缺血预适应与心律失常的动物实验研究

缺血预适应与心律失常的动物实验研究余洋余霞君１９８６年Ｍｕｒｒｙ等〔１〕首先发现心肌反复短暂缺血可以限制随后较长时间缺血的心肌梗死范围（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｓｉｚｅ，ＭＩＳ），因此，提出了心肌缺血预适应（ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏ...     

缺血预适应研究进展

缺血预适应研究进展（ＬａｗｓｏｎＣＳ，Ｄｏｗｎｅｙ．ＣａｒｄｉｏｖａｓｃＲｅｓ，１９９３，２７：５４２（英文）〕缺血预适应（ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ）是指在短暂缺血之后心肌迅速产生一种自我保护状态，对随后较长时间缺血的耐受性明显增强。目前实验证...     

心肌的缺血预适应现象

心肌的缺血预适应现象肖文良，王士昌近年来，人们发明了许多方法，试图限制急性心肌梗塞（ＡＭＩ）时的梗塞范围。然而，除溶栓治疗可成功地早期恢复缺血区血流外，大部分结果则令人失望。缺血预适应（ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｌｏｎｉｎｇ，ＩＰ）现象的发现...     

缺血预适应对缺氧—复氧后细胞离子稳态的影？…

研究缺血预适应对大鼠心肌细胞缺氧－复氧后离子稳态的影响及可能机制以及探讨缺血预适应抗心律失常的离子基础。采用Ｌａｎｇｄｏｒｆｆ逆行灌流技术分离ＳＤ大鼠心肌细胞。按①缺血预适应组、②Ｇｌｉｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ干预缺血预适应组、③哇巴因（ＯＵＢ）干预缺氧－复氧组、④缺氧－复氧组、⑤Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ（ＣＲＫ）干预缺血预适应组、⑥ＯＵＢ和ＣＲＫ干预缺氧－复氧组、⑦正常对照组，分组孵育细胞，观察缺血预适     

心肌缺血预适应的生物学机制

缺血预适应(ＩｓｃｈｅｍｉｃＰｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎ,ＩＰ)是指几次短暂的心肌缺血/再灌注能保护长时间冠脉阻塞所致的心肌损害,是很强的心肌内源性保护机制。Ｍｕｒｒｙ[1]等首次在犬的缺血再灌注实验模型中发现,后来在豚鼠、家兔和猪的心肌中发现也有这种现象[2～4]。由于伦理的原因还没有直接的证据说明人的心肌存在这种现象,但有些间接的证据,ＳｐｅｅｋｌｙＱｉｃｋ[5]等用人的心房肌小梁的离体标本,缺血预适应可以大大加强缺血心房肌发展张力的恢复,后来人的离体心室肌发现也存在ＩＰ现象。缺血预适应的机制目前认为是短暂的缺血再…     

缺血性肝炎15例报告

缺血性肝炎１５例报告张孝山，张迈伦缺血性肝炎（ＩｓｃｈｅｍｉｃＨｅｐａｔｉｔｉｓ，又称缺氧性肝炎或休克肝）的基本病理特点为程度不等的肝小叶中央细胞坏死［１～４］多在肝血流量突然减少后发病，兹报告临床所见１５例，并就其临床特点、实验室诊断、治疗及预后进...     

缺血预适应抗心律失常作用的电生理机制

198 6年Ｍｕｒｒｙ等[1] 首次证实 ,心肌在经受 1次或多次短暂缺血及再灌注后 ,对嗣后更长时间的致死性缺血再灌注损伤的耐受性增强。并将此现象命名为缺血预适应 (ｉｓ ｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＩＰＣ)。早期关于ＩＰＣ的研究主要集中在其缩小梗死范围的作用方面。Ｓｈｉｋｉ等[2 ] 在 1987年首次证实预先 5ｍｉｎ的冠状动脉阻闭可明显降低在体大鼠心脏持续缺血后再灌注心律失常的发生率。此后许多学者对ＩＰＣ抗心律失常的作用及机制作了大量的研究。本文就有关问题进行综述。一、缺血预适应对抗缺血再灌注心律失常…     

用多巴酚丁胺应激超声心动图分析室壁运动功能鉴别缺血与非缺血心肌病

用多巴酚丁胺应激超声心动图分析室壁运动功能鉴别缺血与非缺血心肌病［ＶｉｇｎａＣ，ＲｕｓｓｏＡ，ＲｉｔｏＶＤ，ｅｔａｌ．ＡｍＨｅａｒｔＪ，１９９６，１３１：５３７（英文）］某些缺血性扩张型心肌病（ｉｓｃｈｅｍｉｃｄｉｌａｔｅｄｃａｒ－ｄｉｏｍｙｏｐａｔ...     

缺血预适应后离体鼠心生理功能及形态学改变的实验观察

本实验旨在了解离体鼠心缺血预适应后心肌收缩功能和形态学的改变。方法：通过测定LVDP、dp／dt。RPP等心功能指标，以及形态学评级来评价单纯全心缺血30分钟并再灌注60分钟（B组，n=10）与缺血预适应（C组，n=11）对心肌收缩功能和心肌细胞超微结构的影响。结果：复灌30分钟时缺血预适应组的LVDP、dp／dt、RPP恢复百分率高于对照组（P＜0.05。电镜下心肌细胞的损伤评级缺血预适应组低于对照组（P＜0．05）．结论：缺血预适应能加强离体鼠心全心缺血后心肌收缩功能的恢复，减轻心肌细胞的损伤。     

名词术语的汉英对照及缩写（Ⅰ）

名词术语的汉英对照及缩写（Ⅰ）一过性缺血发作ｔｒａｎｓｉｅｎｔｉｓｃｈｅｍｉｃａｔｔａｃｋ，ＴＩＡ一过性糖尿病ｔｒａｎｓｉｅｎｔｄｉａｂｅｔｅｓ，ＴＤ一碘酪氨酸ｍｏｎｏｉｏｄｏｉｎａｔｅｄｔｙｒｏｓｉｎｅ，ＭＩＴ（Ｔ１）一磷酸尿苷ｕｒｉｄｉｎｅｍｏｎ...     

心肌缺血预适应及其机制

１　心肌缺血预适应（心肌缺血予处理，ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅ－ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＩＰ）概述阻断冠脉左旋支５ｍｉｎ，再灌５ｍｉｎ，反复４次，然后再阻断４０ｍｉｎ，再灌３ｈ，心肌坏死面积比对照组（阻断４０ｍｉｎ＋再灌注）明显减少，心功能改善，心律失常发生率降低，羟自由基（·ＯＨ）的形成减少，心肌超微结构的损害减轻。ＩＰ定义：短暂的心肌缺血对随后长时间的心肌缺血（再灌注）损伤有保护的现象，提高心肌对缺血的耐受性。因此，预处理是指预先给予某种损伤性刺激，以提高心肌细胞自身抗损伤的耐受性或适应性。有…     

缺血预适应对心肌保护效应的研究

通过建立兔心肌缺血预适应模型，观察缺血预适应时的心肌保护效应、乳酸代谢和冠状动脉（动脉）血管内皮细胞释放内皮素的变化。结果发现：缺血预适应可明显减少缺血和再灌注损伤后的梗塞面积（Ｐ＜０．０１），乳酸生成率降低（Ｐ＜０．０１），内皮素的释放量减少（Ｐ＜０．０５）。认为：缺血预适应可明显增加心肌细胞对缺血和再灌注性损伤的耐受力，其机理与心肌细胞代谢降低、乳酸生成率减少和冠脉血管内皮细胞释放内皮素量减少有关。     

缺血预处理的保护作用

缺血预处理（Ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ;ＩＰ）是一种对一次或多次短暂缺血及再灌注的快速适应性反应,提高组织（目前主要指心肌）对随后较长时间缺血及再灌注的耐受力,是一种内源性保护作用现象,是因内源性保护物质的释放而产生的。目前ＩＰ的...     

降钙素基因相关肽预适应对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

为探讨降钙素基因相关肽预适应对在体大鼠心肌缺血／再灌注损伤模型是否具有保护作用，用36只SD大鼠随机分为三组：对照组、缺血预适应组和降钙素基因相关肽组。后组持续缺血前20min静脉注射降钙素基因相关肽（10μg／kg）。所有动物均接受30min缺血／2h再灌注。预适应方案由3次5min缺血／再灌注组成。梗塞大小由硝基四唑氮兰染色判定，并以坏死区占危险区的百分数表示。结果发现，缺血预适应和降钙素基因相关肽预适应均能显著地降低缺血和再灌注所致的室性心动过速或心室纤维性颤动的发生。缺血预适应（15．7％，P＜0．01）和降钙素基因相关肽预适应（28．8％，P＜0．01）也均能较对照组（54．0％）显著降低缺血／再灌注后的心肌梗塞面积。本研究结果证实降钙素基因相关肽预适应在在体大鼠模型中也具有心肌保护作用。     

心肌缺血预适应对缩小心肌梗塞范围的临床研究

近年动物试验证明心肌缺血预适应有一种保护作用。本组分析了近３年我院急性前壁心肌梗塞１１０例病人缺血预适应对心肌梗塞的影响。其中男７７例，女３３例。心肌梗塞前有预缺血者６９例（Ａ组），无预缺血者４１例（Ｂ组）。资料分析显示：Ｂ组心肌梗塞时心肌坏死范围、心肌酶峰值、心功能损害、室壁瘤形成及死亡率均高于Ａ组，两组差异有显著性。还就心肌缺血预适应发生时间及其对心肌保护作用之间的关系，缺血预适应的可能机制及临床意义进行了讨论。     

心肌缺血预适应对缩小心肌梗塞范围的临床研究

近年动物试验证明心肌缺血预适应有一种保护作用。本组分析了近３年我院急性前壁心肌梗塞１１０例病人缺血预适应对心肌梗塞的影响。其中男７７例，女３３例。心肌梗塞前有预缺血者６９例（Ａ组）．，无预缺血者４１例（Ｂ组）。资料分析显示：Ｂ组心肌梗塞时心肌坏死范围、心肌酶峰值、心功能损害、室壁瘤形成及死亡率均高于Ａ组，两组差异有显著性。还就心肌缺血预适应发生时间及其对心肌保护作用之间的关系，缺血预适应的可能机制及临床意义进行了讨论。     

细胞膜钠钙交换蛋白在大鼠心肌缺血预适应及腺苷诱导预适应中的作用及其信号转导

目的 探讨细胞膜钠钙交换蛋白（NCX）在心肌缺血预适应及药物诱导预适应中的作用及可能的信号转导途径.方法 培养乳鼠心肌细胞随机分为缺血/再灌注组、缺血预适应组、腺苷预处理组、钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）抑制剂KN-93＋缺血预适应组、KN-93＋腺苷预处理组及对照组.各组乳酸脱氢酶（LDH）漏出量用生化法测定（n=5）,钠钙交换蛋白mRNA表达以半定量RT-PCR检测（n=5）,NCX活性以液闪仪测定Na^＋依赖的^45Ca^2＋摄取率表示（n=5）.结果 （1）缺血/再灌注组LDH漏出量显著增加（P＜0.05）,缺血预适应及腺苷预处理组LDH漏出量均显著降低 （P＜0.05）;KN-93预作用后,缺血预适应及腺苷预处理组LDH漏出量均显著增加（P＜0.05）. （2）缺血/再灌注组NCX ^45Ca^2＋摄取率比对照组高（P＜0.005）.缺血预适应及腺苷预处理组较缺血/再灌注时NCX ^45Ca^2＋摄取率显著低（P＜0.05）,且腺苷预处理组NCX ^45Ca^2＋摄取率较缺血预适应组更低（P＜0.05）. KN-93＋缺血预适应组与缺血/再灌注组NCX ^45Ca^2＋摄取率差异无统计学意义, KN-93＋腺苷预处理组较缺血/再灌注组NCX ^45Ca^2＋摄取率低（P＜0.05）.（3） 缺血/再灌注组NCX mRNA的表达比对照组显著高（P＜0.05）;缺血预适应及腺苷预处理组NCX mRNA的表达均显著低（P＜0.05）;KN-93处理后缺血预适应组及腺苷预处理组NCX mRNA的表达水平显著高（P＜0.05）,且腺苷预处理组NCX mRNA的表达较缺血预适应组更高（P＜0.05）.结论 缺血预适应及腺苷预处理对心肌的保护作用与细胞膜NCX有关,缺血预适应中NCX对心肌损伤保护作用经CaMKⅡ介导,而在腺苷预处理中NCX对心肌损伤保护作用仅部分经CaMKⅡ介导.     

激光心肌血运重建对大鼠缺血心肌的效应（摘要）

激光心肌血运重建对大鼠缺血心肌的效应（摘要）潘静，郭静萱，徐海，时安云，陈明哲激光心肌血运重建术（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｒｅｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎｂｙｌａｓｅｒ，ＬＭＲ）是应用激光在心室壁打出大量微孔道与心腔相通，使心腔血液直接灌注缺血区心肌，...     

受体酪氨酸激酶系统在心肌缺血预处理延迟保护机制中的作用

预先反复短暂缺血可以减轻后续长期缺血所造成的心肌损伤，如限制心肌梗塞面积、减少心律失常发生和改善心肌收缩功能，这种现象称为缺血预处理（ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ；ＩＰ）［１］。其心脏保护作用包括两个时相：即早期保护（ＩＰ后即刻出现...     

心脏缺血预处理机理的研究进展

心脏缺血预处理机理的研究进展北京医科大学人民医院心内科武旭东综述徐成斌审校１９８６年Ｍａｒｒｙ等首次提出了缺血预处理（ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＩＰ）的概念，即反复短暂的缺血发作可以使心肌在后续的持续性缺血中得到保护，从而减少心...