自噬相关蛋白对固有免疫调控的研究进展

模式识别受体（PPRs）识别病原微生物成分,诱导机体产生固有免疫应答。固有免疫应答异常,可导致超强的炎症反应,并可引起自身免疫性疾病。因此,必须对固有免疫应答进行严格的调控,才能维持机体生理平衡稳定。近年来,研究发现细胞自噬（autophagy）对固有免疫应答有着重要的调控作用。     

造血干细胞移植与自身免疫病

自身免疫与免疫耐受是当今免疫学研究的中心课题。随着免疫应答,免疫耐受机理被逐步揭示,自身免疫病的治疗越来越受到研究者及临床医生的关注。近年的研究表明造血干细胞的异常是导致自身免疫疾病的发生的根本原因,其中很多自身免疫病已在基因水平找到了相应的缺陷。本文拟从动物实验及临床治疗两方面对用造血干细胞移植治疗自身免疫病的研究与应用作一综述。     

免疫细胞信号传导和免疫缺陷

在一些免疫缺陷病中，包括重症联合免疫缺陷、性联无γ球蛋白血症、性联高免疫球蛋白M血症、AIDS，免疫应答缺陷是由于免疫细胞本身存在一定缺陷，表现为在免疫细胞增殖信号传导途径中存在缺陷，这种缺陷使免疫细胞丧失正常功能，从而使整个免疫系统功能异常。     

慢性乙型肝炎病毒感染与细胞免疫

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)的持续感染是机体未能有效建立HBV特异性免疫的结果, 这种情形也可称为机体对HBV的免疫耐受。成人急性感染HBV时, 绝大多数可以发生正常的特异性免疫应答, 因而得以自愈。围产期感染HBV, 绝大多数导致慢性化, 提示存在HBV特异性免疫应答异常。典型的特异性免疫应答包括4个过程:抗原提呈、特异性CD4+T和CD8+T细胞激活以及B细胞激活。慢性HBV感染时, 机体的免疫应答异常必然涉及这4个过程的部分或者全部。本文主要讨论了慢性HBV感染与细胞免疫的关系, 希望为进一步思考HBV特异性免疫重建路径与策略提供参考。     

结节病病人自然杀伤细胞活性的增加

结节病是一种原因不明的多发性全身性肉牙肿瘤。病人伴有免疫应答异常,特别是抵制T细胞的应答,表现为迟发     

MHC抗原和肝脏病发病机制的关系

免疫应答的发生是抗原提呈细胞上MHC分子将外来抗原提呈给T细胞,使T细胞活化的过程。MHC分子在肝组织内的表达异常,对肝脏免疫应答的发生及调控起重要作用。本文简述MHC分子在免疫应答中的作用,并重点讨论和肝病发病机制的关系,对认识一些肝病免疫损伤的机理有一定帮助。     

瘦素在SLE中作用的研究进展

瘦素作为脂肪因子家族一员,最初被认为具有调节摄食和产能间能量平衡的作用。随着研究深入,人们发现瘦素除与代谢有关外,还具有影响炎症反应,促进免疫细胞活化、细胞因子分泌及调控免疫应答等功能。已经有研究证实瘦素异常表达与肿瘤、自身免疫病、心血管疾病等具有相关性。SLE是一种严重累及全身多个脏器的自身免疫性结缔组织病,T、B淋巴细胞免疫功能异常,大量自身反应性淋巴细胞浸润及免疫复合物沉积等致靶器官损伤为目前公认的发病机制。已有文献报道瘦素可通过直接或间接方式作用于多种免疫细胞促其活化,现就瘦素对SLE发病中主要效应细胞的调控作用予以综述。     

造血干细胞移植与自身免疫病

自身免疫与免疫耐受是当今免疫学研究的中心课题。随着免疫应答、免疫耐受机理被逐步揭示,自身免疫病的治疗越来越受到研究者及临床医生的关注。近年的研究表明造血干细胞的异常是导致自身免疫病的发生的根本原因,其中很多自身免疫病已在基因水平找到了相应的缺陷。本文拟从动物实验及临床治疗两方面对用造血干细胞移植治疗自身免疫病的研究与应用作一综述     

免疫变态反应与老化

本文综述了伴随加龄免疫器官及免疫机能的变化,阐述了免疫机能加龄变化的发生机理.指出机体老化免疫调节异常,对外来抗原免疫应答低下,对自身抗原免疫应答亢进,免疫监视机能低下.致使免疫机能不全、变态反应增加,这与老年易感染、癌高发、自身免疫等密切相关.     

免疫变态反应与老化

本文综述了伴随加龄免疫器官及免疫机能的变化，阐述了免疫机能加龄变化的发生机理。指出机体老化免疫调节异常，对外来抗原免疫应答低下，对自身抗原免疫应答亢进，免疫监视相能低下。致使免疫机能不全，变态反应增加，这与老年易感染，癌高发，自身免疫等密切相关。     

类风湿关节炎外周血树突状细胞亚群的分析

类风湿关节炎（RA）是目前最为常见的自身免疫性疾病之一．其发生和发展是由多种诱发因素和机体免疫异常所造成的,其中抗原提呈功能的异常是一个重要方面。树突状细胞（DC）是目前所知的机体内功能最强的抗原提呈细胞（APC）,它不仅是机体免疫应答的始动者,而且在诱导免疫耐受、调节T细胞介导的免疫应答方面都发挥着重要的作用。目前国内有关DC与RA发病关系的研究少见报道,研究采用流式细胞分析技术,通过组合性DC表面标志的测定,观察RA患者外周血DC表型表达状况、DC亚群水平变化及其与RA活动指标和活动度的关系,探讨DC在RA发病中的作用。     

重症肌无力的免疫学研究进展

重症肌无力是抗乙酰胆碱受体抗体介导的、细胞免疫依赖性、补体参与的神经肌肉接头处的自身免疫病,其发病本质就是针对乙酰胆碱受体的免疫应答异常.辅助性T细胞、细胞因子及胸腺在重症肌无力的发病机制中起重要作用,肌细胞亦主动地参与了重症肌无力的发病过程.重症肌无力的免疫启动目前多倾向于交叉反应学说.     

重症肌无力的免疫学研究进展

重症肌无力是抗乙酰胆碱受体抗体介导的、细胞免疫依赖性、补体参与的神经肌肉接头处的自身免疫病，其发病本质就是针对乙酰胆碱受体的免疫应答异常。辅助性T细胞、细胞因子及胸腺在重症肌无力的发病机制中起重要作用，肌细胞亦主动地参与了重症肌无力的发病过程。重症肌无力的免疫启动目前多倾向于交叉反应学说。     

NLR:固有免疫模式识别受体中的一个重要家族

固有免疫应答是机体抵御病原生物入侵的第一道防线。固有免疫细胞表面的模式识别受体(pattern recognition recep-tor,PRR)与病原生物表面的病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular pattern,PAMP)的相互识别和作用是启动固有免疫应答的关键。NLR是胞浆型PRR中的一个重要家族成员,在机体固有免疫应答中发挥独特的功能,并与多种临床疾病有关。     

非特异免疫对特异性免疫应答的指导作用——疾病防治新思路

非特异免疫对特异性免疫应答的指导作用主要体现在两个方面：决定其抗原选择性和应答类型。对这种作用分子机制的深入了解为传染病，肿瘤，变态反应，自身免疫病及移植排斥等的防治提供了新的思路。     

非特异免疫对特异性免疫应答的指导作用──疾病防治新思路

非特异免疫对特异性免疫应答的指导作用主要体现在两个方面：决定其抗原选择性和应答类型。对这种作用分子机制的深入了解为传染病、肿瘤、变态反应、自身免疫病及移植排斥等的防治提供了新的思路。     

蛋白质修饰与自身免疫

细胞内蛋白质翻译后需经多种修饰 ,以维持蛋白质正常的结构和生理活动。蛋白质的修饰受到严格的调节 ,即使对异常修饰的蛋白质 ,细胞可通过各种蛋白酶加以降解 ,因此不会对人自身造成损伤。有些蛋白经异常的翻译后修饰作用 ,可出现新的抗原表位而形成新的自身抗原 ,引致人体针对这些抗原的异常免疫应答 ,出现各种自身免疫病。文章列举与蛋白修饰有关的常见自身免疫病 ,及每种抗原的修饰方式。并以EAE、SLE和CIA等典型的自身免疫病为例 ,阐述蛋白修饰与自身抗原形成的关系 ,还初步探讨蛋白修饰诱导自身免疫的可能机制。     

Foxp3基因与自身免疫性疾病

自身免疫性疾病系由于机体免疫系统失衡,产生针对自身组织的免疫应答并导致自身组织、器官损害的一类疾病.调节性T淋巴细胞(Regulatory T cell,Treg )具有免疫应答低下和免疫抑制特性,在维持机体免疫耐受和免疫应答稳态方面具有非常重要的作用,Treg的异常与多种自身免疫性疾病有关[1].Foxp3特异性表达于CD4 CD25 Treg细胞,与其发育、成熟以及抑制功能关系密切.本文拟就Foxp3基因的研究进展及与多种自身免疫性疾病的关系作一综述.     

布鲁氏菌感染的固有免疫机制研究进展

布鲁氏菌病是由胞内寄生菌布鲁氏菌感染导致的一种全球范围内人畜共患疾病。布鲁氏菌是一类具有隐蔽性感染特征并能够调制宿主免疫应答的病原体,本菌发展出多种组织策略使其不断进化并干扰机体固有免疫系统的识别。充分认识由布鲁氏菌引发的固有免疫应答机制对于新型疫苗的研制、预防和控制布鲁氏菌病有重要的意义。     

桥本甲状腺炎免疫相关机制的研究进展

桥本甲状腺炎(HT)是一种器官特异性自身免疫性疾病,发病的具体免疫机制尚未阐明,但相关研究表明HT患者的T细胞和NK细胞数量和功能存在异常。辅助性T细胞和调节性T细胞(Treg)是T细胞的两个重要亚群,前者又包括Th1、Th2、Th17和滤泡辅助性T细胞(Tfh)等细胞。Th1/Th2比例失衡可诱导异常免疫应答;Th17细胞分泌IL-17直接促进甲状腺组织炎性反应损伤甲状腺细胞;Tfh细胞通过分泌IL-21调节B细胞功能,诱导机体特异性抗体的产生;功能异常Treg不能有效抑制自身免疫反应的发生;CD4/CD8比例异常可致免疫功能紊乱;NK细胞的免疫调节异常可影响后续免疫反应的发生。以上免疫机制均发现与HT发生有关,本文将分别对这两类T细胞亚群及NK细胞在HT发病中的作用进行综述。