吴茱萸汤抗大鼠幽门结扎型胃溃疡作用机理的实验研究

目的:观察吴茱萸汤对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液及胃组织中相关指标的影响,以探讨其作用机理。方法:采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型。收集胃液,测其胃液量、胃液总酸度、胃蛋白酶活性、一氧化氮(NO)含量;制备胃组织匀浆,测其超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:吴茱萸汤对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液量、总酸度及胃蛋白酶活性有明显的抑制作用,能显著增加其胃液中NO含量;能使胃组织中SOD活性明显升高。结论:吴茱萸汤抗幽门结扎型胃溃疡的作用是通过抑制攻击因子与促进防御因子,即抑制胃液总酸度、胃蛋白酶活性,增加粘膜血流量,提高机体抗氧化能力实现的。     

丹参饮抗大鼠幽门结扎型胃溃疡作用机理的实验研究

目的:观察丹参饮对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液及胃组织中相关指标的影响,以探讨其作用机理。方法:采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型。收集胃液,测其胃液量、总酸度、胃蛋白酶活性及一氧化氮(NO)含量;制备胃组织匀浆,测其超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:丹参饮对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液量、总酸度及胃蛋白酶活性无明显影响,但能显著增加其胃液中NO含量;能使胃组织中SOD活性明显升高,并使胃组织中MDA含量降低。结论:丹参饮抗幽门结扎型胃溃疡的作用是通过增强防御因子即增加黏膜血流量,削弱攻击因子即提高机体抗氧化作用来实现的。     

丹参饮抗大鼠幽门结扎型胃溃疡作用机理的实验研究

目的：观察丹参饮对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液及胃组织中相关指标的影响，以探讨其作用机理。方法：采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型。收集胃液，测其胃液量、总酸度、胃蛋白酶活性及一氧化氮（NO）含量：制备胃组织匀浆，测其超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：丹参饮对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液量、总酸度厦胃蛋白酶活性无明显影响，但能显著增加其胃液中NO含量；能使胃组织中SOD活性明显升高．并使胃组织中MDA含量降低。结论：丹参饮抗幽门结扎型胃溃疡的作用是通过增强防御因子即增加黏膜血流量。削弱攻击因子即提高机体抗氧化作用来实现的。     

"芍甘海贝蒲术汤"抗大鼠急性胃粘膜损伤作用研究

以溃疡指数、胃粘膜 NO含量及胃液量、总酸度、胃蛋白酶活性为指标 ,观察芍甘海贝蒲术汤对无水乙醇、幽门结扎性大鼠胃粘膜损伤的保护作用。结果显示芍甘海贝蒲术汤能明显降低大鼠的溃疡指数 ;显著增加胃粘膜 NO含量 ,并具有剂量依赖关系 ;抑制大鼠胃液分泌 ,降低胃液酸度 ,抑制胃蛋白酶活性。提示芍甘海贝蒲术汤可能通过增加胃粘膜 NO含量及抑制胃液分泌实现其对大鼠急性胃损伤的保护作用     

溃疡平抗大鼠乙酸胃溃疡作用及其机理研究

目的:研究溃疡平对大鼠乙酸胃溃疡的影响,并对其作用机理进行初步探讨.方法:采用改良Okabe法制备慢性乙酸胃溃疡模型,实验设正常对照组、模型对照组、溃疡平高、中、低剂量组、盐酸雷尼替丁组,观察渍疡指数和溃疡抑制率的变化,测定大鼠胃液量、胃液pH、胃蛋白酶活性、血清SOD活性及MDA和NO含量.结果:溃疡平能明显降低大鼠乙酸胃溃疡的溃疡指数(P＜0.05),溃疡平低、中、高剂量组的溃疡抑制率分别达28.43%、66.72%和92.26%;明显减少胃液分泌量(P＜0.01)和降低胃蛋白酶活性(P＜0.01),降低MDA的含量(P＜0.01);亦明显升高大鼠血清NO含量(P＜0.05)和SOD活性(P＜0.01).结论:溃疡平对胃溃疡具有较好促愈合作用,其作用机理可能与减少胃液分泌及胃蛋白酶活性,提高胃粘膜抵抗氧自由基能力,促进胃粘膜保护因子NO的合成和释放有关.说明渍疡平可能通过抑制损伤因子及增强保护因子两个环节发挥抗溃疡作用.     

金不换总碱对幽门结扎型胃溃疡大鼠模型的作用及机理研究

目的:探讨金不换总碱(JB-2)对幽门结扎型胃溃疡大鼠模型的作用及作用机理。方法:SD大鼠60只,随机分为6组,分别为假手术组、模型组、三九胃泰胶囊组270 mg/kg及金不换总碱15、30、60 mg/kg组。各组预防性灌胃给药7 d后,除假手术组外通过幽门结扎法制备大鼠急性胃溃疡模型,后再十二指肠给药1次,收集胃液并检测胃液量、pH值、总酸度及胃蛋白酶活性;剖开胃进行胃黏膜溃疡指数测定;测定血清和胃组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性;测定血清中前列腺素E2(PGE2)含量。结果:与模型组比较,金不换总碱可减少胃溃疡大鼠模型的胃液量、升高胃液pH值、减少胃液总酸度、降低胃蛋白酶活性;减轻胃黏膜损伤指数,其损伤抑制率分别为:54.29%、51.43%;可降低血清和胃组织中MDA含量、升高血清和胃组织中SOD活性、血清中PGE2含量。结论:金不换总碱有明显抗胃溃疡的作用,对攻击因子胃酸、胃蛋白酶等有一定的抑制作用,对保护因子前列腺素PGE2等有明显促进作用,作用机理可能与抗氧化、抗炎和抗菌作用有关。     

赤芍总苷对实验性大鼠胃溃疡模型的影响

目的 :研究赤芍总苷对幽门结扎型胃溃疡模型大鼠胃液分泌及血清生化指标的影响,以揭示其作用机制。 方法 :采用幽门结扎法制备大鼠胃溃疡模型,收集动物胃液,测定胃液体积、总酸度及胃蛋白酶活性;测量大鼠血清中一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。 结果 :赤芍总苷能抑制幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液量、总酸度及胃蛋白酶活性,且能显著增加其血清中NO含量和SOD活性,降低MDA含量。 结论 :赤芍总苷抗幽门结扎型胃溃疡的作用机理可能是通过促进防御因子,提高机体抗氧化能力实现的。     

滇白珠醇提物预防大鼠胃溃疡的实验研究

目的:探讨滇白珠醇提物(DBZ)预防给药对大鼠幽门结扎型胃溃疡(A)及乙醇型胃溃疡(B)的抑制作用。方法:采用A模型,观察DBZ对大鼠胃溃疡发生率、溃疡指数以及胃液量、胃酸、胃蛋白酶的影响;采用B模型,观察DBZ对大鼠胃溃疡发生率、溃疡指数以及胃黏膜组织SOD、MDA、PGE2、NO含量的影响。结果:A模型为瘤胃部胃溃疡。模型组胃溃疡发生率高,溃疡指数大,病理检查显示溃疡部位胃组织严重缺损。与模型组比较,DBZ高剂量组大鼠胃溃疡发生率及溃疡指数显著减少,胃组织缺损程度明显减轻,胃液量、胃酸浓度和总酸排出量均显著降低;DBZ低剂量组大鼠胃溃疡指数显著减小,胃组织缺损程度明显减轻,胃酸浓度显著降低;DBZ高、低剂量组对胃蛋白酶活力均没有显著影响。B模型为腺胃部胃溃疡。模型组大鼠胃部出现明显淤血及溃疡。与模型组比较,DBZ高剂量组大鼠胃部没有淤血及溃疡,DBZ低剂量组淤血及溃疡程度明显减轻;DBZ高、低剂量组大鼠胃黏膜组织的SOD含量显著增加、MDA含量显著降低,而对PGE2、NO含量没有显著影响。结论:DBZ预防给药对大鼠A、B模型胃溃疡均具有显著抑制作用。其中对A模型抑制作用可能与减少胃酸分泌有关,对B模型抑制作用可能与升高胃黏膜SOD水平、同时降低MDA水平有关。     

愈疡散的药效学研究

目的:研究愈疡散(獐芽菜、象皮、白及等)抗实验性胃溃疡的作用.方法:采用乙酸烧灼型溃疡模型、应激性溃疡模型、乙醇致胃粘膜损伤模型、幽门结扎型胃溃疡模型观察愈疡散对各型溃疡及胃液量、胃液酸度、胃蛋白酶活性的影响.结果:与空白组相比,愈疡散可抑制溃疡的形成,降低大鼠胃溃疡指数,促进溃疡的愈合,抑制胃液分泌,降低胃液酸度,有降低胃蛋白酶活性的趋势.结论:实验结果与该药临床用于治疗胃溃疡的功效相吻合.     

刺梨汁对实验性胃溃疡大鼠超氧化物歧化酶、丙二醛及前列腺素E_2的影响

目的:观察刺梨汁对胃溃疡大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及前列腺素E_2(PGE_2)含量的影响,探讨其对胃溃疡的保护修复作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,刺梨汁高、中、低剂量组和雷尼替丁组。采用冰醋酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,经刺梨汁干预治疗后,收集胃液、胃组织和血液,测定大鼠胃液酸度和胃蛋白酶活性,胃黏膜溃疡指数,测定胃组织中SOD活性、MDA含量,测定血清中PGE_2含量。结果:与模型组相比较,刺梨汁能提升胃液酸度、降低胃蛋白酶活性、降低溃疡指数、提升胃组织中SOD活性、降低MDA含量、提升血清中PGE_2含量。治疗组与模型组相比有显著性差异(P<0.01或P<0.05),具有统计学意义。结论:刺梨汁对胃溃疡有明显的治疗作用,其作用机制可能与抑制胃酸、胃蛋白酶、MDA等损伤因子,促进了SOD和PGE_2等保护因子,产生抗氧化自由基和抗炎作用,从而修复改善胃黏膜有关。     

黄连总生物碱对乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制探讨

目的:研究黄连总生物碱对乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用,并对其机制进行探讨。方法:观察预先应用黄连总生物碱对乙醇所致的胃黏膜损伤的影响;分析幽门结扎5 h大鼠胃液、胃壁结合黏液和胃腔游离黏液;检测胃黏膜一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和.OH的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果:黄连总生物碱呈剂量依赖性显著抑制乙醇性胃黏膜损伤(P<0.001),其损伤抑制率大于临床常用量的西米替丁,亦大于等量的小檗碱;黄连总生物碱亦显著阻遏乙醇性胃酸分泌,而对胃液量和胃黏液的分泌无明显影响;黄连总生物碱可显著阻遏乙醇性大鼠胃损伤胃黏膜组织内NO含量和SOD活力下降,明显抑制损伤胃黏膜MDA和.OH含量升高。结论:黄连总生物碱有明显抗乙醇性胃黏膜损伤作用。其机制可能与抑制胃酸过度分泌,抑制胃黏膜NO含量下降,阻遏胃黏膜.OH,MDA含量升高以及恢复SOD活力有关,而与胃黏液分泌无关。     

苗药复方金荞麦汤治疗慢性非萎缩性胃炎药效学研究

目的:探讨苗药复方金荞麦汤治疗慢性非萎缩性胃炎(CNG)的药效学作用。方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组及复方金荞麦汤低、中、高剂量组(以下简称JQMⅠ组、JQMⅡ组、JQMⅢ组)。除正常组外,其余各组采用脱氧胆酸钠、酒精、饥饱失常复合方法制备大鼠CNG模型。JQMⅠ组、JQMⅡ组、JQMⅢ组分别按6.332、12.664、25.328 g/kg(生药)的剂量灌胃复方金荞麦汤;阳性药组按5.33 g/kg的剂量灌胃三九胃泰;模型组及正常组大鼠灌胃等体积蒸馏水。观察各组大鼠胃液、胃黏膜组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血清胃泌素(GAS)、胃蛋白酶活性(PP)及病理组织学。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃液量、游离酸、总酸度、SOD活性均降低(P<0.05);pH值、GAS、PP、MDA含量及胃体部、胃窦部、胃角部炎症积分、病变积分均增高(P<0.05)。与模型组比较,阳性药组大鼠游离酸、总酸度、SOD活性均升高(P<0.05);胃液量、pH值、GAS、PP、MDA含量及胃体部、胃角部炎症积分、病变积分均降低(P<0.05);JQMⅠ、Ⅱ、Ⅲ组大鼠pH值、GAS、PP及胃体部、胃角部炎症积分、病变积分均降低(P<0.05);JQMⅠ组、JQMⅢ组SOD活性升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05);JQMⅡ组大鼠胃液量、总酸度升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05);JQMⅢ组大鼠胃液量、游离酸、总酸度均升高(P<0.05),胃体部、胃窦部、胃角部炎症积分均降低(P<0.05)。与阳性药组比较,JQMⅠ、Ⅱ、Ⅲ组大鼠胃液量升高(P<0.05);JQMⅠ组大鼠总酸度、GAS、PP均降低(P<0.05);JQMⅠ组、JQMⅢ组MDA含量降低(P<0.05);JQMⅡ组SOD活性降低(P<0.05);JQMⅢ组胃体部、胃窦部、胃角部炎症积分均降低(P<0.05)。与JQMⅠ组比较,JQMⅡ、Ⅲ组大鼠胃液量、GAS、PP均升高(P<0.05);JQMⅡ组SOD活性降低(P<0.05)。与JQMⅡ组比较,JQMⅢ组大鼠总酸度、GAS、PP、SOD活性均升高(P<0.05),MDA含量及胃体部、胃窦部、胃角部炎症积分降低(P<0.05)。结论:复方金荞麦汤能明显改善复合因素所致的大鼠CNG胃黏膜损伤,其药效结果支持该方的临床治疗。     

腹水草抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制研究

目的 研究腹水草水提液抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制。方法 48只健康SD大鼠随机分成正常组、模型组、雷尼替丁组,以及腹水草高、中、低剂量组,每组8只。正常组和模型组给予生理盐水灌胃;雷尼替丁组给予0.18%雷尼替丁混悬液［0.027 g/（kg·d)］灌胃;腹水草各剂量组分别给予高、中、低剂量腹水草水提液［2.8、1.4、0.7 g/（kg·d)］灌胃,每天1次,连续14天。于最后1次灌胃后,采用无水乙醇灌胃造模。比较各组大鼠胃溃疡指数及溃疡抑制率,检测血清及胃黏膜组织丙二醛(MDA)、NO含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及组织表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)含量。结果 腹水草各剂量组及雷尼替丁组溃疡指数较模型组明显减小(P<0.01),且腹水草各剂量组呈剂量依赖性(P<0.01);腹水草高剂量组的溃疡抑制率最高(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清和组织MDA、NO含量显著升高,SOD活性以及组织EGF含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,腹水草各剂量组及雷尼替丁组血清和组织MDA含量降低,血清NO含量升高,组织NO下降,血清SOD活性升高,组织EGF含量提高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 腹水草水提液具有抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用。减少自由基生成、促进氧自由基清除及抗脂质过氧化反应,调控机体中NO和EGF含量,可能是其作用机制。     

制萎扶胃浓缩丸对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD活性、MDA和NO含量的影响

目的:观察制萎扶胃浓缩丸对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其防治慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法:采用综合因素(30%乙醇与2%水杨酸钠混合液与10 mmol·L-1去氧胆酸钠交替ig,0.05%氨水日常饮用,结合主动免疫法,并令其饥饱失常)诱发大鼠建立实验性慢性萎缩性胃炎模型,ig制萎扶胃浓缩丸(FW)高、中、低剂量(分别为1.67,0.84,0.42 g·kg-1)75 d后测定血清和胃黏膜SOD活性和MDA,NO含量。结果:制萎扶胃浓缩丸高、低剂量明显增高CAG模型大鼠血清SOD活性(P<0.01),高剂量明显增高CAG模型大鼠胃黏膜SOD活性;各剂量均能降低CAG模型大鼠血清和胃黏膜MDA含量(P<0.01,或P<0.05);高、中剂量能升高CAG模型大鼠胃黏膜NO含量(P<0.05),各剂量对血清NO含量有降低的趋势。结论:制萎扶胃浓缩丸能改变CAG模型大鼠胃黏膜组织和血液的SOD活性和MDA,NO含量,使其趋于正常水平,通过抗氧化、清除自由基作用有效防治慢性萎缩性胃炎。     

维胃方对实验性胃溃疡大鼠血清超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量的影响

目的观察维胃方对实验性胃溃疡大鼠血清SOD活力及MDA含量的影响,探讨其治疗胃溃疡的可能机制。方法利用冰醋酸制备实验性胃溃疡大鼠模型,予维胃方及雷尼替丁治疗7 d后观察胃粘膜大体标本,计算溃疡面积,测量血清SOD活力及MDA含量。结果 胃粘膜大体标本观察发现,用药组溃疡愈合良好;与模型组和自愈组相比,中剂量的维胃方可明显促进溃疡愈合,减小溃疡面积(P<0.01),提高血清SOD活力(P<0.05),降低血清MDA含量(P<0.01)。结论 维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有良好的治疗作用,其治疗机制可能与清除氧自由基,提高血清SOD活力,降低MDA含量有关。     

四逆散抗实验性胃溃疡的药效学及作用机理研究

目的：通过古今文献研究、动物实验研究及药理研究,观察四逆散是否具有抗胃溃疡作用,阐明其抗溃疡的科学合理性,并对其作用机理进行初步探讨。方法：采用醋酸涂抹法及幽门结扎法复制大鼠消化性溃疡模型,在药效学基础上探讨四逆散抗溃疡的作用机制。结果：四逆散对多种方法所致的急、慢性胃溃疡均有明显的治疗及预防作用。其作用机理可能与提高6-酮-前列腺素F1α含量（6-keto-PGF1α）、胃组织超氧化物歧化酶（SOD）水平和降低胃液总酸度、抑制胃组织丙二醛（MDA）水平有关。说明四逆散可能通过抑制损伤因子与增强防御因子两个环节发挥作用。     

香芍胃药胶囊抗大鼠溃疡作用

目的观察香芍胃药胶囊对胃溃疡动物模型的治疗保护作用,并初步探讨可能的机制。方法将动物随机分为6组:模型组、洛赛克组、三九胃泰组、香芍胃药胶囊低、中、高剂量组。按照传统方法造模、给药,然后观察溃疡点数,测定胃酸量、胃酸酸度、胃蛋白酶含量,并与对照组比较。结果香芍胃药胶囊能抑制大鼠幽门结扎型溃疡的形成,抑制胃液的分泌,降低总酸及胃蛋白酶排出量;促进乙酸烧灼型胃溃疡的愈合。结论香芍胃药胶囊对胃溃疡有不同程度的防治作用,其作用机制可能与该药能减少胃液分泌、减少总酸及胃酶排出量有关。     

艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜GSH-Px,SOD,MDA的影响

目的:观察艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜谷胱甘肽过氧化酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)的活性与丙二醛(Malondialchehyche,MDA)的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜氧化损伤的作用机制.方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组.束缚冷应激法制作应激性溃疡模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(Ulcer Index,UI),比色法测定胃组织GSH-Px、SOD的活性与MDA的含量.结果:与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里等穴可使应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤指数明显下降(P<0.01)、GSH-Px活性增强(P<0.01)、SOD活性增强(P<0.05)、MDA含量降低(P<0.05).结论:艾灸足三里等穴预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复,可能是通过增加GSH-Px与SOD活性、降低MDA含量而达到其抗氧化损伤作用.

Abstract：

Objective:To observe the effects of moxibustion pretreatment on Glutathione Peroxidase(GSH-Px),Superoxide Dismutase(SOD),and Malondialchehyche(MDA)in gastric mucosa of rats with stress ulcer,and to investigate the mechanism of moxibustion pretreatment preventing the oxidized injury of gastric mucosa.Methods:Forty-eight healthy SD rats were randomly allocated into 4 groups,namely control group,model group,acupoint moxibustion group,and non-acupoint moxibustion group.The ulcer model was developed by restraint and water immersion stress,Ulcer index(UI)was calculated with Guth method,and the contents of GSH-Px,and MDA and SOD activity in the gastric tissues were measured with chromatometry method.Results:Compared those in the model group and nonacupoint moxibustion group,moxibustion at Zusanli(ST 36)could decrease the UI(P<0.01)and MDA(P<0.05)contents,and increase the activity of GSH-Px(P<0.01)and SOD(P<0.05).Conclusion:Pretreatment of moxibustion at Zusanli(ST 36)could promote the recovery of gastric injury in rats induced by restraint and water immersion stress by enhancing the activity of GSH-Px and SOD,and lower MDA content.     

泽兰醇提物对实验性胃溃疡模型大鼠的影响

目的: 探讨泽兰醇提物对实验性胃溃疡模型大鼠溃疡指数、丙二醛、超氧化物歧化酶、一氧化氮和表皮生长因子的影响。 方法: 采用冰乙酸复制胃溃疡大鼠模型,通过测定各组血清中丙二醛、超氧化物歧化酶、一氧化氮和表皮生长因子水平,胃组织中一氧化氮水平以及溃疡指数,来观察泽兰醇提物对冰乙酸型胃溃疡模型的影响。 结果: 各用药组可显著降低模型大鼠溃疡指数和丙二醛水平(P<0.01),显著升高血清中超氧化物歧化酶和一氧化氮水平(P<0.01),显著升高胃组织中一氧化氮水平(P<0.01)。 结论: 泽兰醇提物具有保护胃黏膜的作用。