原发性高血压合并脑卒中患者血管紧张Ⅰ转换酶基因多态性分析

目的 探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因第１６内含子的插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性与原发性高血压合并中患者（脑卒中组），７８例原发性高血压和１５５例健康对照组。离卒中组Ⅱ型（５２％）显著高于对照组（３４％）。ＤＤ型８％）无低于对照组（２０％）。而ＩＤ型则无明显差异。７８例原发性高血压组与且相比无显著差异，Ｉ等位基因频率在脑卒中组（７２％）同于对照组，非脑卒中组与对照组相近。结论 ＡＣＥ基因的插入／缺     

血管紧张素转化酶基因多态性与原发性高血压的关系

目的研究血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）基因的插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性与原发性高血压的关系。方法应用ＰＣＲ的方法分别检测７２例原发性高血压患者和９３例正常血压组的ＡＣＥ基因第１６内含子的Ｉ／Ｄ多态性。结果共得到３种基因型：纯合缺失型（ＤＤ），纯合插入型（Ｉ），杂合型（ＩＤ）。原发性高血压患者Ｄ等位基因的频率（０．６２）高于健康对照组（０．４８）（Ｐ＜０．０５）。结论ＡＣＥ基因的Ｉ／Ｄ多态性可能与原发性高血压有关。     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压病合并左室肥厚相关性研究

目的：探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因插入／（Ｉ／Ｄ）多态性与原发性高血压合并左室肥厚的关系。方法：应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）方法检测了７７ 例正常人,８０例无左室肥厚的高血压病病人,７４ 例高血压病合并左室肥厚患者的ＡＣＥＩ／Ｄ基因多态性。结果：高血压病合并左室肥厚组Ｄ等位基因频率为５１．６％ ,显著高于正常对照组（３５．６％ ,Ｐ＜ ０．０１）,及高血压无左室肥厚组（３９．３％ ,Ｐ＜ ０．０５）。结论：ＡＣＥ基因Ｄ等位基因型可能是中国高血压病患者左室肥厚的易感因素之一     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压之间的关系

目的探讨中国人群中血管紧张素转换酶基因（ＡＣＥ）多态性与原发性高血压之间的关系。方法应用多聚酶链（ＰＣＲ）技术检测ＡＣＥ基因１６含子中２８７ｂｐＤＮＡ片段的插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性；对７０例原发性高血压患者与４５例正常对照组之间进行比较。结果在原发性高血压组Ｄ等位基因频率（０．５５）高于正常对照组０．４３，但统计学并无意义，在有高血压家族史患者中，Ｄ等位基因频率０．５８高于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论，表明在有家族史人群中ＡＣＥ基因多态性与原发性高血压具有相关性。     

原发性高血压病人群ACE基因的多态性与血管损害相关性的研究

目的探讨血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性与中国原发性高血压（ＥＨ）人群血管并发症之间的关系。方法应用ＰＣＲ技术扩增位于ＡＣＥ基因第１６内含子的一基因片段,共检测ＥＨ患者２０４例和正常对照９６例。结果ＥＨ组ＤＤ、ＤＩ、Ｉ型基因的分布频率与对照组无显著性差异,但三期ＥＨ亚组ＤＤ型基因及Ｄ等位基因的分布频率高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。血浆ＡＣＥ活性与基因类型的关系为ＤＤ＞ＤＩ＞Ｉ。结论中国原发性高血压人群ＡＣＥ基因１６内含子插入／缺失多态性与其血管并发症密切相关。     

脑卒中伴发原发性高血压ACE基因I／D多态性分析

目的 为分析脑卒中伴发高血压及原发必因压患者血管紧张素转换酶基因插入／缺失（ＡＣＥＩ／Ｄ）多态性，方法 用ＰＣＲ方法对１１７例缺血性脑卒中（其中８０例伴发高血压）及１００例年龄，性别相匹配的原发性高血压患者，４０例正常人ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性进行检测。结果 脑缺血伴发高血压组ＤＤ基因型频率（０．４４）及Ｄ等位基因型频率（０．５５）显著高于高血压组（０．２２和０．４３）及正常人组（０．１５和０．３７     

糖尿病合并高血压脑卒中患者血管紧张素转换酶基因多态性的观察

目的研究血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因的插入多态性与糖尿病合并高血压脑卒中发病的关系。方法应用ＰＣＲ扩增方法鉴定５０例糖尿病并高血压脑卒中患者、６９例糖尿病无血管病变患者和８５例健康对照者的ＡＣＥ基因多态性。结果糖尿病并高血压脑卒中患者ＡＣＥ基因的插入／插入纯合型频率（４６％）明显高于对照组（３０％）（＜Ｐ０．０５）；插入／缺失杂合型及缺失／缺失纯合型的频率（分别为２８％和４８％）与对照组（分别为２６％和２２％）差异无显著性（均为Ｐ＞０．０５）。糖尿病无血管并发症患者ＡＣＥ基因各型与对照组差异无显著性（均为Ｐ＞０．０５）。脑ＣＴ扫描显示基因插入／插入纯合型的糖尿病并高血压脑卒中患者中，７６％有多发腔隙性脑梗塞。结论ＡＣＥ基因插入／插入纯合型与脑卒中发病相关。     

糖尿病合并高血压脑卒中患者血管紧张素转换酶基因多态性…

目的 研究血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因的插入多态性与糖尿病合并高血压脑卒中发病的关系。 方法 应用ＰＣＲ扩增方法鉴定５０例糖尿病并高血压脑卒中患者、６９例糖尿病无血管病变患者和８５例健康对照者的ＡＣＥ基因多态性。 结果 糖尿病并高血压脑卒中患者ＡＣＥ基因的插入／插入纯合型频率（４６％）明显高于对照组（３０％）（Ｐ〈０．０５）；插入／缺失杂合型及缺失／缺失纯合型的频率（分别为２８％和４８％）与对照     

血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与心肌梗死发病的相关性研究

目的　探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因的插入／ 缺失（ｉｎｓｅｒｔｉｏｎ／ｄｅｌｅｔｉｏｎ,Ｉ／Ｄ） 多态性与心肌梗死发病的相关性。方法　应用聚合酶链反应（ＰＣＲ） 扩增技术检测６３ 例心肌梗死患者及１１２ 例健康对照者的ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性。结果　位于ＡＣＥ基因第１６ 内含子的Ｉ／Ｄ多态性经ＰＣＲ技术扩增后可分为三种基因型：纯合子缺失型（ＤＤ） ,纯合子插入型（ Ⅱ）,杂合子插入／ 缺失型（ＩＤ）。６３ 例心肌梗死患者ＤＤ型２６ 例（４１％ ）,ＩＤ型２４ 例（３８％ ）,Ⅱ型１３ 例（２１％） ,Ｄ等位基因频率为６０％ 。１１２ 例对照者则分别为２５ 例（２２％ ）,５０ 例（４５ ％） ,３７ 例（３３％ ） 及４５％ 。ＤＤ型及Ｄ 等位基因在心肌梗死组中显著高于健康对照组,（ Ｐ 值分别为０－００８ １ 及０－００４ ９）。心肌梗死患者ＤＤ型与非ＤＤ型在年龄、总胆固醇、甘油三酯、Ａｐｏ－ Ａｌ、Ａｐｏ－ Ｂ、吸烟以及所伴发的糖尿病、高血压等方面的差别均无显著性意义,但在甘油三酯及吸烟两项,表现出ＤＤ 型的心梗患者较非ＤＤ 型者有减低的趋势。结论　ＡＣＥ基因的插入／ 缺失多态性与国人心肌梗死发病相关,Ｄ等位基因及ＤＤ基因型可能为心肌梗     

血管紧张素转换酶基因多态性与2型糖尿病患者脑梗塞的关系

目的探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因多态性与２型糖尿病脑梗塞间的关系。方法应用多聚酶链反应（ＰＣＲ）技术,对１０９名２型糖尿病患者及５２名正常对照者的ＡＣＥ基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）型多态性进行检测,并用Ｌｏｇｉｓｔｉｃ多元逐步回归,筛选出２型糖尿病患者脑梗塞的高危因素。结果（１）糖尿病总组ＡＣＥ基因型频率和等位基因频率与正常对照组无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。（２）糖尿病脑梗塞组ＡＣＥ基因ＤＤ型和Ｄ等位基因频率显著高于非脑梗塞组（Ｐ＜０．０１）及正常对照组（Ｐ＜０．０５）。（３）多元逐步回归分析显示：ＡＣＥ基因ＤＤ型、Ｄ等位基因、脂蛋白（ａ）及年龄是糖尿病脑梗塞的独立危险因素,而ＡＣＥ基因ＩＩ型和Ｉ等位基因则为２型糖尿病脑梗塞的保护因子。结论ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性与２型糖尿病脑梗塞的发病密切相关。ＡＣＥ基因     

中国汉族人血管紧张素转换酶基因I/D多态性与原发性高血压的关系

目的探讨ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性在中国汉族人群分布规律及与原发性高血压（ＥＨ）的关系。方法取汉族ＥＨ病人１２１例，对照组９５人外周血，提取ＤＮＡ，应用ＰＣＲ技术进行ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ分型。结果在汉族血压正常群体中，ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态ＤＤ、ＤＩ、Ｉ基因型频率分别为２２％，４８％和３０％，其Ｄ和Ｉ等位基因频率分别为４６％和５４％。Ｉ／Ｄ多态分布符合Ｈａｒｄｙ－Ｗｅｉｎｂｅｒｇ定律，达到遗传平衡，具有群体代表性。ＥＨ组与正常组相比，基因型和等位基因分布均具有显著统计学差异（Ｐ＜０．０５），ＥＨ组ＤＤ基因型和Ｄ等位基因频率增加。结论汉族ＥＨ发病与ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性相关联，基因型ＤＤ和等位基因Ｄ可能是ＥＨ发病的易患因素     

胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白与红细胞膜离子酶活性关系研究

目的探讨高血压时血浆胆固醇（Ｃｈｏ）、甘油三酯（ＴＧ）和高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ）水平与细胞膜离子运输酶活性之间的关系。方法３２名正常人（ＮＴ）,５５例原发性高血压（ＨＴ）患者,检测血浆Ｃｈｏ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ水平,红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性,膜Ｃ／Ｐ克分子比率及膜内面Ｃａ２＋结合力。结果（１）ＨＴ组平均动脉血压（ＭＡＰ）与ＮＴ组相比有显著性差别;（２）ＨＴ组血浆ＨＤＬ－Ｃ水平、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性,以及膜内面Ｃａ２＋结合力均较ＮＴ组明显减低;（３）ＨＴ组血浆Ｃｈｏ,ＴＧ水平、红细胞膜Ｃｈｏ含量和Ｃ／Ｐ克分子比率,与ＮＴ组比较皆明显增高。结论红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性减低,以及膜内面Ｃａ２＋结合力减低,是高血压时细胞膜离子运输失常的主要标志,血浆ＴＧ水平升高和膜磷脂水平减低可能是高血压时细胞膜理化特性及离子运输失常的主要决定因素。     

血管紧张素转换酶基因型与高血压左室肥厚的相关性研究

目的研究血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因型与高血压患者左室肥厚的关系。方法用ＰＣＲ方法分别检测１５１例原发高血压患者ＡＣＥ基因型,并做超声心动图检查,测量左室舒张末径（ＤＬＶｄ）、左室收缩末径（ＳＬＶｄ）、心脏室间隔厚度（ＩＶＳ）及左室后壁厚度（ＬＶＰＷ）,计算左室重量（ＬＶＭ）。结果各基因型组中ＤＤ型的ＤＬＶｄ、ＳＬＶｄ、ＩＶＳ、ＬＶＰＷ、ＬＶＭ分别为４９．９±５．６ｍｍ、３０．５±６．５ｍｍ、１１．２±１．６ｍｍ、１１．７±１．５ｍｍ、２５９．５±６２．１ｇ,ＩＤ型组的ＤＬＶｄ、ＳＬＶｄ、ＩＶＳ、ＬＶＰＷ、ＬＶＭ分别为４８．９±５．３ｍｍ、３１．５±５．２ｍｍ、１１．４±１．７ｍｍ、１１．９±１．６ｍｍ、２６１．３±７０．３ｇ,Ｉ型组的ＤＬＶｄ、ＳＬＶｄ、ＩＶＳ、ＬＶＰＷ、ＬＶＭ分别为４８．９±５．５ｍｍ、３１．８±６．５ｍｍ、１１．１±１．９ｍｍ、１１．５±１．８ｍｍ、２５０．８±８２．５ｇ,各基因型组间ＤＬＶｄ、ＳＬＶｄ、ＩＶＳ、ＬＶＰＷ、ＬＶＭ并无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论国人ＡＣＥ基因型与高血压左室肥厚无关。     

原发性高血压患者血浆一氧化氮,内皮素变化

目的探讨原发性高血压患者血浆一氧化氮和其对应缩血管性物质内皮素含量变化及其临床意义。方法６０例原发性高血压患者，平均年龄５４．５±９．２岁，男性３１例，女性２９例，接受血浆比色法的硝酸根和放免法内皮素含量测定。结果患者血浆硝酸根含量明显低于正常人，而内皮素含量却明显高于正常人。这种变化和疾病严重程度相平行，而和病程无关。结论血管内皮细胞产生的这一对扩张和收缩血管的因子的失衡在高血压的发病上起重要作用。     

高血压病患者胰岛素抵抗与心率变异的关系

目的探讨高血压病患者心率变异指标变化和胰岛素抵抗之间的关系。方法３７例高血压病患者和１６例正常人行糖耐量试验和测定胰岛素释放曲线的同时测定心率变异各项指标。结果高血压病人中６２％存在高胰岛血素症和胰岛素抵抗，其２４小时ＲＲ间期均值的标准差指数（ＳＤＮＮＩ）明显高于正常人，而２４小量内ＲＲ间期的标准差（ＳＤＮＮ）５分钟ＲＲ间期均值标准差指数（ＳＤＡＮＮＩ）和相邻心搏ＲＲ间期差值的均方根（ｒＭＳＳＤ）及相邻心搏ＲＲ间期大于５０ｍｓ的百分比（ＰＮＮ５０）明显低于正常人。结论高血压病患者的心率变异和胰岛素抵抗所引起的交感神经增强和副交感神经的活性减弱有关     

妊娠高血压综合征动态血压监测及其意义

目的探讨妊娠高血压综合征动态血压监测的特征变化。方法用动态血压仪测定３２例妊娠高血压患者的血压，并和２０例正常妊娠和２０例正常相当年龄的健康妇女作对照。结果正常孕妇ＡＢＰＭ各参数均高于同龄健康妇女；妊娠高血压ＡＢＰＭ各参数均高于正常孕妇。妊娠高血压蛋白尿阳性者的昼夜血压比值及血压负荷数均较无蛋白尿者明显增高，且与病情严重度相关。结论正常中、晚期妊娠的收缩压有增高趋势，舒张压升高对妊娠高血压更具特征性。ＡＢＰＭ测定所出现的血压昼夜节律变化和血压负荷增高和病情的严重度相关。     

左室肥厚与单纯收缩,舒张或双期血压增高的关系

目的研究高血压病患者单纯收缩期（ＩＳＨ）、单纯舒张期（ＩＤＨ）或双相高血压（ＴＨ）上左室肥厚的关系。方法根据２４小时动态血压将病人分为４组：１．对照组（ｎ＝２７）平均收缩压＜１４０ｍｍＨｇ，平均舒张压＜９０ｍｍＨｇ；２．ＩＳＨ组（ｎ＝１６）平均收缩压＞１４０ｍｍＨｇ，平均舒张压＜９０ｍｍＨｇ；３．ＩＤＨ组（ｎ＝３１）平均收缩压＜１４０ｍｍＨｇ，平均舒张＞９０ｍｍＨｇ；４．ＴＨ组（ｎ＝１９）平均收缩压＞１４０ｍｍＨｇ和平均舒张压＞９０ｍｍＨｇ。超声心动图检测或计算舒张末期左室内径（ＥＤＤ）、室间隔及左室后壁厚度（ＬＶＳＴ，ＬＶＰＷＴ）、左室重量指数（ＬＶＭＩ）。结果ＩＳＨ、ＩＤＨ及ＴＨ组ＬＶＭＩ明显大于对照组Ｐ＜０．００１。ＩＳＨ和ＩＤＨ间、ＩＤＨ和ＴＨ组间无明显统计学差异。结论２４小时动态血压监测诊断为高血压病的患者ＬＶＭＩ明显大于偶测血压增高者。双期血压均高者左室肥厚最重。