褪黑素治疗骨性关节炎的研究进展

骨性关节炎(osteoarthritis,OA)病因很复杂,但大部分学者认为其发生和发展还是属于一种慢性、渐进性、退行性的疾病,是综合因素所致.如代谢异常、软骨营养缺乏、生化方面的改变、生物力学应力失衡、软骨基质被酶异常降解、肥胖所致的关节负载增加等.     

骨性关节炎研究进展

随着城市人口的老化,预测将会有30％以上的老龄人口患有不同类型的骨关节退形性疾病。在美国目前2亿多人口中,就有骨性关节炎4500万,发病率约占总人口的20％。在老年人中所占比例更高,这其中的15％有严重的症状和关节的不稳定而影响其生活质量而极待治疗。骨性关节炎（简称OA）的术语最早首先由Garrod（1890）提出,1909年,Nichols和Richardson提出应按其病理特征为非炎症性疾病,称之为退行性变关节病（degenerative　joint　dis-esase）更能体现该病的临床病理特征[1]故也有人称OA为退变性骨关节炎,肥大性关节炎,增生性关节炎,老年性骨关节炎等多种称谓[2]。     

骨性关节炎病因研究进展

骨性关节炎病因研究进展翁习生任玉珠骨性关节炎（ＯＡ），是一种严重危害老年人健康的慢性进行性骨关节病，随着社会人口的老龄化，该病的发生越来越多。由于对其确切病因了解不多，治疗上除了对症、缓解症状或少数情况下做人工关节置换术外，尚缺乏有效的治疗方法。因此...     

膝骨性关节炎局部药物治疗的研究进展

膝骨性关节炎是一种常见慢性关节炎,又称退行性膝骨关节病,以关节疼痛、肿胀、关节活动受限、畸形、关节半脱位等为临床表现,其发病因素包括年龄、性别、负重、外伤等,多发生于中老年人。膝骨性关节炎的治疗方法包括药物、理疗、手术等,其中,局部用药物的治疗日益引起人们的重视。笔者就近年来膝骨性关节炎局部用药物治疗的研究进行介绍。1药物外用贴敷治疗     

骨性关节炎诱导性动物模型研究进展

骨性关节炎（osteoarthritis,OA）是一种随年龄增长而发生率明显增加的退行性关节疾病,随着社会人口的老龄化,该病发病率呈显著上升趋势。其病因及发病机制目前仍不是十分清楚,因此通过建立OA动物模型来探讨其病理机制并寻找合理有效的诊疗手段成为研究OA的重要方法,而诱导性动物模型又是其中较常用的一种,它包括非手术方法和手术方法两种。非手术方法主要有药物注入、关节制动、关节撞击等,手术方法主要有破坏关节稳定性、改变关节应力、关节刻痕等。该文就以上内容作一简要综述,以期能为正确合理地选择骨性关节炎动物模型提供一定的参考。     

一氧化氮与骨性关节炎研究进展

骨性关节炎因疼痛、致残而严重影响患者肢体功能和生活质量.近年研究发现由一氧化氮合酶催化生成的一氧化氮是体内重要的信使分子和效应分子.骨性关节炎软骨细胞和滑膜在致炎因子作用下均可产生一氧化氮,从而抑制软骨细胞增殖,促进软骨细胞凋亡,同时破坏软骨基质,最终导致关节软骨退变和破坏.骨性关节炎发病中存在一氧化氮与其他细胞因子共同作用的机制,一氧化氮在其中可能起到重要的调节作用.一氧化氮合酶抑制剂抑制体内一氧化氮生成,有望在骨性关节炎治疗中发挥作用.     

骨性关节炎发病机制研究进展

骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是一种慢性全身性进展性关节疾病,临床上最常表现为受累关节的慢性疼痛,伴活动受限,严重者关节肿大僵硬甚至畸形,主要病理改变为关节软骨退行性改变及其局部骨质硬化增生,但其具体发病机制不明。过去普遍认为骨内压增高在OA的病机中发挥重要作用,然而随着临床的迫切需求和分子生物学、免疫学等相关学科的飞速发展,对其发病机制的研究有了新的认识,逐渐认为基质金属蛋白酶降解、细胞凋亡、细胞因子、水通道蛋白等也参与到OA的发生发展全过程中,尤其是后两者值得关注。细胞因子是由多种细胞产生的具有调控免疫应答反应的多肽分子,其中以白细胞介素1和胰岛素样生长因子在OA中作用显著,前者抑制软骨聚糖蛋白和胶原的合成并促进其水解,后者促进软骨细胞增殖及软骨基质合成;水通道蛋白(aquaporins,AQPs)通过调控关节软骨细胞中水的进出而调节其内环境,维持软骨细胞渗透压稳定并调节细胞外基质的合成及降解平衡,目前研究发现表达于软骨细胞的AQPs亚型为AQP1和AQP3,它们与关节软骨退变密切相关,而具体作用机制需要进一步研究。     

太极拳预防和治疗膝骨性关节炎研究进展

膝骨性关节炎是一种由骨质增生、软骨变性等引起的慢性进行性膝骨关节退变。根据病源发生的部位及局限性可分为原发性和继发性,目前其病因与发病机理尚不明确,没有根治手段,仍是研究重点,一般采取手术治疗和非手术治疗。非手术治疗中运动康复医学的介入,为膝骨性关节炎的治疗给予了新思路。太极拳作为中国传统哲学思想孕育发展而来的锻炼方式,可以安全有效地应用到早期膝骨性关节炎的康复治疗中。本文将从生物力学和运动疗法两个角度对于太极拳在预防和治疗膝骨性关节炎方面的研究进行探讨。     

外源性透明质酸钠治疗骨性关节炎机理研究进展

骨性关节炎 (ＯＡ)是中老年常见的一种慢性病。它是由多种因素造成的 ,除了机械磨损外 ,还有免疫、生化和遗传等因素。病理改变以软骨变性及软骨下骨质病变为主 ,还有滑膜的改变。临床表现为 :关节疼痛、肿胀和功能障碍。其治疗方法较多 :早期一般采用非手术疗法 ,晚期多主张手术疗法。我国中老年人口众多 ,ＯＡ的发病率势必增加。近年来外源性透明质酸钠 (ＳＨ)治疗ＯＡ在临床上应用较多 ,并取得了较好的疗效。在此 ,对其治疗机理作一综述 ,希望能为治疗提供进一步的理论依据。透明质酸 (ＨＡ)由Ｍｅｙｅｒ等于 1936年从牛的眼玻璃体中提取…     

淫羊藿苷治疗骨性关节炎的研究进展

骨性关节炎是一种好发于负重较大的膝关节、髋关节及脊柱等部位的慢性关节疾病,其病因复杂,至今尚未阐明。随着我国人口老龄化的加剧,骨关节炎的发病率不断增高,2015年统计数据发现我国大陆地区骨性关节炎的发病率约为13%。目前临床上针对骨性关节炎有保守及手术等疗法,如膝关节骨性关节炎可保守治疗也可行单髁置换、胫骨高位截骨及双间室置换等手术疗法,手术治疗创伤大,费用高,远期效果并非一劳永逸。而现有的保守疗法远期效果并不显著,所以寻找新的有效的治疗药物显得更为迫切。近年来研究发现淫羊藿苷在治疗骨关节炎方面有着显著的作用,它可促进骨髓间充质干细胞成软骨分化及促进软骨细胞增殖,有效修复骨性关节炎所致的软骨病损;可抑制软骨细胞外基质的降解,延缓骨关节炎所致的软骨组织破坏;可促进成骨细胞增殖,在骨性关节炎早期促进成骨及解除矿化障碍,阻止软骨下骨的进一步病变;可抑制破骨细胞的破骨作用,达到保护软骨下骨的目的;还可抑制炎症因子所致的滑膜炎症反应,缓解关节炎所致疼痛等症状。总之,淫羊藿苷可有效治疗骨性关节炎,尤以早期为著。目前的研究仅局限于组织细胞及动物实验,为明确淫羊藿苷治疗骨性关节炎的有效性及安全性,尚需更多的临床型研究予以证实,这也是今后的研究方向。     

富血小板血浆治疗膝骨性关节炎的研究进展

膝骨性关节炎（knee osteoarthritis, KOA）是膝关节的慢性退变性疾病。KOA的主要病理改变是关节软骨的进行性破坏,软骨下骨质丢失。目前临床上对于早中期KOA的治疗方法十分有限。富血小板血浆（platelet-rich plasma, PRP）是外周血多次离心后的血小板浓缩物,在医学专业应用近三十年,近十年逐渐应用于骨科修复软骨、肌腱和韧带等,成为治疗KOA的热点。PRP治疗KOA的可能机制主要包括通过释放多种生长因子、促进蛋白多糖和胶原蛋白的合成以及刺激骨髓间充质干细胞和内源性透明质酸（hyaluronic acid, HA）的生成,达到修复软骨、延缓KOA进展的目的。多数研究表明,相对于传统的关节腔内注射药物和口服非甾体抗炎药（Non-steroidal anti-inflammatory drugs, NASIDs）,关节内注射PRP可有效改善KOA病人的临床症状,但是关于PRP的作用时间、使用剂量和注射次数尚无统一标准。本文通过回顾目前关于PRP治疗KOA的基础、动物及临床研究,对PRP的生物学特性、作用机制、临床疗效及存在的问题进行综述。     

骨性关节炎发病机制的研究进展

骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是最常见的关节疾病之一。随着中国社会跨入老龄化时代,OA发病率逐年升高,对于其发病机制的研究也受到研究人员不断重视。研究发现,以白细胞介素1β(interle ukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)为主的炎症细胞因子是组建起OA炎症网络的罪魁祸首。并且发现以基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)和含血小板反应蛋白基序的解聚素样金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs,ADAMTS)为主的蛋白酶过度表达,是造成OA软骨缺如的直接原因。此外,基质细胞衍生因子-1 (stromal cell derived factor-1,SDF-1)和Wnt等信号通路,软骨细胞衰老与衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP),软骨细胞凋亡与自噬,雌激素等均在OA发病中发挥了重要作用。本文广泛查阅了近几年与OA发病机制有关的研究文献,从分子层次与细胞层次两方面对OA发病机制进行了系统阐述。并且于文末谈论预测了未来OA临床诊疗中的一些潜在方向。     

综合治疗骨性关节炎

膝关节骨性关节炎是骨科门诊最常见的疾病之一,保守治疗采用消炎镇痛及活血化瘀类药物,效果不满意。自1998年1月,我们采用膝关节腔冲洗,注射透明质酸钠、配合膝关节功能锻炼治疗膝骨性关节炎100例,取得良好效果,报道如下。     

骨性关节炎的代谢机制研究进展

以关节软骨为主的正常代谢在滑膜关节的功能维持中发挥着至关重要的作用。在骨性关节炎不良微环境下,为了维持能量稳态,关节软骨细胞以及关节其他一些组织细胞的代谢经历了由相对静止向高度激活状态的转变。这一现象导致具有致炎和促蛋白分解作用的中间代谢产物合成的增加,后者通过激活关键转录因子及信号通路而诱发炎性反应,进而促进软骨分解代谢,加速软骨退变进程。近年研究显示,代谢异常在炎症性关节疾病中发挥了重要作用,尤以骨性关节炎表现显著,许多骨性关节炎表型都伴有关节组织细胞代谢紊乱。本文着重介绍代谢异常在骨性关节炎病理中的作用,为探索骨性关节炎治疗方法及相关机制提供研究思路。     

关节内疗法治疗膝关节骨性关节炎的研究进展

正膝关节骨性关节炎早期可多采用非手术治疗方案,主要为药物治疗与关节内疗法~([1])。采用药物治疗时,常用的口服药物有对乙酰氨基酚和非甾体类药物,但因膝关节骨性关节炎患者发病年龄较大,常常合并心血管疾病、胃肠道疾病和代谢功能紊乱。与不良反应率较高的药物治疗相比较,关节内疗法是另外一种可供选择的安全治疗方法。尽管许多学者对关节内疗法治疗膝关节骨性关节炎的众多临床研究结果进行Meta分析,     

骨性关节炎靶向基因治疗的研究进展

骨性关节炎（osteoarthritis, OA）是常见的关节退行性疾病,其病理改变累及关节软骨、软骨下骨、韧带、关节囊和滑膜,主要表现为进行性软骨退变和继发性骨质增生。早期OA可选择运动、药物等治疗方式,病情加重时,则需要手术治疗。随着人类基因组信息不断揭示,为解决OA提供了新的思路。基因治疗借助病毒或非病毒载体将目的基因导入退变关节腔,使目的基因能够在关节稳定、可控、靶向的表达,通过减轻关节局部炎症、抑制软骨基质降解和促进软骨基质合成等方式,保护和修复受损的软骨。本文就OA基因治疗对炎症及软骨基质代谢的影响、基因递送系统、小核糖核酸（micro ribonucleic acid, miRNA）及长非编码核糖核酸（long non-coding ribonucleic acid, LncRNA）等方面进行综述,为未来相关研究提供参考。     

MicroRNA在骨性关节炎中的研究进展

骨性关节炎(OA)是伴随疼痛和关节运动障碍的一种以关节软骨退变和关节周围形成骨质增生为病理特征的慢性进行性骨关节病,临床治疗往往不能令人满意。近年来,MicroRNA(miRNA)在疾病发生发展过程中的作用已成为研究的热点。miRNA是一种非编码的小分子RNA,在基因的表达调控过程中起着非常重要的作用,其常规作用方式是通过与靶基因的3'UTR结合抑制靶基因的表达。目前,已有研究表明miRNA在OA的发病机制过程中有所表达并具有调控降解和修复等作用,改变相关miRNA的表达水平能对其起到治疗作用。本综述总结了miRNA的生物活性及其在骨性关节炎中的具体作用及调节机制,认为miRNA在骨性关节炎的发病机制中起重要作用,在治疗中具有重要的潜在价值,为骨性关节炎的防治提供了一种新的思路。     

骨性关节炎与细胞因子相关性研究进展

骨性关节炎(osteoarthritis,OA)又称退行性关节炎,是由于关节组织发生了一系列生化变化,导致其组织正常降解与生成紊乱.近年来的研究表明,这些变化归因于一个复杂的细胞因子网络.当关节内存在炎性损伤时,会引起滑膜炎,继而刺激滑膜和软骨细胞产生细胞因子,如白介素-1(IL-1),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),一氧化氮(NO),这些细胞因子会促使基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)和纤维蛋白溶酶原激活物(PA)增多,从而作用在关节软骨上,使之被破坏,继发性地引起胶原合成增多、软骨细胞增殖以及前列腺素(PG)合成增多.