半定量PCR检测子宫颈组织中人乳头瘤病毒16型DNA的研究

目的 :探讨子宫颈组织中人乳头瘤病毒 16型 (HPV16 )E6基因的含量与疾病严重程度的关系。方法 :用半定量PCR检测 2 0例慢性宫颈炎 ,6例宫颈非典型增生 ,18例宫颈癌组织中HPV16E6基因的含量。结果 :宫颈非典型增生及宫颈癌组织中E6基因的含量显著高于慢性宫颈炎 (P <0 0 1) ;宫颈癌及宫颈非典型增生的差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :HPV16E6基因的含量随着宫颈疾病严重程度增加而增加 ,定量检测HPV16DNA的含量可能作为监测宫颈癌高危人群的一种方法     

叶酸水平及 HPV16感染对妇女发生宫颈癌变的协同作用研究

目的：探讨叶酸水平、HPV16感染及HPV16 E2和E6 mRNA水平与宫颈癌变的关系,并研究叶酸水平及HPV16感染在宫颈癌变中的协同作用。方法选择新发宫颈炎症（ CI）患者40例、宫颈上皮内瘤样变（ CIN）患者80例（ CINⅠ患者36例,CINⅡ／Ⅲ44例）、宫颈鳞状细胞癌（ SCC）患者48例作为研究对象,采用微生物法测定血清叶酸和红细胞叶酸含量,采用PCR检测宫颈癌组织HPV16的感染情况,采用荧光定量PCR检测宫颈癌组织和叶酸体外干预后Caski宫颈癌细胞中HPV16 E2及E6 mRNA水平,检测不同叶酸浓度对Caski和C33A细胞抑制情况。结果 CINⅠ组、CINⅡ／Ⅲ组和SCC 组HPV16感染率分别与CI 组宫颈组织HPV16感染率比较,差异具有统计学意义（ P＜0．05）。CINⅠ、CINⅡ／Ⅲ、SCC 各组HPV16 E2和E6 mRNA水平与CI组比较差异均具有统计学意义（P＜0．0001）。宫颈癌的严重程度与HPV16 E2和E6 mRNA水平均呈明显正相关性,与血清叶酸和红细胞叶酸含量均呈显著负相关性。叶酸浓度与Caski细胞和C33A细胞的相对抑制率及HPV16 E2和E6 mRNA水平呈明显负相关性。结论叶酸水平低、HPV16感染及HPV16 E2及E6 mRNA低表达均与宫颈癌变有关,补充叶酸明显抑制宫颈癌细胞的增殖,逆转HPV16 E2及E6高表达,提示叶酸水平及HPV16感染在宫颈癌变的过程中具有协同作用。     

HPV感染与宫颈癌及癌前病变关系的研究

[目的]探讨HPV感染与宫颈癌及癌前病变的关系。[方法]采用实时荧光定量PCR方法检测23例宫颈癌、86例宫颈癌前病变（CINI28例、CINⅡ26例、CINⅢ32例），35例慢性宫颈炎中HPV感染及分型、构成、年龄分布状况。[结果]HPV总阳性率为41．7％，在慢性宫颈炎（8．6％）、宫颈癌前病变（CINI＋Ⅱ＋Ⅲ）（48．8％）和宫颈癌（65．2％）三者比较中，差异具有显著性（X^2趋势=22．84，P〈0．01）；HPV感染在不同宫颈疾病亚型不同，在慢性宫颈炎、CINI中HPV6、11占优势，CINII、CINⅢ和宫颈癌中以HPV16、18为主；不同宫颈疾病HPV感染构成比。在慢性宫颈炎、宫颈癌前病变及宫颈癌中分别为5．0％、70．O％、25．0％，宫颈癌前病变与宫颈癌HPV感染显著高于慢性宫颈炎（P〈0．01）；HPV感染在青年组占50．0％，中年组占44．9％，老年组17．4％，尤其46～55岁为高，占52．2％，青年组与老年组（X2=6．15，P〈0．05）及中年组与老年组（X2=5．82，P〈0．05）比较有统计学差异。[结论]HPV感染是宫颈癌前病变和宫颈癌的主要致病因素，HPV16、18和宫颈癌密切相关，青年妇女和中年妇女HPV感染比例较大。     

高危型HPV分型和p16蛋白表达在宫颈病变诊断中的临床意义

目的:了解HPV高危型阳性的高级别鳞状上皮内瘤变(high-grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)（CIN II-III）、慢性炎症及宫颈癌中HPV感染分型的不同分型和p16在不同组织中的表达情况,并分析其与HPV的相关性。方法:收集海南省人民医院就诊的海南籍宫颈疾病患者,其中包括HPV高危型阳性的HSIL患者100例、HPV高危型阳性慢性宫颈炎和宫颈癌患者各25例和HPV阴性慢性宫颈炎25例,收集宫颈病理组织,进行HPV分型和p16蛋白表达检测。结果:HPV高危型阳性宫颈病变中,检测出全部13种高危型亚型,主要为HPV16（16.67%）、HPV52（15.33%）、HPV58（12.67%）、HPV31（12.0%）,不同宫颈病变HPV分型结果具有高度统一性,差异不具有统计学意义（P=0.999）;HPV阴性慢性宫颈炎症组织、HPV高危型阳性慢性宫颈炎症组织、HSIL组织、宫颈癌组织中p16蛋白表达阳性率分别为12.0%、72.0%、84.0%、100.0%,不同宫颈病变p16蛋白表达差异具有统计学意义（P＜0.001）,随着宫颈病变的进展,p16蛋白表达逐渐增加,p16蛋白表达与宫颈病变的恶性程度具有正相关性。结论:海南籍宫颈病变患者其高危型HPV感染分型分布与目前研究一致,随着宫颈疾病进展加重, p16蛋白表达增加,HPV分型和p16蛋白联合检测对于诊断不同宫颈疾病具有重要价值。     

c—myc蛋白在宫颈鳞癌中的表达及其与HPV16／18 E6蛋白表达的关系

目的：检测c-myc蛋白在宫颈鳞癌中的表达，并探讨c-myc蛋白表达与HPV16／18 E6蛋白表达之间的关系。方法：采用免疫组化中SP对21例慢性宫颈炎，40例宫颈上皮内瘤（CIN）和71例浸润性宫颈鳞癌进行c-myc蛋白和HPV16／18 E6蛋白检测。结果：慢性宫颈炎，CINⅠ级，Ⅱ级，Ⅲ级c-myc蛋白阳性率均很高，而浸润性宫颈鳞癌c-myc蛋白阳性率下降（P＜0．05）；HPV16／18 E6阳性组和HPV16／18 E6阴性组之间c-myc蛋白阳性率差异无显著性。结论：浸润性宫颈鳞癌c-myc蛋白表达明显下降，c-myc蛋白表达与HPV16／18 E6蛋白表达之间无相关性。     

Survivin及肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体与人乳头瘤病毒在宫颈病变中表达的相关性

目的：本研究通过检测宫颈癌及癌前病变中肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（TNF related apotosis inducing ligand,TRAIL）、凋亡抑制基因Survivin及人乳头瘤病毒（human papillomavirus,HPV）16 E6/E7的表达,研究其相关性,对宫颈癌的发病机制进行更深入的探讨.方法：对15例正常宫颈组织标本、47例宫颈上皮内瘤样病变（CIN）标本及27例宫颈癌标本,采用RT-PCR方法检测HPV16 E6/E7、Survivin、TRAIL的表达.结果：HPV 16 E6/E7基因与Survivin基因的表达水平随着宫颈病变的发展呈增高趋势;TRAIL基因的表达水平呈降低趋势.HPV16E6/E7基因的表达水平在宫颈癌不同年龄、临床分期、组织学分级及组织学分型中,均无统计学差异（P＞0.05）.Survivin基因的表达水平与宫颈癌临床分期、组织学分级有关（P＜0.05）.TRAIL基因的表达水平与组织学分级有关（P＜0.05）.宫颈癌组织中HPV16 E6/E7基因与Survivin mRNA的表达水平呈正相关,与TRAIL mRNA的表达水平呈负相关,Survivin mRNA与TRAIL mRNA的表达水平呈负相关.结论：HPV16 E6/E7基因表达水平与宫颈病变的进展密切相关.HPV16 E6/E7、Strvivin、TRAIL基因可能在宫颈癌的发生发展中起协同作用,联合检测以上基因对于临床上对宫颈癌做出早期诊断,判断预后具有重要的参考价值.     

宫颈癌组织中人乳头瘤病毒16E6基因突变分析

背景与目的：高危型人乳头瘤病毒（humanpa pillomavirus,HPV）以16型最为常见,HPV16E6是宫颈癌主要的致癌基因之一,特定的E6突变是宫颈癌发生的主要因素之一。本研究主要观察兰州地区宫颈癌组织中是否存在E6突变,并探讨了突变与宫颈癌发生的关系。方法：以23例宫颈癌手术切除标本及5例正常宫颈组织的DNA作为模板,PCR扩增HPV-16E6基因201-523位,PCR产物直接测序．分析其HPV16E6基因的突变规律。结果：PCR扩增结果表明5例正常宫颈组织中HPV16E6阳性率为0％（0／5）,宫颈癌组织中HPV16E6阳性率为82．61％（19／23）,对18例样本PCR产物的测序和序列分析结果表明,6例（33．33％）E6基因与原型相同,12例（66．67％）E6基因发生突变,其中11例（61．11％）发生了350G突变。同时,在1例样本（5．56％）发现了249G突变。结论：兰州地区宫颈癌组织中存在着非常高的HPV感染率,且多数HP116E6发生了突变。     

宫颈鳞癌HPV16感染及其与c-myc p53表达的关系

目的：探讨HPV16在宫颈鳞癌发生发展中的作用及其与c-myc、p53表达产物之间的关系。方法：采用原位杂交和免疫组化方法检测了18例慢性宫颈炎、28例CIN、4例宫颈浸润性腺鳞癌和55例宫颈浸润性鳞癌HPV16 E6 DNA及其蛋白和c-myc、p53蛋白的表达情况。结果：浸润性宫颈癌。HPV16 E6 DNA及其蛋白、p53蛋白阳性率明显高于慢性宫颈炎组，c-myc蛋白阳性率则明显低于慢性宫颈炎组。p53蛋白阳性率与HPV16 E6 DNA的检出率之间无负相关关系。结论：宫颈鳞癌的发生发展可能与HPV16 E6 DNA的检出及c-myc、p53蛋白的表达异常相关。     

三维能量多普勒超声检测宫颈癌的血流与 miR -455 表达的相关性研究

目的：探讨经阴道三维能量成像（3D—CPA）检测宫颈癌的血流与miR-455相对表达量的关系。方法：采用实时荧光定量PCR技术检测68例宫颈癌和49例慢性宫颈炎组织中miR-455的表达。用3D—CPA成像对宫颈血流进行检测并计算血管指数（VI）,最后进行比较分析。结果：慢性宫颈炎组宫颈血流不丰富,VI为（0．439±0．181）条／cm3;宫颈癌组宫颈血流丰富、杂乱,VI为（0．940±0．447）条／cm3。宫颈癌组VI高于慢性宫颈炎组,P〈0．01。宫颈癌组织内miR-455的表达量低于慢性宫颈炎组（1．174-0．59VS2．58±0．83,P〈0．01）。宫颈癌组织内miR-455的表达水平与VI呈负相关（r=-0．295,P=0．014）。结论：miR-455低表达可能促进宫颈癌的血管生成,是一个潜在的抑癌基因。     

宫颈癌及癌前病变HPV-16存在状态检测的研究

目的：为建立理想的HPV存在状态检测方法，了解宫颈癌及癌前病变HPV一16DNA的整合状况．初步探讨HPV-16DNA整合在宫颈癌发生发展中的作用及HPV-16整合状态检测可能具有的临床应用价值方法：采用多重实时PCR同管定量检测HPV-16E2和E6基因，根据E2／E6比值来判定HPV-16DNA的存在状态：并对HPV-16阳性的51例宫颈鳞癌和49例宫颈上皮内瘤样病变石蜡标本进行检测．结果：1）HPV—16E2、E6标准曲线相关系数均为1．00，扩增效率均在95％以上：2）确定0，81作为多重实时PCR区分游离型和混合型HPV-16的界值、3）CINⅠ中HPV—16大多以游离方式存在，但仍有整合的发生（42，9％）；CINⅡ和CINⅢ中HPV—16以混合型为主：浸润癌中以整合型HPV—16为主。4）HPV-16整合发生率与不同程度的宫颈病变有关，并且随着宫颈病变级别的升高HPV-16整合发生率呈上升趋势-5）Ⅱ＋Ⅲ期宫颈癌中整合型HPV—16所占比例显著高于Ⅰ期宫颈癌结论：1）多重实时定量PCR是一种敏感性高、简便快速的HPV—16病毒存在状态的检测方法2）HPV-16整合是宫颈癌变的早期事件，与宫颈癌前病变的进展有关。3）宫颈癌中整合型HPV—16的发生可能具有预后价值、     

PTEN和survivin在宫颈腺癌中的表达及其与HPV16/18感染的关系

目的：探讨抑癌基因PTEN和凋亡抑制基因survivin在宫颈腺癌中的表达情况及其与人乳头瘤病毒（HPV）感染的关系。方法：采用组织微阵列技术结合原位杂交和免疫组化二步法检测HPV16／18DNA和PTEN、survivin蛋白在86例宫颈腺癌和24例慢性宫颈炎组织中的表达。结果：HPV16／18DNA与survivin蛋白在宫颈腺癌中的阳性表达率分别为65．1％与67．4％，均显著高于慢性宫颈炎组织（P（0．01）。HPV16／18感染与宫颈腺癌的病理分级和组织学类型无关，但与survivin表达呈明显正相关（P〈0．05）。survivin表达与宫颈腺癌的病理分级有关，G2、G3组阳性表达率均明显高于G，组（P〈0．01）。PTEN与survivin表达呈明显负相关（P〈0．01）。透明细胞腺癌和子宫内膜样腺癌survivin阳性表达率均明显高于宫颈黏液型腺癌（P（0．05）。结论：宫颈腺癌的发生与HPV16／18感染及PTEN、survivin蛋白的表达密切相关；三者在宫颈腺癌的发病机制中可能起着协同作用。     

TLR4在HPV感染相关的宫颈病变发展中的作用

目的探讨TLR4在HPV感染致宫颈病变发展过程中的作用。方法采用RT-PCR法检测TLR4和HPV16 E7在80例HPV阳性的宫颈病变标本(包括正常宫颈,宫颈炎,宫颈上皮内瘤样变和宫颈癌各20例)中的表达。结果随着宫颈病变程度的加重TLR4基因含量逐渐上升,差异有统计学意义(F=16.23,P=0.0041);HPV16 E7的表达也有上升趋势,但差异无统计学意义(F=2.13,P=0.0526)。在宫颈癌中,TLR4的含量和HPV16 E7的含量无明显相关性(γ=0.121,P=0.0612)。结论 TLR4参与了宫颈癌的发生发展,但其在宫颈癌中的表达与HPV16型高危病毒感染无关,即TLR4可能介导了其他病原体感染,从而促进HPV病毒对宫颈上皮细胞的致病作用。     

宫颈癌组织中 CDC6、CDK1 的表达及其与HPV16/18感染的相关性研究

目的：研究CDC6、CDK1在宫颈癌组织中的表达及其与HPV16/18感染的相关性，以探讨宫颈癌的发生机制，进一步寻找宫颈癌诊断的新的分子标志物。方法：采用免疫组织化学方法对50例宫颈癌石蜡标本、宫颈上皮内瘤样病变CINI20例、CINⅡ-Ⅲ20例、正常宫颈组织20例进行CDC6、CDK1的检测，同时采用PCR技术检测HPV16/18感染情况。结果：在宫颈癌组织中CDC6、CDK1的阳性率高于CIN和正常宫颈组织，差异有显著性（均P〈0．05），且CDC6、CDKl阳性表达率与病理分级有关，差异有显著性（均P〈0．05），CDC6阳性表达率均与淋巴结转移有关（P〈0．05）；CDK1阳性表达率均与淋巴结转移无关（P〉0．05）；在宫颈癌组织中CDC6和CDK1的阳性表达率与年龄、临床分期无关（均P〉0．05）。HPV16/18在正常宫颈组织、CIN和宫颈癌中的阳性率逐渐升高，差异有显著性（P〈0．05），但与临床分期、病理分级、淋巴转移、年龄无关（均P〉0．05）。CDK1和CDC6的表达有正相关性（L=0．529，P〈0．05）；CDC6与HPV16/18感染有关（r=0．386，P〈0．05）；CDK1与HPV16/18感染无关（rs=0．145，P〉0．05）。结论：宫颈上皮内瘤样病变及宫颈癌组织中CDC6表达的改变可能与HPV16/18感染有关，且互相作用，共同影响CIN的发展及宫颈癌的发生。这些指标综合分析可能为阐明HPV16/18的恶性转化机制以及为提高宫颈癌及其癌前病变诊断率提供参考依据。CDC6、CDK1的异常表达与宫颈癌的恶变程度有关，可作为宫颈癌筛查、预后判断的有用指标。     

高危型人乳头瘤病毒对宫颈癌及癌前病变诊断价值的探讨

为了探讨高危型人乳头瘤病毒(HPV)检测在宫颈癌及癌前病变中的诊断价值,采用第2代杂交捕获(HC-2)技术对325例妇科疾病患者[慢性宫颈炎56例,宫烦上皮内瘤变(CIN)Ⅰ41例,CIN Ⅱ 33例,CIN Ⅲ 91例,宫颈癌104例]进行HPV DNA阳性率和含量浏定.慢性宫颈炎、CIN Ⅰ级、CIN Ⅱ～Ⅲ级和宫颈癌患者HPV阳性感染率分别为35.7%,61.0%,91.0%和100.0%o;宫颈癌前病变(CIN I～Ⅲ)和宫颈癌的HPV DNA含量均明显高于慢性宫颈炎,差异有统计学意义,P＜0. 05;宫颐癌的HPV DNA含量明显高于宫颈癌前病变(CINⅠ～Ⅲ),差异有统计学意义,P＜0.05.初步研究结果提示,HPV DNA阳性感染率随宫颈病变程度的加重而升高;高危型HPV在慢性宫颈炎、CIN和宫颈癌中的病毒含量随宫颈病变程度的加重呈上升趋势.高危型HPV可以作为宫颈癌及癌前病变的重要检测指标.     

宫颈癌组织中CDC6、CDK1的表达及其与HPV16／18感染的相关性研究

目的：研究CDC6、CDK1在宫颈癌组织中的表达及其与HPV16/18感染的相关性，以探讨宫颈癌的发生机制，进一步寻找宫颈癌诊断的新的分子标志物。方法：采用免疫组织化学方法对50例宫颈癌石蜡标本、宫颈上皮内瘤样病变CINI20例、CINⅡ-Ⅲ20例、正常宫颈组织20例进行CDC6、CDK1的检测，同时采用PCR技术检测HPV16/18感染情况。结果：在宫颈癌组织中CDC6、CDK1的阳性率高于CIN和正常宫颈组织，差异有显著性（均P〈0．05），且CDC6、CDKl阳性表达率与病理分级有关，差异有显著性（均P〈0．05），CDC6阳性表达率均与淋巴结转移有关（P〈0．05）；CDK1阳性表达率均与淋巴结转移无关（P〉0．05）；在宫颈癌组织中CDC6和CDK1的阳性表达率与年龄、临床分期无关（均P〉0．05）。HPV16/18在正常宫颈组织、CIN和宫颈癌中的阳性率逐渐升高，差异有显著性（P〈0．05），但与临床分期、病理分级、淋巴转移、年龄无关（均P〉0．05）。CDK1和CDC6的表达有正相关性（L=0．529，P〈0．05）；CDC6与HPV16/18感染有关（r=0．386，P〈0．05）；CDK1与HPV16/18感染无关（rs=0．145，P〉0．05）。结论：宫颈上皮内瘤样病变及宫颈癌组织中CDC6表达的改变可能与HPV16/18感染有关，且互相作用，共同影响CIN的发展及宫颈癌的发生。这些指标综合分析可能为阐明HPV16/18的恶性转化机制以及为提高宫颈癌及其癌前病变诊断率提供参考依据。CDC6、CDK1的异常表达与宫颈癌的恶变程度有关，可作为宫颈癌筛查、预后判断的有用指标。     

宫颈癌患者HPV16型E6蛋白的表达纯化及血清抗体检测

背景与目的:人乳头瘤病毒16型(humanpapillomavirustype16,HPV16)是宫颈癌组织中最常见的高危HPV,其相应蛋白的血清抗体与宫颈癌的发生发展相关。本研究构建HPV16E6重组表达载体并表达纯化获得HPV16E6重组蛋白,用于检测不同人群血清相应抗体,初步探讨本地区HPV16E6血清抗体反应与宫颈癌的相关性。方法:将HPV16E6基因与pRSET-A融合表达载体连接,获得E6表达重组体,转化大肠杆菌BL21(DE3)并用异丙基硫代-$-D-半乳糖苷(isopropylthio-$-D-galactoside,IPTG)诱导表达。表达的包涵体变性后经Ni柱纯化,复性并经活性鉴定后,用以包被ELISA板,检测正常女性、慢性宫颈炎患者和宫颈癌患者血清抗体。同时采用荧光偏振方法分型检测宫颈癌组织HPVDNA。结果:pRSET-16E6表达重组体的工程菌经IPTG诱导后可表达Mr24×103的HPV16E6组氨酸融合蛋白,表达量占菌体蛋白的22.3%。表达形式为包涵体,重组蛋白纯度达95%以上,其活性经ELISA法证实。80例正常女性、46例慢性宫颈炎和32例宫颈癌患者血清抗体阳性率分别为5.0%、6.5%和31.2%,宫颈癌患者HPV16E6血清抗体阳性率显著高于正常人(P<0.002)及慢性宫颈炎患者(P<0.01),而正常人与慢性宫颈炎患者间的差异无显著性。32例宫颈癌患者癌组织中,HPVDNA阳性率90.6%,HPV16DNA阳性率46.9%。HPV16DNA阳性组血清HPV16E6抗体阳性率(46.7%)高于阴性组(17.6%),但两组间的差异无显著性(P>0.05)。结论:在pRSET-A/BL21中表达获得的HPV16E6融合蛋白,可用于宫颈癌相关HPV的血清学研究;宫颈癌患者HPV16E6血清抗体阳性率明显高于正常人和慢性宫颈炎患者。     

人乳头瘤病毒感染对宫颈腺癌中p27^kip1蛋白表达的影响

目的探讨人乳头瘤病毒（HPV）感染对宫颈腺癌中细胞周期调控因子p27^kip1蛋白表达的影响以及二者在宫颈腺癌发生过程的作用。方法采用原位杂交和免疫组化（二步法）检测24例慢性宫颈炎和86例宫颈腺癌组织的HPV16／18DNA和p27^kip1蛋白表达情况。结果HPV16/18DNA在宫颈腺癌组织中的阳性率为65．1％，显著高于慢性宫颈炎组织8．3％（P〈0．01）。p27^kip1蛋白表达在宫颈腺癌组织中的阳性率为55．8％，明显低于慢性宫颈炎组织79.2％（P〈0．05）．HPV16／18感染与宫颈腺癌的组织学类型无关，但与p27^kip1表达呈负相关（P〈0．05）。p27^kip1表达与官颈腺癌组织学类型有明显相关性，透明细胞腺癌p27^kip1阳性表达率明显低于其它类型宫颈腺癌（P〈0．05）。结论HPV16／18感染可能引起p27^kip1蛋白表达异常，从而导致宫颈腺癌发生。     

HPV负荷量与宫颈上皮内瘤变关系的研究

[目的]探讨持续感染高危型人乳头瘤病毒（HPV）的病毒负荷量与宫颈上皮内瘤变（CIN）的关系。[方法]采用杂交捕获二代（HC-Ⅱ）方法定量检测CIN患者HPV—DNA的含量,全部269个病例阴道镜下多点取活组织病理检查,分析病毒负荷量与宫颈病变严重程度的相关性。[结果]HPV总阳性率为46．84％（126／269）。高危型HPV在慢性宫颈炎、CIN Ⅰ、CINⅡ及CINⅢ的阳性半分别为13．5％、48．2％、73．8％及93．7％;慢性宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ以及CINⅢ的HPV—DNA含量分别为147．9±9．7、328．5±24．6、354．1±29．8以及374．2±34．8,CIN的HPV—DNA含量明显高于慢性宫颈炎（P〈0．05）,但不同级别CIN之间比较,差异无显著性（P〉0．05）。[结论]HPV—DNA含量检测可作为宫颈上皮内瘤变的筛查及病情追踪监测的一项客观指标。     

宫颈癌组织中MHC-Ⅰ类抗原呈递相关蛋白CNX HSP90 GRP94的表达及意义

目的：探讨宫颈炎和宫颈癌组织中CNX、HSP90、GRP94蛋白和HPV16感染在维吾尔族和汉族妇女中的表达及相关关系。方法：采用免疫组化SP法和PCR技术检测宫颈炎组织66例（汉族39例，维吾尔族27例）以及宫颈癌组织92例（汉族30例，维吾尔族62例）中CNX、HSP90、GRP94蛋白的表达和HPV16的感染情况。结果：CNX蛋白在维、汉宫颈癌组织中的阳性率低于维、汉宫颈炎组织中阳性率表达（67．39％，86．36％）（P〈0．05）。并且，CNX蛋白的阳性率在宫颈炎组织中维吾尔族高于汉族（100％，76．92％）（P〈0．05）。HSP90和CRP94蛋白在维、汉宫颈癌组织中的阳性率表达高于维、汉宫颈炎组织（77．17％，56．06％；77．17％，60．60％）（P〈0．05）。宫颈癌组织中HSP90蛋白阳性率表达维吾尔族低于汉族（74．19％，83．33％）（P〈0．05）。HPV16感染在宫颈炎及宫颈癌中的阳性率均为维吾尔族高于汉族（P〈0．05）。通过相关性研究发现，在维吾尔族妇女宫颈癌组织中HSP90与GRP94呈正相关性（r=0．249．P〈0．05）。HSP90蛋白的阳性表达率与HPV16型感染在宫颈癌组织中呈显著正相关（r=0．361，P〈0．05）。结论：通过对CNX、HSP90、GRP94蛋白和HPV16联合检测能提高宫颈癌的检出率。     

人乳头状瘤病毒感染与宫颈病变的相关性分析？

目的：分析宫颈上皮内瘤变（ CIN）及宫颈癌（ CC）中人乳头状瘤病毒（ HPV）亚型,探讨HPV感染与宫颈病变的相关性。方法：慢性宫颈炎或液基细胞学异常的妇女检测21种HPV基因亚型和阴道镜下宫颈定位活检,分析2481例CC和CIN患者的HPV感染情况。结果：在2481例CIN和CC患者中,HPV感染率85．0%,HPV感染与宫颈组织学结果有较强的相关性（P〈0．001,Pearson列联系数=0．648）。 CC及CINⅢ、CINⅡ患者以HPV16、18感染最多见,其次见HPV58、33、31、52、45、59、68等亚型。304例患者宫颈感染HPV16、18、58、52、33等亚型后,发生高度鳞状上皮内病变（HSIL）、不明意义的非典型鳞状细胞（ASCUS）及低度鳞状上皮内病变（LSIL）的频率增加,TCT分型与HPV分型有较弱的相关关系（P=0．002,Pearson列联系数=0．322）。细胞学结果提示HSIL、AS-CUS,宫颈组织学诊断以CC、CINIII和CINII为多,TCT分型与组织学分型也有较弱的相关性（ P=0．026,Pearson列联系数=0．172）。结论：HPV16、18、58、33、52、31、45等高危型HPV感染是宫颈癌（ CC）及癌前病变（ CIN）最常见的风险因素。高危型HPV单独或混合感染宫颈后,细胞学检测HSIL、ASCUS及LSIL的发生率增加,细胞学结果与组织学分型的相关性促进了CC和CIN的及时诊治。