常咯啉对心室肌快、慢反应动作电位的影响

常咯啉(Changrolin,简称CRL)对室性阵发性心动过速和频发性早搏有显著疗效,认为是治疗顽固性心律失常的良好药物。实验观察CRL对哇巴因和乌头碱所致的心律失常有对抗作用,并能使犬和兔的电刺激室颤阈提高。电生理研究报导CRL使心室肌动作电位O期去极化速率(Vmax)和幅度(APA)降低,复极化2期和动作电位时间(APD)缩短,但有效不应期(ERP)延长,并认为后者是其抗心律失常的重要     

川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌慢反应动作电位的双重作用

目的：观察川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌慢反应动作电位和收缩力的影响。方法：常规电生理方法，标准玻璃微电极技术。结果：①低浓度川芎嗪（３０～３０μｍｏｌ／Ｌ）对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的幅度（ＡＰＡ）、时程（ＡＰＤ）、最大去极速度（Ｖｍａｘ）和收缩力（ＦＣ）均呈剂量依赖性抑制；②较高浓度的川芎嗪（０１～３０ｍｍｏｌ／Ｌ）则可使豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的ＡＰＡ、ＡＰＤ、Ｖｍａｘ和ＦＣ均呈现剂量依赖性增强；③川芎嗪对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的增强作用可被钙通道阻断剂维拉帕米所拮抗。结论：川芎嗪对心肌慢内向电流具有双重作用，即低浓度抑制，高浓度则增强     

常咯啉对大鼠心律失常的作用

静脉注射常咯啉(CRL)5mg/kg或灌胃100mg/kg,明显减少大鼠因结扎冠脉引起缺血性早期室性早搏,不发生室速或室颤,在去甲肾上腺素诱发离体右心室自律性模型上,比较了CRL、奎尼丁、心得安等药物抑制自律性的作用,IC_(50)分别为29.7±17.9、13.2±2.1、0.17±0.045μmol/L,提示CRL临床使用于急性缺血早期的室性心律失常可能有益。     

肠淋巴液对大鼠心室肌细胞内动作电位的影响

淋巴液使大鼠心室肌细胞动作电位ＡＰＤ９０、ＡＰＤ５０显著延长，这种作用可被Ｃａ＾２阻断剂阻断，而对动作电位ＲＰ、ＳＰ０Ｄ、ＡＰＡ无明显影响，提示：淋巴液可直接作用于心肌细胞，增加心肌收缩力，提高心脏泵血功能。     

肠淋巴流对大鼠心室肌细胞内动作电位的影响

淋巴液使大鼠心室肌细胞动作电位ＡＰＤ９０、ＡＰＤ５０显著延长，这种作用可被Ｃａ＾２＋阻断剂阻断，而对动作电位ＲＰ、ＳＰ０Ｄ、ＡＰＡ无明显影响。提示：淋巴液可直接作用于心肌细胞，增加心肌收缩力，提高心脏泵血功能。     

阿魏酸钠对豚鼠心室肌动作电位的影响

用普通玻璃微电极细胞内记录,观察阿魏酸钠对豚鼠心室肌细胞动作电位、有效不应期的影响,3种浓度的阿魏酸钠溶液(0.1mg/mL,0.2mg/mL,0.4mg/mL)分别灌流30min,动作电位幅值(APA)和复极20％时程(APD_(20))无明显改变,但复极90％处动作电位时程(APD_(20))与有效不应期延长,浓度在0.1mg/mL和0.2mg/mL时,药物可延长复极50％处的动作电位时程(APD_(50))。     

NIT-Ⅵ对豚鼠右心室乳头状肌慢反应动作电位的影响

目的 :观察尼群地平衍生物NIT -Ⅵ对离体豚鼠右心室乳头状肌慢反应动作电位 (SAP)的影响。方法 :离体豚鼠右乳头状肌经含异丙肾上腺素或组织胺的高K+ 台氏液 (K+ 浓度 2 5mmol/L)灌流诱发SAP后 ,采用累积浓度给药法依次给予NIT -Ⅵ 3× 10 -9mol/L ,3× 10 -8mol/L和 3× 10 -7mol/L。采用标准玻璃微电极技术记录慢反应动作电位。记录给药前后的SAP振幅 (APA) ,0期最大除极速率 (vmax) ,复极 5 0 %和 90 %的时程 (APD5 0和APD90 )。结果 :NIT -Ⅵ 3× 10 -9mol/L、3× 10 -8mol/L、3× 10 -7mol/L可明显降低高钾除极时异丙肾上腺素、组织胺等诱发的SAP的APA、vmax,缩短APD5 0和APD90。结论 :NIT - 6具有阻断心肌钙通道的作用     

黄芩苷对大鼠心室肌细胞动作电位的影响

目的从电生理角度探讨黄芩苷抗心律失常的可能机制。方法采用膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞动作电位(AP)和内向整流钾电流(IK1),观察黄芩苷对AP和IK1的影响。结果 0.01和1.00 mmol·L-1黄芩苷可缩短动作电位时程(APD),分别使APD50从(64.5±10.8)ms缩短至(51.8±8.2)和(36.2±12.9)ms(P<0.05);使APD90从(145.7±10.4)ms缩短至(128.9±12.7)和(91.6±15.5)ms(P<0.05),而对静息膜电位、动作电位幅度和APD20无显著影响(P>0.05)。0.001、0.010、0.100、1.000 mmol·L-1黄芩苷对IK1抑制率分别为(13.8±0.7)%、(26.9±1.3)%、(38.1±1.1)%和(40.9±1.4)%,均高于加药前(0.0±0.0)%(P<0.05)。结论黄芩苷可能通过抑制IK1来缩短动作电位时程,发挥抗心律失常作用。     

莫合烟对大鼠心室乳头肌动作电位和收缩力的影响

本实验研究莫合烟对大鼠心室乳头肌动作电位和收缩力的影响，发现莫合烟可降低乳头肌的收缩力，使动作电位０期最大除极速度（Ｖｍａｘ）和幅度（ＡＰＡ）下降，动作电位时程（ＡＰＤ）延长；这些变化与烟纸种类无关。提示：莫合烟可抑制心室肌细胞膜的Ｎａ＋、Ｃａ＋、Ｋ＋通道。     

氨固酮与慢心律对心室肌细胞动作电位影响的比较

氨固酮1.0×10~(-5),1.6×10~(-5),2.6×10~(-5),4.1×10~(-5),6.6×10~(-5)和11.1×10~(-5)M恒速灌流,豚鼠室间隔细胞有显著的浓度依赖的Vmax降低,呈明显相关性。对APD_(50),APD_(90)和APA均无明显影响,其作用强度与慢心律相似,二回归线系数亦无显著差别,同属于第1类抗心律失常药。     

高频刺激和河豚毒素对豚鼠心室肌动作电位除极启动阻滞的影响

本实验应用电子计算机实时测定豚鼠心室肌动作电位,观察和分析高频刺激与河豚毒素对启动阻滞的影响。与1Hz 相比,5Hz 刺激可使启动阶段的心肌动作电位幅度、超射和最大除极速率抑制加强,心肌动作电位的频率依赖性阻滞值明显增加,反映最大除极速率动态变化的幂函数曲线弧度加大。河豚毒素可加强高频刺激时最大除极速率的启动阻滞。     

常咯啉的药理及临床应用

常咯啉是我国从抗疟中药常山碱乙进行结构改造后而制得的，其抗心律失常作用与奎尼丁相似，都属钠通道阻滞剂。     

黄芪甙Ⅳ对豚鼠心电图及心室肌动作电位的影响

目的观察黄芪甙Ⅳ对豚鼠心电图（ECG）及心室肌动作电位的影响。方法分别在麻醉豚鼠和Langendoff心脏灌流模型上记录体表ECG和离体心脏ECG,采用细胞内微电极技术记录豚鼠右心室乳头肌的动作电位。结果黄芪甙Ⅳ能延长豚鼠体表ECG和离体心脏ECG的RR间期,这一效应具有剂量依赖性。黄芪甙Ⅳ还能缩短动作电位的时程（APD）,但对静息电位、动作电位幅度和最大去极速度没有明显影响。结论黄芪甙Ⅳ具有负性变时作用,能缩短心肌细胞APD,其作用机制可能与慢钙通道有关。     

过氧化氢对蟾蜍心室肌动作电位及心电图ST段的影响

目的 研究过氧化氢对蟾蜍心室肌动作电位及心电图ST段的影响。方法 用常规细胞内微电极方法记录心室肌细胞AP及描记心电图Ⅱ导联。结果 在生理条件下,过氧化氢可使AP2期振幅（AP2A）降低,动作电位时程（APD）缩短,且具有一定的时间依赖性;可使ST段下移、或抬高,或无变化。结论 过氧化氢可使心室肌AP的AP2A、APD发生改变,可使ST段改变。AP2期的变化与ST段变化可能有内在联系。     

常咯啉的药理及临床应用

常咯 啉 是我 国对 抗 疟中 药常 山 碱乙 进行 结构 改 造后 而制得的 ,其抗 心 律 失 常 作 用 与 奎 尼 丁 相 似 ,都 属 钠 通 道 阻 滞 剂 。对室 性早 搏 和室 性心 动 过速 有较 好 的疗 效;对房 性早 搏 ,心房纤颤 也有 一 定疗 效。较大 剂 量时 对心 脏 有抑 制作 用 ,长期 用 药可致 皮肤 色 泽改 变。 现 综述 如下 。 1　　　　药理作用 1.1　　　　电 生理 作 用 常咯 啉 可 使 动作 电 位 0 相上 升 ,速 率和振 幅 减 少 ;乙 相 复 极 速 率 增 快 ,动 作 电 位 持 续 时 间 缩 短 ,有效不 应期 却 明显 延长 ,二 者比 值(…     

黄芪甙Ⅳ对豚鼠心电图及心室肌动作电位的影响

目的 观察黄芪甙Ⅳ对豚鼠心电图(ECG)及心室肌动作电位的影响.方法 分别在麻醉豚鼠和Langendoff心脏灌流模型上记录体表ECG和离体心脏ECG,采用细胞内微电极技术记录豚鼠右心室乳头肌的动作电位.结果 黄芪甙Ⅳ能延长豚鼠体表ECG和离体心脏ECG的RR间期,这一效应具有剂量依赖性.黄芪甙Ⅳ还能缩短动作电位的时程(APD),但对静息电位、动作电位幅度和最大去极速度没有明显影响.结论 黄芪甙Ⅳ具有负性变时作用,能缩短心肌细胞APD,其作用机制可能与慢钙通道有关.     

盐酸关附庚素对豚鼠乳头状肌快反应动作电位的作用

采用玻璃微电极术和微机自动分析技术,研究盐酸关附庚素(GFG)对豚鼠乳头状肌快反应动作电位的作用,并与盐酸关附甲素(GFA)和心律平进行比较。结果表明GFG对RP和APD无明显影响,但可依浓度降低V_(max),相对延长ERP,其起效浓度为0.26 μmol/L。而GFA和心律平降低V_(max)的起效浓度分别为0.86 μmol/L和0.85 umol/L,GFG对APD和ERP的作用也与GFA不同。GFG降低V_(max),相对延长ERP是其抗心律失常的电生理学基础。