STOX1在正常妊娠及重度子痫前期胎盘组织中的表达及意义

目的探讨STOX1在正常妊娠及重度子痫前期胎盘组织中的表达及意义。方法采用蛋白质印迹法(Western blotting)、逆转录PCR(RT-PCR)及免疫组织化学染色法测定晚期正常妊娠(42例)、重度子痫前期(30例)胎盘组织中STOX1基因的表达。结果 STOX1基因在正常晚期妊娠及重度子痫前期胎盘组织中均有提示;STOX1基因多见于绒毛的细胞滋养细胞与合体滋养细胞;与正常晚孕比较,重度子痫前期胎盘组织中STOX1 mRNA及蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论重度子痫前期存在STOX1基因及其表达增强,其异常表达可能参与重度子痫前期的发生发展。     

基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1在胎儿生长受限患者胎盘绒毛的表达及其意义

目的:探讨胎儿生长受限患者胎盘绒毛基质金属蛋白酶-9(MMP9)及其组织抑制物-1(TIMP1) mRNA的表达和意义。方法:收集21例胎儿生长受限患者胎盘组织,采用原位杂交法从RNA水平检测其MMP9和TIMP1的表达,同时收集20例正常足月妊娠的胎盘组织进行对照。结果:正常妊娠时MMP9和TIMP1 mRNA在胎盘绒毛中呈强阳性表达,而胎儿生长受限的患者其胎盘绒毛中MMP9和TIMP1 mRNA表达减弱,差异有显著性(P<0.05),MMP9/TIMP1比值显著小于正常妊娠时的比值,两者比较差异有显著性(P<0.05)。结论:胎儿生长受限的患者,尤其是重度子痫前期所致胎儿生长受限的患者,胎盘绒毛中MMP9和TIMP1 mRNA表达均减少,提示与胎儿生长受限的发生关系密切。     

HIF-2α蛋白与妊娠期高血压疾病的相关性研究

目的:探讨缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)蛋白与妊娠期高血压疾病发生发展的关系。方法:①利用Western blotting和RT-PCR方法分析重度子痫前期患者胎盘组织与正常晚期妊娠胎盘组织中HIF-2α蛋白和mRNA表达的差异。②利用Western blotting和RT-PCR方法分析伴有胎儿生长受限与不伴有胎儿生长受限的重度子痫前期患者胎盘组织中HIF-2α蛋白及mRNA表达的差异。结果:①重度子痫前期组与正常妊娠组比较,胎盘组织中HIF-2αmRNA的表达水平无统计学差异(t=0.86,P>0.05)。②重度子痫前期组与正常妊娠组相比较,胎盘组织中HIF-2α蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(t=2.45,P<0.05)。③重度子痫前期患者伴有胎儿生长受限组(FGR组)与不伴有胎儿生长受限组(非FGR组)比较,FGR组胎盘组织中HIF-2α蛋白表达水平明显升高(t=3.45,P<0.05),而HIF-2αmRNA表达水平差异无显著性(P>0.05)。结论:HIF-2α蛋白在子痫前期的发生、发展过程中起到一定的作用。重度子痫前期患者胎盘组织中HIF-2α蛋白的高表达可能是导致重度子痫前期患者胎儿生长受限的原因之一。     

Fas表达异常与重度子痫前期的关系研究

目的:探讨重度子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞Fas(又称APO-1,CD95)的表达及意义。方法:采用免疫组化法观察24例Fas在重度子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞的表达,并与24例正常晚期妊娠胎盘比较。结果:Fas主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞的胞浆及胞膜内。与正常对照组比较,Fas在重度子痫前期组胎盘绒毛滋养细胞的表达水平显著增加(P<0.05),差异有显著性。Fas在重度子痫前期组胎盘绒毛滋养细胞的表达与新生儿出生体重和胎盘重量均有明显相关性。结论:Fas在重度子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞中表达失衡,通过免疫途径诱导滋养细胞发生级联凋亡反应及滋养细胞对螺旋小动脉的浸润过浅,影响“血管重铸”过程,导致胎盘缺血、缺氧,可能与重度子痫前期的病因及病理过程有关。     

胎盘辅助性T细胞因子IL-4、IL-6和IFN-γ与子痫前期关系的研究

目的:通过研究辅助性T细胞因子IL-4、IL-6及IFN-γ在子痫前期患者及血压正常的晚期妊娠妇女(NLP)胎盘母体面与胎儿面中的表达规律,探讨其在子痫前期发病过程中的病理生理机制。方法:选取子痫前期和正常妊娠孕妇作为研究组和对照组,应用免疫组化方法对两组胎盘的母体面与胎儿面Th1型细胞因子(IFN-γ)和Th2型细胞因子(IL-4、IL-6)进行标记并通过彩色病理图像分析系统对染色结果进行定量检测并作比较。结果:①胎盘母体面滋养细胞IFN-γ表达的平均光密度在子痫前期轻度组、重度组及正常妊娠组分别为0.2034±0.0148、0.2688±0.0278、0.2075±0.0154,子痫前期重度组与正常妊娠组差异有统计学意义(P0.001);IL-6表达的平均光密度在子痫前期轻度组、重度组及正常妊娠组分别为0.1864±0.0009、0.1579±0.0070、0.1862±0.0127,子痫前期重度组与正常妊娠组差异有统计学意义(P0.001);IL-4表达的平均光密度在子痫前期轻度组、重度组及正常妊娠组分别为0.2026±0.0163、0.1994±0.0163、0.2011±0.0124,3组比较差异均无统计学意义(P0.05)。②胎盘胎儿面滋养细胞IFN-γ、IL-6、IL-4在子痫前期轻度组、重度组及正常妊娠组表达的平均光密度均无统计学差异。③子痫前期重度组滋养细胞IFN-γ、IL-6表达的平均光密度在胎盘母体面与胎儿面比较差异有统计学意义(P0.05);IL-4表达的平均光密度在胎盘母体面与胎儿面比较,无统计学差异(P0.05)。结论:在重度子痫前期孕妇胎盘母体面中表现为免疫杀伤的Th1型细胞因子表达增强,表现为免疫保护的Th2型细胞因子则表达减弱,而在胎盘胎儿面则无上述表现,提示胎盘母体面的Th1/Th2细胞因子失衡可能是导致子痫前期发病的病因之一。     

胎盘组织KiSS-1及metastin表达在早发重度子痫前期发病中的作用及其与围生结局的相关研究

目的:探讨胎盘组织中KiSS-1及其蛋白肽metastin表达在早发重度子痫前期发病中的作用及其与围生结局的相关性。方法:采用RT-PCR、westernblot、免疫组化方法检测57例子痫前期患者(轻度15例和重度42例,其中早发重度12例,晚发重度30例)和30例正常晚期妊娠者胎盘组织中KiSS-1及其蛋白的表达水平和定位,并与围生结局进行相关性分析。结果:子痫前期胎盘组织中KiSS-1及蛋白肽metastin的表达定位与正常晚期胎盘组织相似,主要表达在绒毛的合体滋养细胞和细胞滋养细胞。子痫前期组胎盘组织中KiSS-1mRNA及其蛋白表达分别为(1.73±0.24)和(78.41±7.96)μg/100μg总蛋白,显著高于正常晚期妊娠组(P<0.01、P<0.01),以重度子痫前期组尤为显著,早发重度子痫前期组显著高于晚发重度子痫前期组。与正常晚期妊娠组相比,子痫前期组metastin平均光密度(0.64±0.02)显著增高(P<0.01),随着病情的加重而逐渐增高,早发重度子痫前期组显著高于晚发重度子痫前期组(P<0.01)。随着新生儿窒息程度的加重,KiSS-1mRNA及其蛋白表达水平呈升高趋势(P<0.05、P<0.05),且与窒息程度呈明显正相关,r分别为0.463(P=0.016)和0.587(P=0.027)。KiSS-1mRNA及其蛋白表达水平与新生儿体重呈显著负相关,r分别为-0.764(P=0.000)和-0.899(P=0.000)。结论:子痫前期存在KiSS-1基因及其表达增强,且早发重度子痫前期组表达显著高于晚发重度子痫前期组,与滋养细胞侵润能力下降和新生儿预后密切相关,其异常表达可能是早发重度子痫前期发病的主要原因之一且与围生结局密切相关。     

重度子痫前期患者胎盘中MMP-9和TIMP-1的表达及临床意义

目的 研究基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TIMP-1)在重度子痫前期患者胎盘中的表达及临床意义.方法 选择2010年8月至2011年2月在西京医院妇产科住院分娩的孕妇60例,其中重度子痫前期组30例、正常妊娠(对照)组30例,采用免疫组化法、蛋白印迹法检测重度子痫前期患者和正常妊娠妇女胎盘滋养细胞中MMP-9、TIMP-1的表达.结果 在重度子痫前期组胎盘滋养细胞中,MMP-9的表达比正常胎盘滋养细胞中显著下降(0.04±0.01vs 0.12±0.03,t=5.70,P<0.01),TIMP-1的表达则比正常胎盘滋养细胞中显著升高(0.10±0.01vs 0.02±0.003,t=4.42,P<0.01),且MMP-9 /TIMP-1的比值明显低于在正常妊娠胎盘中的表达(0.40±0.12 vs 8.11±2.88,t=3.30,P<0.01).结论重度子痫前期患者胎盘组织中MMP-9、TIMP-1的异常表达可能与滋养细胞侵入障碍相关.     

子痫前期滋养细胞ABCG2表达的研究

目的探讨正常及子痫前期胎盘滋养细胞分化前、后胎盘表达的主动转运因子ATP结合匣式转运子G2 (ABCG2)mRNA及蛋白的表达变化。方法酶消化法原代培养正常及子痫前期胎盘绒毛滋养层细胞,经传代与纯化后免疫鉴定滋养细胞及其纯度。收集培养后72 h (未分化状态)及培养后6 d (分化状态)的细胞,裂解后应用实时荧光定量PCR及Western Blot检测各组细胞ABCG2 mRNA及蛋白的表达水平。结果成功自正常及子痫前期胎盘中原代培养人绒毛滋养层细胞,未分化状态下子痫前期滋养细胞ABCG2mRNA及蛋白的表达平均值为正常的2. 54及2. 06倍,分化状态下子痫前期滋养细胞ABCG2mRNA及蛋白的表达为正常的1. 65及1. 53倍;正常胎盘滋养细胞分化后ABCG2 mRNA及蛋白表达增高3. 55及4. 06倍,子痫前期组仅增加2. 31及3. 03倍。结论自子痫前期及正常胎盘原代培养滋养细胞区分不同分化状态,实时荧光定量PCR及Western Blot检测子痫前期滋养细胞不同分化时期ABCG2 mRNA及蛋白的表达均高于正常,但滋养细胞分化后子痫前期ABCG2 mRNA及蛋白表达增长的程度低于正常。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘基质金属蛋白酶9的表达

目的:探讨妊娠晚期孕妇胎盘基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达与妊娠期高血压疾病发生的相关性。方法:采用免疫组织化学方法测定30例妊娠期高血压疾病患者及30例健康孕妇胎盘组织MMP9的表达。结果:轻度子痫前期及重度子痫前期组MMP-9的灰度值明显高于正常孕足月组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:妊娠期高血压疾病组胎盘滋养的细胞上MMP-9表达明显低于正常孕足月组,母胎界面上MMP-9/TIMP-1平衡的紊乱直接影响了胎盘滋养细胞的侵蚀能力,致至胎盘着床过浅,血管重铸障碍,引起妊娠期高血压疾病的一系列病理变化。     

寒冷气候对正常妊娠和子痫前期胎盘ACE mRNA及蛋白表达的影响

目的:探讨寒冷气候对正常妊娠和子痫前期孕妇胎盘血管紧张素转换酶(ACE) mRNA及蛋白表达的影响;方法:选取2009年9月～2010年5月在该院住院的正常孕妇40例和子痫前期孕妇80例,按照传统节气分为冬季型气候组和过渡季型气候组,各组又分别分为正常妊娠组、轻度子痫前期组和重度子痫前期组.采用半定量RT-PCR及蛋白免疫印迹(Westem-blot)法检测两组孕妇胎盘ACE mRNA及蛋白表达.结果:同季节型中各组胎盘ACE mRNA及蛋白表达量随病情加重呈上升趋势,正常妊娠组＜轻度子痫前期组＜重度子痫前期组,差异均有统计学意义(P＜0.05);冬季型正常妊娠组胎盘ACEmRNA及蛋白表达水平与过渡季型气候正常妊娠组相比,差异无统计学意义(P＞0.05);冬季型轻度子痫前期组胎盘ACE mRNA表达高于过渡季型轻度子痫前期组,差异有统计学意义(P＜0.01);冬季型轻度子痫前期组胎盘ACE蛋白表达高于过渡季型轻度子痫前期组,但差异无统计学意义(P＞0.05);冬季型重度子痫前期组胎盘ACE mRNA及蛋白表达高于过渡季型重度子痫前期组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:寒冷刺激会影响胎盘ACE mRNA及蛋白的表达,使胎盘肾素-血管紧张素系统(RAS)调节异常,从而进一步加重子痫前期的病情,这提示外界不良的气候条件是引发以及加重子痫前期病情的一个重要影响因素,其具体的影响机制还有待于进一步研究.     

胎盘源性肿瘤坏死因子-α和肌肉生长抑制素对子痫前期患者及胎儿发育的影响

目的 探讨胎盘源性肿瘤坏死因子（TNF）-α和肌肉生长抑制素（MSIN）水平对子痫前期（PE）的发病机制及胎儿发育的影响.方法 选择2008年10月至2013年10月住院分娩的孕妇120例为研究对象.其中择期行剖宫产的足月健康孕妇40例（正常对照组）、PE且胎儿发育正常的孕妇40例（PE组）、PE合并胎儿生长受限（FGR）的孕妇40例（PE＋FGR组）.采用免疫组化过氧化物酶法检测TNF-α和MSIN蛋白在各组胎盘组织中的定位,运用实时荧光定量PCR技术及蛋白印迹法检测各组胎盘组织中TNF-α和MSIN mRNA和蛋白的表达.结果 TNF-α主要定位在胎盘的血管周围间质、蜕膜细胞、滋养层细胞,MSIN主要定位在胎盘的血管周围间质、蜕膜细胞及终末绒毛.TNF-α和MSIN mRNA的表达量在PE组为3.65±0.86,1.80±0.32;在PE＋FGR组为3.88±0.71,2.01±0.55;在正常对照组为1.32±0.21,0.77±0.39.相对于正常对照组,PE组和PE＋FGR组TNF-α mRNA和MSIN mRNA表达均显著升高,差异有统计学意义（P＜0.01）.PE组和PE＋FGR组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.TNF-α和MSIN蛋白的表达在正常对照组为0.56±0.13,1.31±0.23;在PE组为1.67±0.25,1.55±0.34;在PE＋FGR组为2.78±0.41,3.07±0.51.相对于正常对照组,PE组和PE＋FGR组TNF-仅蛋白和MSIN蛋白表达均显著升高,差异有统计学意义（P＜0.01）.PE组和PE＋FGR组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 胎盘源性TNF-α和MSIN对于PE的发病及胎儿的正常发育具有重要的作用,检测胎盘源性TNF-α和MSIN为PE的诊断及治疗提供了相关的应对策略.     

血管内皮生长因子在胎儿生长受限中的作用

目的:探讨血管内皮生长因子与胎儿生长受限(FGR)的关系。方法:对2003年1月~2006年4月54例胎儿生长受限孕妇(FGR组)和54例正常孕妇(对照组)分娩后的胎盘及脐带血清进行研究。采用免疫组化检测胎盘组织中VEGF的表达情况;采用ELISA检测脐带血清中的VEGF水平。结果:VEGF在FGR组及对照组胎盘组织滋养细胞及内皮细胞中均有表达,两者表达强度依次为0.08±0.03和0.31±0.04,有极显著性差异(P<0.01),VEGF在脐带血清中具有相同的变化。结论:VEGF水平减低在FGR中具有重要作用,VEGF可能参与了FGR的发病过程。     

不同分娩方式对足月胎儿生长受限孕妇妊娠结局的影响

目的:通过比较不同分娩方式对胎儿生长受限(FGR)孕妇妊娠结局的影响,为胎儿生长受限孕妇选择合适的分娩方式。方法:将2006～2008年在郑州大学第三附属医院分娩的145例足月FGR孕妇作为研究对象,比较不同分娩方式新生儿不良妊娠结局(窒息或羊水污染发生)的比例;比较不同指征行剖宫产的FGR孕妇不良妊娠结局发生比例;比较发生不良妊娠结局组及妊娠结局正常组新生儿的体重。结果:①剖宫产组较阴道分娩组新生儿不良结局的发生率低,但差异没有统计学意义。②以羊水过少或胎窘为指征的FGR孕妇新生儿不良妊娠结局发生率高。③不良妊娠结局组新生儿体重更低。结论:影响生长受限胎儿预后的主要是新生儿的出生体重而不是分娩方式,伴有羊水过少或是疑诊胎窘的FGR病例选择性的剖宫产相对安全。     

FGR的孕妇血清脂质过氧化物水平检测及意义

目的 探讨血清脂质过氧化物(LPO)与胎儿宫内生长受限(FGR)发生的相关性。方法 抽取50例胎儿生长受限的孕妇(FGR组)及50例正常孕妇(对照组)肘血，采用改良的硫代巴比妥酸(TBA)法测定血清脂质过氧化物水平。结果 FGR组LPO水平明显增高。结论 氧自由基与胎儿宫内生长受限的发生有关，检测孕妇血清LPO可作为胎儿生长受限诊断依据之一。     

妊娠期高血压疾病伴发胎儿生长受限的研究

目的研究妊娠期高血压疾病发病时间、严重程度与胎儿生长受限(FGR)的关系,为早期干预治疗降低FGR发病率提供依据。方法选取2017年11月至2018年4月在陕西省人民医院分娩的妊高病孕妇110例为研究组,选取同期分娩的健康孕妇110例为对照组,分别比较妊高病组(妊娠期高血压、子痫前期)与正常孕妇组FGR、死胎的发生率。结果妊娠期高血压疾病组FGR发生率为21.80%(χ^2=6.03,P <0.05)。其中子痫前期重度FGR发病率(34.50%),显著高于子痫前期轻度(13.30%)及妊娠期高血压(8.00%)的发病率(χ^2值分别为5.94、9.31,均P <0.05);发病孕周<28周者FGR发病率最高(38.00%),显著高于对照组FGR的2.70%(χ^2=4.23,P<0.05)。子痫前期重度死胎发生率最高(7.30%),正常妊娠组死胎发生率为0.00%(χ^2=3.35,P <0.05)。结论妊娠期高血压疾病发病孕周以及严重程度与FGR的发生呈正相关,发病孕周越早,病情越重,FGR的发生率越高。故建议尽早干预,预防子痫前期的发生,减少并发症,延长孕周,降低FGR的发生率,减少围产儿不良结局。     

STRT1通过调控VEGFA参与子痫前期的发病机制研究

目的 研究沉默信息调节因子2相关酶1(silence information regulator 2 homolog 1,SIRT1)和血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)在子痫前期(preeclampsia, PE)患者胎盘中的表达情况,探讨SIRT1通过改变VEGFA表达来影响PE疾病发生的可能性。方法 选择2019年7月至2021年3月于上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院产科经剖宫产分娩的产妇40例,其中PE孕产妇24例为PE组,健康孕产妇16例为对照组,均为单胎妊娠。收集母婴临床资料以及产妇胎盘组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)和免疫印迹法(Western blot)检测孕妇胎盘组织中SIRT1和VEGFA的mRNA及蛋白表达水平;采用免疫组织化学技术检测孕妇胎盘组织中SIRT1的表达,结合孕妇的临床指标和胎盘中SIRT1和VEGFA表达水平进行相关性分析。结果 VEGFA在PE组的表达显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);SIRT1在PE组的表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组孕产妇血压、尿蛋白、胎盘重量、新生儿出生体重及身长相比差异有统计学意义(P<0.001);SIRT1和VEGFA在mRNA水平的表达呈负相关(r=-0.358,P<0.05);PE组胎盘组织SIRT1的表达与胎盘重量、新生儿出生体重及身长呈显著负相关(P<0.05)。结论 SIRT1和VEGFA均参与PE的进程,SIRT1可能通过调控VEGFA的表达影响PE孕妇胎盘中滋养层细胞侵袭与血管形成。     

活化蛋白C抵抗与胎儿生长受限的相关性研究

目的:探讨活化蛋白C抵抗(APCR)与胎儿生长受限(FGR)发生的关系,为FGR的早期诊断和预防提供新的思路。方法:对2004年6月~2005年2月该院产科门诊、住院的FGR患者20例(研究组),非孕期健康育龄妇女20例(对照组1),孕期健康妇女20例(对照组2)进行研究,应用APTT-APC法检测APCR现象。结果:对照组1APCR阳性率为5·0%(1/20),APC-SR(APC敏感比值)为2·41±0·158;对照组2阳性率为30·0%(6/20),APC-SR为2·15±0·166;研究组阳性率为65·0%(13/20),APC-SR为1·97±0·117。研究组APCR阳性率显著高于对照组1和对照组2,差别有统计学意义(P<0·01,P<0·05),APC-SR显著低于对照组1和对照组2,差别有统计学意义(P<0·01),但对照组1和对照组2之间APCR阳性率比较无统计学差异(P>0·05)。结论:FGR孕妇血浆APCR现象的阳性率明显升高,提示FGR的发生与APCR现象有关。     

足月胎儿生长受限的妊娠结局

目的:探讨胎儿生长受限(FGR)的主要相关因素,终止妊娠的方法和时机,改善FGR围生儿预后。方法收集近5年的足月FGR病例108例,分析FGR孕妇有关病史、妊娠经过、分娩方式、妊娠结局和相关因素。结果:①与FGR相关因素方面,以妊娠并发症为首要因素,其中又以妊娠期高血压疾病占首位(13·9%),其次为胎盘、胎儿因素,而病因不明者达20·4%。②阴道分娩组与选择性剖宫产组比较,胎儿窘迫率和新生儿窒息率均有显著性差异(P<0·01)。③108例足月FGR新生儿体重为(2250±225)g。结论:妊娠并发症是FGR主要危险因素,选择恰当的分娩时机和分娩方式,有利于减少FGR胎儿窘迫和新生儿窒息的发生。     

胎儿生长受限胎盘组织中细胞凋亡与增殖

目的:通过对胎儿生长受限患者的胎盘组织细胞凋亡和增殖指数的测定,从细胞增殖与凋亡的角度阐述导致胎儿生长受限发生、发展的病理机制。方法:研究对象来自于2007年2月~2009年2月在该院分娩的胎儿生长受限患者31例(FGR组)和正常足月分娩30例(对照组)的胎盘组织。应用TUNEL法及SP法定量测定各种细胞的凋亡指数及增殖指数。结果:两组胎盘各细胞成分均有凋亡发生,细胞凋亡在两组中均以蜕膜细胞和合体滋养细胞为主。胎儿生长受限组〔合体滋养细胞凋亡指数(36.4±9.2)%,蜕膜细胞凋亡指数(40.2±7.5)%〕与对照组相比〔合体滋养细胞凋亡指数(23.3±5.0)%,蜕膜细胞凋亡指数(28.4±8.2)%〕凋亡明显增多,差异有统计学意义(P0.01)。在胎儿生长受限组细胞滋养细胞内有一定量的增殖细胞核抗原表达〔细胞滋养细胞增殖指数(25.1±5.9)%〕,和对照组相比〔细胞滋养细胞增殖指数(17.2±5.8)%〕细胞增殖明显,差异有统计学意义(P0.01)。结论:在胎儿生长受限及正常晚孕的胎盘中均存在凋亡现象。胎儿生长受限患者胎盘中合体滋养细胞及蜕膜细胞凋亡较正常晚孕明显增多,且细胞滋养细胞表现为明显增生,这可能是引起FGR发生、发展的重要病理过程。     

低分子肝素治疗子痫前期合并胎儿生长受限的疗效观察

目的:探讨低分子肝素治疗子痫前期合并胎儿生长受限的疗效。方法:将60例子痫前期患者分为3组:子痫前期合并FGR肝素治疗组、子痫前期合并FGR传统治疗组和子痫前期不合并FGR组,每组各20例;选取同期正常住院待产孕妇20例作为对照组。监测胎儿生长情况、生物物理评分,同时监测血小板计数(PLT)、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT);并记录羊水、胎龄、新生儿体重和新生儿1分钟Apgar评分。结果:低分子肝素治疗子痫前期合并FGR组,与传统治疗组比较,肝素治疗组:胎儿生长情况明显改善,生物物理评分及羊水指数明显提高,胎龄显著延长、新生儿体重显著增加,新生儿1分钟Apgar评分显著提高,P<0.05。低分子肝素治疗前后PLT、PT、APTT比较,差异无显著性,P>0.05。结论:低分子肝素能促进胎儿生长发育,治疗子痫前期合并FGR是较为安全的。