的复制、保存及乙型肝炎的传播有一定作用。  相似文献   

9.
目的: 探讨白细胞介素6(IL-6)mRNA在HBV感染胎盘中的表达情况.方法: 临床上选取HBsAg(+)且HBV DNA(1~3)×108copies*ml-1孕妇60例,应用免疫组化SP方法检测其胎盘上HBsAg、HBcAg,根据HBsAg和(或)HBcAg是否表达分为胎盘感染组及非感染组,应用ELISA及RT-PCR方法检测两组孕妇分娩前血清IL-6水平及分娩时胎盘IL-6 mRNA表达.结果: 胎盘感染组42例,非感染组18例.胎盘感染组宫内感染率15/42(35.7%),非感染组宫内感染率1/18(5.56%),两组之间有显著性差异(χ2=4.38,P<0.05).胎盘感染组胎盘局部IL-6 mRNA表达明显高于非感染组,差异有统计学意义(P<0.05).两组血清IL-6水平无统计学差异(P>0.05).结论: 胎盘感染是HBV宫内感染的危险因素,胎盘局部IL-6表达与胎盘HBV感染可能有一定的相关性.  相似文献   

10.
目的 探讨miR-23a和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在人肝细胞癌(HCC)中的表达、相互关系及临床病理意义.方法 建立组织微阵列,采用原位分子杂交方法分别检测150例人HCC和136例相对应的癌旁组织中miR-23a的变化;利用免疫组化两步法检测XIAP蛋白和Ki-67蛋白的表达水平.结果 HCC组织和癌旁组织中miR-23a的高表达率分别为48.7%(73/150)和77.2%(105/136),两者差异有统计学意义(P=0.001),XIAP蛋白在HCC和癌旁组织中的高表达率分别为25.3%(38/150)和22.1%(30/136),两者差异无统计学意义;miR-23a高表达率在患者中男性高于女性(P=0.037)、HBsAg阳性高于HBsAg阴性患者(P=0.022)、大肝癌高于小肝癌(P=0.021)、Ⅰ~Ⅱ期高于Ⅲ~Ⅳ期(P=0.002);而XIAP蛋白高表达在患者中小肝癌高于大肝癌(P=0.001)、Ⅰ~Ⅱ期高于Ⅲ~Ⅳ期(P=0.009).此外两者均与患者年龄、是否合并肝硬化、组织学分级无关.经Pearson相关检验,miR-23a和XIAP蛋白在HCC中的表达呈显著负相关性(rs=-0.308,P<0.01).结论 miR-23a和XIAP可能参与HCC的发生与发展.  相似文献   

11.
目的 探讨抗精子抗体(AsAb)与抗子宫内膜抗体(EMAb)在不孕、流产中的作用及二者关系,进一步 揭示不孕、流产的病因。方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)同时检测345例不孕、流产妇女血清中的AsAb与 EMAb,按AsAb检测结果分阳性组和阴性组,比较两组EMAb阳性率的差异。结果 原发不孕及自然流产妇女中, AsAb(-)组EMAb阳性率高达16.67%和19.51%,而AsAb(+)组EMAb阳性率高达43.64%和42.86%,显著高于 AsAb(-)组(P<0.01,P<0.05)。继发不孕妇女中AsAb(-)组EMAb阳性率为18.18%,AsAb(+)组EMAb阳性率 为32.2%,二者无显著性差异(0.01>P>0.05)。结论原发不孕及自然流产妇女中因个体免疫反应差异使某些 人易对体内、外物质发生免疫反应而产生抗体,从而导致不孕或流产。  相似文献   

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本题选择N,N′-二甲基亚硝基脲(DMNU),N,N′-二乙基亚硝基脲(DENU),及其类似物N,N′-二甲基亚硝基硫脲(DMNTU)、N,N′-二乙基亚硝基硫脲(DENTU)为代表,测定了这些化合物的水解反应速度、脂溶性(HPLC的logk′值)、水解产物和致突变能力。证明了硫脲的脂溶性大于脲的脂溶性。DMNTU对TA100菌株的致突变能力最强,其它较弱。  相似文献   

19.
论述足月妊娠分娩的发动和维持依靠气的推动、温煦、气化、固摄功能和血的营养、濡润功能。顺利分娩既要气血充足,还要气顺血和。临床研究结果表明调补气血,是促进产程,预防难产的重要手段。实验研究结果阐明调补气血中药加强产力、促进产程主要是从改善产妇全身情况,提高机体抗应激、抗疲劳、耐缺氧能力,即所谓使产妇气血充足调和,充分发挥气血在分娩过程中的生理作用。  相似文献   

20.
目的探讨新生儿游泳联合抚触对新生儿的生长发育、黄疸及睡眠的影响。方法将经阴道顺产分娩的正常新生儿100例随机分为两组,观察组(水疗联合抚触组)50例,对照组(单纯沫浴组)50例。①测定两组10日、28日的体重、身长、上臂围;②观察记录胎便转黄时间,测定皿清胆红素;③记录24h睡眠时间。结果两组新生儿10日、28日体重、身长、上臂同增长有显著差异(P〈0.05),两组新生儿5日时,胎便转黄时间及黄疸指数比较均有显著性差异(P〈0.01),两组睡眠时间比较有统计学意义(P〈0.05),两组并发症比较无统计学意义(P〉0.05)。结论新生儿水疗联合抚触可促进新生儿的生长发育,能加速胎粪的早排出,减轻生理性黄疸程度,有效地降低新生儿高胆红素血症的发病率,提高睡眠质量。  相似文献   

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